IHD Teoria

Question 1

Działanie ogólne leków w IHD

Answer 1

1. Zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen
2. Zapobiegają tworzeniu się agregatów płytkowych na blaszce miażdżycowej
3. Stabilizują blaszkę miażdżycową

Question 2

Zastosowania kwasu acetylosalicylowego w kardiologii

Answer 2

1. Wysokie ryzyko IHD -> w prewencji pierwotnej
2. Profilaktyka wtórna IHD, ACS, stan po ACS
3. Prewencja stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych z wysokiem ryzykiem jego rozwoju

Question 3

NIE jest zalecane stosowanie kwasu acetylosalicylowego w:

Answer 3

1. Prewencji pierwotnej w osób bez jawnej choroby układu krążenia

Question 4

Iwabradyna działanie

Answer 4

1. Blokuje prąd If węzła SA (prąd Na+ i K+, uruchamiany przez hiperpolaryzację i odpowiadający za aktywność rozrusznikową)
2. W zalecanych dawkach zmniejsza częstość HR o 10 bpm
3. W efekcie:
   1) ↓ obciążenia serca
   2) ↓ zapotrzebowania na tlen
4. Jej działanie odbywa się bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, napięcie mięśni oskrzeli czy metabolizm glukozy czy triglicerydów -> w przeciwieństwie do β-blokerów

Question 5

Iwabradyna zastosowanie

Answer 5

1. Stabilna IHD

Question 6

Azotany działanie hemodynamiczne

Answer 6

1. Rozszerzenie naczyń ŻYLNYCH krążenia systemowego (działają głównie na naczynia żylne)
2. Następczy ↓ preload
3. Nieznaczny ↓ afterload

-> nie powodują zjawiska podkradania krwi przez naczynia wieńcowe zdrowe naczyniom zmienionym miażdżycowo -> wywołują ↑ przepływu krwi do niedokrwionego obszaru serca

Question 7

Azotany metabolizm

Answer 7

1. Są prolekami, które są pośrednim źródłem NO
2. Po ich podaniu zachodzi ich redukacja do S-nitrozotiolu przy pomocy glutationu (GSH) -> z którego następnie powstaje NO
3. Przy braku GSH może się rozwinąć tolerancja na azotany (już w ciągu 12-24h ciągłej ekspozycji na długo działające nitraty)

Question 8

Azotany tolerancja -> kiedy

Answer 8

-> z powodu braku grup tiolowych, zwłaszcza glutationu

1. ↑ uwalniania reaktywnych form tlenu
2. Intensywne wytwarzanie Ang II i endoteliny
3. Hamowanie mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej -> inny mechanizm, potrzebna do bioaktywacji nitratów

Question 9

Nitraty przyjmowanie

Answer 9

1. Doustnie
2. Trzeba zachować minimum 8h przerwę/ dobę w ich podawaniu (można podczas tej przerwy podawać Molsydominę)
3. Powinny być stosowane minimalnie skuteczne dawki

Question 10

Nitraty zastosowanie

Answer 10

1. IHD -> ale już NIE wszystkim pacjentom

- > tylko do zażycia w razie zaostrzenia się objawów

Question 11

Działanie NO

Answer 11

Przez cGMP

1. Wazodylatacja
2. Hamowanie agregacji płytek krwi
3. Regulacja mięśniówki gładkiej
4. Regulacja odpowiedzi immunologicznej

Question 12

Mechanizm działania wazodylatacyjnego NO

Answer 12

1. Produkcja przez eNOS
2. Jako mała lipofilna cząsteczka NO dyfunduje do miocytow gładkich
3. Aktywacja cyklazy guanylowej (hemoproteiny -> NO łączy się kowalencyjnie 6 koordynacyjnym wiązaniem z Fe jej grupy hemowej-> zmiana konformacji-> ↑jej aktywności)
4. ↑cGMP

Question 13

Efekty ↑cGMP w komórce miocyta naczyń krwionośnych

Answer 13

1. Stymulacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny -> ich defosforylacja
2. Blokada receptorów dla IP3-> hamowanie mobilizacji jonów wapnia z ER
3. Aktywacja transportu Ca2+ z komórki na zewnątrz

Question 14

NO zastosowanie

Answer 14

1. Używany wziewnie
2. Do terapii nadciśnienia płucnego -> zwłaszcza u dzieci
3. Do ARDS

Question 15

Arginina zastosowanie

Answer 15

1. Leczenie chromania przystankowego

2. Leczenie objawów rzucawki okołoporodowej

Question 16

Molsydomina - działanie

Answer 16

1. Jest prolekiem -> reakcje przekształcania w organiźmie:
   Molsydomina -> SIN-1 -> SIN-1A-> odszczepienie NO
2. SIN-1 = 3-morfolinosydnonimina
3. W tym procesie nie zachodzi redukcja atomu N -> jest bezpośrednim donorem NO

Question 17

Molsydomina zastosowanie

Answer 17

1. Zapobieganie bólom wieńcowym w trakcie przerwy w podawaniu azotanów (zwykle wieczornej, mającej zapobiec wytworzeniu tolerancji)

Question 18

Nitroprusydek sodu działanie

Answer 18

1. Rozkłada sie na świetle i spontanicznie uwalniając NO

2. Jest bezposrednim donorem NO -> nie zachodzi redukcja atomu N

Question 19

Nitroprusydek sodu zastosowanie

Answer 19

1. Szybkie obniżanie BP w przełomie nadciśnieniowym

Question 20

Reakcja uwalniania NO z nitratów

Answer 20

1. Azotany organiczne + GSH-> S-nitrozotiol (R-S-NO) -> NO

2. Podczas pierwszej reakcji zachodzi redukcja atomu N przy pomocy glutationu (GSH)

Question 21

Nitrogliceryna drogi podania

Answer 21

1. Podjęzykowo -> w razie bólu wieńcowego
2. Wziewnie
3. Plastry przezskórne

Question 22

Diazotan izosorbidu farmakokinetyka

Answer 22

1. Ulega szybkiemu efektowi pierwszego przejścia wątrobowego -> do krążenia dostaje się tylko 20% leku

Question 23

Monoazotan izosorbidu zastosowanie

Answer 23

1. Jest to związek powstały w wyniku metabolizmu wątrobowego Diazotanu izosorbidu
2. Stosowany w leczeniu dławicy piersiowej

Question 24

Tetraazotan Pentaerytrytylu farmakokinetyka

Answer 24

1. Działa dłużej niż Nitrogliceryna
2. Drogi podawnia:
   1) podjęzykowa -> szybka
   2) doustna -> wolniejsza

Question 25

Nitraty działania niepożądane

Answer 25

1. Bóle głowy
2. Zaczerwienienie twarzy
3. Zawroty głowy
4. Hipotonia (omdlenia)
5. Tachykardia

Question 26

Nitraty przeciwwskazania

Answer 26

1. Zawał RV serca
2. Hipotonia
3. Kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
4. Zaciskające zapalenie osierdzia
5. Jaskra z wąskim kątem przesączania
6. Nie wolno łączyć z PDE5I

Question 27

Leki otwierające kanały potasowe -> których się używa w klinice

Answer 27

1. Nikorandyl -> tylko

Question 28

Mechanizm działania kanałów potasowych zależnych od ATP

Answer 28

1. Fizjologiczne stężenie ATP hamuje ich aktywację
2. Gdy spada ono poniżej poziomu krytycznego -> kanały się otwierają
3. W warunkach upośledzenia metabolizmu komórek mięśnia sercowego -> kanały potasowe cały czas zaaktywowane -> hyperpolaryzacja -> zamknięcie kanałów wapniowych -> ↓ stężenia Ca2+ w miocycie -> relaksacja mięśniówki serca i wazodylatacja naczyń
4. Jest to naturalne zabezpieczenie komórek przed uszkodzeniem

Question 29

Leki otwierające kanały potasowe zależne od ATP działanie

Answer 29

1. Relaksują mięśniówkę serca i powodują rozkurcz naczyń

2. W efekcie zmniejszają ogłuszenie i ograniczają strefę zawału serca

Question 30

Nikorandyl budowa i działanie

Answer 30

1. Pochodna amidu kwasu nikotynowego i azotowego
2. Rozszerza naczynia przez obecność grupy azotowej (↑cGMP) i otwarcie kanałów potasowych zależnych od ATP
3. Rozszerza zarówno naczynia żylne i tętnicze
4. W efekcie powoduje to ↓ preload i overload oraz ↑ przepływu wieńcowego (zwiększa przepływ przez zarówno prawidłowe jak i zwężone tętnice)
5. Dodatkowo powoduje to ↓ BP i ↓ ciśnienie w t. płucnej
6. Nie działa inotropowo ujemnie i nie powoduje istotnego ↑ HR

Question 31

Leki o działaniu metabolicznym działanie i zastosowanie

Answer 31

1. Modyfikują metabolizm energetyczny mięśnia sercowego -> w celu optymalizacji wydajności hydrolizy ATP do wygenerowanej energii i zużycia tlenu
2. Są to częściowe inhibitory β-oksydacji kwasów tłuszczowych
3. Stosowane w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej

Question 32

Trymetazydyna działanie

Answer 32

1. Inhibitor β-oksydacji kwasów tłuszczowych (ostatniego enzymu - tiolazy 3-ketoacyl koenzymu A)
2. W efekcie zmienia metabolizm z kwasów tłuszczowych na glukozę -> oszczędniejsze zużycie tlenu i ↓ zapotrzebowania na tlen
3. Dodatkowo koryguje kwasicę wewnątrzkom, zapobiega powstawaniu wolnych rodników (przez utrzymywanie stężenia ATP na stałym poziomie) i ↓ produkcję mleczanów -> szybsze odzyskanie funkcji mięśnia i zapobieganie martwicy
4. Także zmniejsza infiltrację neutrofilii -> ↓ obszaru martwicy mięśnia sercowego

Question 33

Trymetazydyna zastosowanie

Answer 33

1. Stabilna dławica piersiowa współistniejąca z cukrzycą -> w politerapii, gdy tylko jeden preparat nieskuteczny
2. Db tolerowany

Question 34

Ranolazyna działanie

Answer 34

1. Hamuje β-oksydację kwasów tłuszczowych, pobudza aktywność dehydrogenazy pirogronianowej -> ↑ tlenowego metabolizmu glukozy
2. W efekcie opóźnia destrukcję komórek serca i przyspiesza restytucję po reperfuzji
3. Dodatkowo hamuje wolny prąd dokomórkowy jonów Na+ (w efekcie ↓ Ca2+ w komórkach) -> normalizuje poniedokrwienne zaburzenia rytmu i zmniejsza apoptozę komórek mięśnia serca

Question 35

Przeciwwskazania do podawania leków w ACS

Answer 35

1. BP < 100 mmHg -> dla dożylnych:
   1) β-blokerów
   2) ACEI
   3) Nitrogliceryny

Question 36

Restenozy w naczyniach wieńcowych po dostępnych metodach terapeutycznych

Answer 36

1. Balonikowanie -> 50%
2. Stent -> 25%
3. Stenty powlekane lekiem (DES- drug-eluting stents) -> 3,2% (chociaż wg niektórych badań 0%)

Question 37

Działanie leków pogrywających DES

Answer 37

1. Są to związki antymitotyczne -> hamują rozplem mięśni gładkich tętnicy
2. Hamują też korzystne zjawisko reendotelizacji stentu -> rozplemu komórek śródbłonka na stencie
3. Dlatego DES powodują ↑ ryzyka zakrzepów w stentach -> zapobiega się temu stosując podwójną terapię przeciwpłytkową

Question 38

Paklitaksel budowa i działanie

Answer 38

1. Trójcykliczny związek diterpenowy

2. Blokuje proliferację komórek przez wiązanie i stabilizację spolimeryzowanych mikrotubul

Question 39

Syrolimus

Answer 39

1. Inaczej Rapamycyna
2. Wiąże się z cytozolową immunofiliną FKBP12 -> w efekcie prowadzi do zahamowania kinazy mTOR, odpowiada za wzrost i proliferację komórek -> jej zahamowanie blokuje cykl komórkowy

Question 40

Stenty nowej generacji

Answer 40

1. Uwalniają Zotarolimus lub Ewerolimus

2. Dodatkowo są zbudowane ze stopu kobaltowo-chromowego i polimerów biozgodnych zamiast stali nierdzewnej

Question 41

Przyjmowanie leków po zabiegu PCI ze stentowaniem

Answer 41

1. Terapia podwójna (DAPT) -> przez co najmniej 12 miesięcy
2. Do końca życia -> Kwas Acetylosalicylowy
3. Badania pokazują, że wydłuzenie terapii podwójnej do 30 miesięcy po PCI zmniejsza ryzyko powikłań niedokrwiennych ale zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych -> stosuje się tylko u osób obciążonych dużym ryzykiem powikłań niedokrwiennych i jednocześnie małym powikłań krwotocznych

Question 42

PCI ze stentowaniem u pacjentów obarczonych wysokim ryzykiem krwawienia

Answer 42

1. Stosuje się stenty metalowe bez osłonki polimerowej
2. Najczęściej uwalniający Umirolimus -> wysoce lipofilny analog Syrolimusu
3. Pozwala na skrócenie DAPT do 1 miesiąca

Question 43

Od czego zależy czas trwania DAPT

Answer 43

1. Trybu zabiegu (ostry/ planowy)
2. Rodzaju implantowanego stentu
3. Indywidualnego ryzyka pacjenta

Question 44

Leczenie potrójne przeciwpłytkowe

Answer 44

1. Gdy oprócz PCI współistnieje migotanie przedsionków lub stan po zakrzepicy żylnej lub zatorowości płucnej

Question 45

Interakcje leków potrójnej terapii przeciw krzepnięciu

Answer 45

1. Nie należy łączyć Prasugrelu i Tykagreloru z NOAC

Question 46

Nitroprusydek sodu działania niepożądane

Answer 46

1. Nudności i wymioty
2. Skurcze mięśni
3. Zatrucie cyjankami i tiocyjankami (rodanami)