Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 6 kolos > HF i Resuscytacja Teoria > Flashcards

HF i Resuscytacja Teoria Flashcards

1
Q

Leki o działaniu inotropowym dodatnim w terapii HF

A
  1. Nieodgrywają już pierwszorzędowej roli w długotrwałej terapii HF
  2. Używane w leczeniu zaostrzeń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dopamina działanie

A
  1. Słaby agonista β-receptorów
  2. Silny agonista receptorów D1 i D2
  3. Jej działanie zależy od dawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dopamina dawkozależność

A

0.5 - 5 μg/ kg mc./ min -> aktywuje głównie receptory D w nerkach

5 - 10 μg/ kg mc./ min -> stymuluje przede wszystkim receptory β1 w sercu

> 10 μg/ kg mc./ min -> pobudza α1-receptory -> wywołują uogólniony skurcz naczyń krwionośnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dopamina zastosowanie

A
  1. Leczenie AKI w stanach zagrożenia niewydolnością nerek (dawka nerkowa/ diuretyczna 2-3 μg/ kg mc./ min)

Jako lek inotropowy w dawkach >5 μg/ kg mc./ min:

  1. Ostra HF (lub zaostrzeniu przewlekłej)
  2. Zaawansowana zdekompensowana HF z hipotonią
  3. Wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału serca
  4. Ostra dysfunkcja mięśnia sercowego po zabiegach kardiochirurgicznych
  5. W dawce >10 μg/ kg mc./ min we wstrząsie septycznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dobutamina działanie i farmakokinetyka

A
  1. Syntetyczny analog Dopaminy -> β1-agonista
  2. Bd krótki biologiczny okres półtrwania -> wymaga ciągłej infuzji
  3. Siła działania dobutaminy ↓ o ok. 1/3 po 72h -> bo down-regulacja receptorów β1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dobutamina wskazania

A
  1. ADHF lub zaostrzenie przewlekłej HF

2. Echokardiograficzna próba obciążeniowa -> diagnostyka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Różnice w działaniu Dobutaminy i Dopaminy

A
  1. Dopamina poprawia przepływ nerkowy i wywołuje efekt diuretyczny w niskiej dawce
  2. Dopamina też jest obarczona mniejszą arytmogennością
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Inhibitory PDE3 działanie

A
  1. Blokują rozkład cAMP do AMP przez PDE -> ↑ cAMP -> ↑ aktywacji PKA -> fosforylacja kanałów wapniowych typu L oraz fosfolambanu -> ↑ napływu Ca2+ do kardiomiocytu -> ↑ łączenia Ca2+ z troponiną C (TnC) -> efekt inotropowy dodatni i rozkurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Inhibitory PDE3 zastosowanie

A
  • > jako leki kolejnego wyboru w:
    1. Zastoinowa ADHF
    2. Ciężkie zaostrzenie przewlekłej HF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inhibitory PDE3 uwagi kliniczne

A
  1. Podawane krótkotrwale -> do 48h
  2. Mogą być używane z glikozydami naparstnicy
  3. Stosuje się je pod kontrolą EKG i kliniczną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inhibitory PDE3 działania niepożądane

A
  1. Pojedyncze komorowe pobudzenia podwczesne -> często
  2. Objawowa hipotonia
  3. Zawroty i bóle głowy
  4. Nudności i wymioty
  5. Biegunka

Rzadziej:

  1. Arytmia komorowa lub nadkomorowa
  2. Małopłytkowość
  3. Hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

↑ stężenia wapnia w komórkach -> skutki

A
  1. Arytmie

2. Nadmierne pobudzenie wielu szlaków wewnątrzkom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leki działające inotropowo dodatnio - wady

A
  1. Zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy -> głównie przez to, że komórka musi przetransportować większą ilość Ca2+ przy pomocy ATP do ER za każdym cyklem pracy serca (a nie na wskutek wiązania aktyny z miozyną) -> są nieefektywne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Uczulacze wapniowi - działanie

A
  1. Powodują stabilizację TnC w postaci wiążącej się z Ca2+ w kardiomiocycie bez wpływu na stężenie samego wapnia
  2. W ten sposób zmniejszają koszt tlenowy zwiększenia siły skurczu
  3. Wydaje się, że stanowią nową jakość w leczeniu HF i innych stanów, w których korzystne jest działanie inotropowe +
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pimobendan działanie

A
  1. Stary uczulacz wapniowy -> hamuje także silnie PDE3

2. Dodatkowo hamuje produkcję cytokin zapalnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Lewozymendan działanie

A
  1. Nowy uczulacz wapniowy
  2. Bez wpływu na PDE3 i stężenie cAMP
  3. Otwiera kanały potasowe -> działa dodatkowo naczyniorozkurczowo i kardioprotekcyjnie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Lewozymendan zastosowanie

A
  1. ADHF
  2. Skurczowa, przewlekła HF, szczególnie z niską frakcją wyrzutową -> gdy nie występuje hipotensja

-> pierwszy lek inotropowo + korzystny w przewlekłej HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Lewozymendan działania niepożądane

A
  1. Hipotonia
  2. Arytmie:
    1) migotanie przedsionków
    2) częstoskurcz przedsionkowy
    3) częstoskurcz komorowy
  3. Niedokrwienie mięśnia sercowego
  4. Hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Glikozydy naparstnicy działanie

A
  1. Blokują Na+/K+ - ATP-azę na błonie kardiomiocytów -> ↑ stężenia wewnątrzkom. Na+ -> hamowanie aktywności wymiennika Na+/Ca2+ -> ↑ stężenia Ca2+ w komórce -> działanie inotropowe dodatnie
  2. Hamują także aktywność układu współczulnego i nasilają aktywność układu parasympatycznego -> wagotonia (powodują też obniżenie reaktywności odruchu z baroreceptorów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Glikozydy naparstnicy efekt działania na serce

A
  1. Inotropowy dodatni (↑ Ca2+)
  2. Chronotropowy ujemny (wagotonia)
  3. Batmotropowy dodatny -> mogą prowadzić do rytmu bliźniaczego (bigemia), tachykardii komorowej, a nawet do trzepotania i mogotania komór
  4. Dromotropowy ujemny -> hamują przewodzenie przez węzeł AV i pęczek Hisa
21
Q

Efekt batmotropowy dodatni glikozydów naparstnicy

A
  1. Skraca się okres refrakcji i ↑ pobudliwość (przez ↑ Ca2+)
  2. W konsekwencji jeśli istnieje dodatkowa droga przewodzenia AV -> ↑ jej pobudliwości (nie jest zaopatrzona przez nerwy -> brak efektu dromotropowego dodatniego)
  3. Dlatego w zespole preekscytacji, jeśli występuje trzepotanie/ migotanie przedsionków -> podanie glikozydu naparstnicy skutkuje przyspieszeniem rytmu komorowego z ryzykiem wywołania migotania komór
  4. Jednak u pacjentów z migotaniem przedsionków bez zespołu preekscytacji powodują zwolnienie rytmu komór (przez efekt dromotropowy -)
22
Q

Strofantyna G

A
  1. Glikozyd naparstnicy podawany tylko dożylnie -> w stanach nagłych
23
Q

Digoksyna farmakokinetyka

A
  1. Glikozyd izolowany z liści naparstnicy wełniastej (Digitalis lanata)
  2. Przy powolnym nasycaniu stabilne stężenie leku w surowicy uzyskuje się po ok. 7 dniach
  3. Dawka dobowa waha się i zależy od wieku chorego, jego beztłuszczowej masy ciała i stopnia wydolności nerek
  4. Wydalana: przez nerki w 80%, a wątrobę z kałem w 20%
  5. U osób z niewydolnością nerek jej dawkę należy zmniejszyć (proporcjonalnie do GFR)
24
Q

β-Metylodigoksyna farmakokinetyka

A
  1. Ma lepsze parametry farmakokinetyczne niż Digoksyna
  2. Wchłania się całkowicie po podaniu doustnym
  3. Początek działania po 5-10 min
  4. Stosowana dożylnie działa po 1-4 min
  5. Okres półtrwania wynosi ok 40h
  6. Wydalana: przez nerki 60%, cześciowo demetylowana do Digoksyny
25
Q

Acetylodigoksyna farmakokinetyka

A
  1. Ulega deacetylacji w ścianie jelita lub w wątrobie
  2. Następnie podlega dalszej biotransformacji jak Digoksyna
  3. Wydalana przez nerki w 80%, z kałem w 20%
26
Q

Digitoksyna farmakokinetyka

A
  1. Glikozyd naparstnicy z liści naparstnicy purpurowej (Digitalis purpurea)
  2. Wydalana przez nerki w 60%, z kałem w 40%
  3. Dlatego modyfikacja dawki u osób z niewydolnością nerek nie jest aż tak istotna, ale w przypadku niewydolności wątroby należy
  4. U starszych osób powyżej 80 rż. należy zmniejszyć dawkę
27
Q

Glikozydy naparstnicy wskazania

A
  1. Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
  2. Migotanie lub trzepowanie przedsionków z szybką akcją komór
  3. Tachykardia napadowa nadkomorowa
28
Q

Glikozydy naparstnicy przeciwwskazania

A
  1. Zaburzenia elektrolitowe:
    1) hipokaliemia
    2) hiperkalcemia
  2. Arytmie
    1) Zespoły preekscytacji
    2) Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa
    3) Bradykardia
    4) Blok AV stopnia II i III
    5) Zespół chorego węzła SA
  3. Zespół zatoki tętnicy szyjnej (chyba że chory jest zabezpieczony stymulatorem serca)
  4. Kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
  5. ACS
  6. Skrobawica serca
  7. Planowana kardiowersja elektryczna
  8. Przewlekła HF z zachowaną czynnością skurczową LV
29
Q

Zmiany EKG pod wpływem glikozydów naparstnicy

A
  1. ↓ amplitudy QRS
  2. Przedłużenie odcinka PP -> działanie chronotropowe ujemne
  3. Wydłużenie odcinka PQ -> działanie dromotropowe ujemne
  4. Obniżenie odcinka ST
  5. Spłaszczenie załamka T -> w miarę nasycenia może ulec odwróceniu
  6. Wąsy Salvadora Dalego -> przybranie przez odcinek ST kształtu miseczkowatego -> przy dużej dawce glikozydów
30
Q

Glikozydy naparstnicy uwagi kliniczne

A
  1. Mają niski indeks terapeutyczny -> niewielki margines bezpieczeństwa między dawką terapeutyczną a toksyczną -> dodatkowo potęguje się w niewydolności nerek
  2. Wykazują dużą zdolność do kumulacji
  3. Czasem występuje zwiększona wrażliwość indywidualna
  4. Dlatego istnieje duże ryzyko zatrucia się glikozydami -> w czasie terapii monitoruje się ich stężenie we krwi
  5. Dawkowanie dostosowuje się do stopnia niewydolności nerek lub wątroby
31
Q

Objawy zatrucia digoksyną

A
  1. Arytmie
  2. Objawy z pp:
    1) nudności i wymioty
    2) biegunka
  3. Zawroty głowy
  4. Zaburzenia widzenia

Rzadko
5. Obecność żółtych lub zielonych halo (obwódek) podczas patrzenia na źródło światła

32
Q

Leczenie zatrucia glikozydami naparstnicy

A
  1. Zaprzestawanie podawania leku
  2. Podanie K+ i Mg2+
  3. Usunięcie jonów wapnia
  4. Podanie leków antyarytmicznych
  5. Podanie przeciwciał przeciw Digoksynie
33
Q

Nezyrytyd działanie

A
  1. Jest to rekombinowany ludzki BNP
  2. Ma działanie moczopędne, natiuretyczne i rozkurczające naczynia (tętnice i żyły)
  3. Obniża ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (zależnie od dawki)
  4. Obniża także BP, ↑ frakcję wyrzutową u pacjentów z HF (zależnie od dawki)
34
Q

Nezyrytyd zastosowanie

A
  1. Zaostrzenie zastoinowej HF z objawami duszności spoczynkowej lub podczas niewielkiej aktywności (klasa III/ IV NYHA)
35
Q

Nezyrytyd działania niepożądane

A
  1. ↓ BP (zależnie od dawki)
  2. Bóle i zawroty głowy
  3. Napady dławicy piersiowej
  4. Bradykardia
  5. Bezsenność
  6. Niepokój
  7. Nudności i wymioty
36
Q

Waptany działanie

A
  1. Blokują receptory dla ADH -> ↑ wydalanie wolnej wody z moczem
  2. W efekcie redukują masę ciała, ↑ natremię i poprawiają parametry hemodynamiczne u osób z ADHF i objawami retencji płynów
  3. Koniwaptan dodatkowo ↓ płucne ciśnienie zaklinowania i ciśnienie w RA serca
37
Q

Waptany zastosowanie

A
  1. Leczenie hiponatremii skojarzonej z:
    1) przewlekłą HF
    2) marskością wątroby
    3) SIADH
  2. Lepsze od pętlowych w ADHF bo nie wywołują:
    1) zaburzeń elektrolitowych i związanych z nimi arytmii,
    2) aktywacji układu neurohormonalnego
    3) nasilenia niewydolności nerek
    4) nie mają istotnego wpływu na BP i HR
38
Q

Omekamtyw Mekarbil

A
  1. Aktywuje ATP-azę w kardiomiocycie i zwiększa szybkość odłączania się grupy Pi od miozyny -> ↑ częstotliwości tworzenia się mostków między miozyną i aktyną -> ↑ siły skurczu serca bez zużycia większej ilości energii, czy tlenu oraz niezależnie od stężenia Ca2+ w kardiomiocycie
39
Q

Omekamtyw Mekarbil działania niepożądane

A
  1. Niewielki ↑ stężenia troponin
40
Q

Patiromer

A
  1. Wiąże K+ w pp zapobiegając hiperkaliemii

2. Podawany z antagonistami receptora dla aldosteronu

41
Q

ACEI w HF

A
  1. Leki pierwszego rzutu

2. Dodatkowy korzystny wpływ hamujący na remodeling serca

42
Q

Diuretyki pętlowe w HF

A
  1. Nie ma danych, że wpływają na rokowanie pacjenta
  2. Ale ↓ czestość hospitalizacji
  3. Stosowane w zastoinowej HF w razie przewodnienia
43
Q

Iwabradyna w HF

A
  1. Stosowana gdy mimo podawania β-blokerów nie uda się obniżyć HR do 70 bpm lub gdy nastąpi ich nietolerancja
44
Q

Digoksyna w HF

A
  1. Spadła na dalszą pozycję z chwilą wejścia ACEI

2. Stosowana tylko do kontroli częstości rytmu komór w migotaniu przedsionków

45
Q

Leki przeciwbólowe w HF

A
  • > Morfina -> dodatkowo:
    1) Działa przeciwlękowo i uspokajająco
    2) Zmniejsza nadmierną stymulację adrenergiczną -> pośrednio ↓ HR
    3) ↓ hiperwentylację
    4) ↑ pojemność układu żylnego i powoduje rozkurcz tętniczek przez ↑ uwalniania histaminy -> zwłaszcza w krążeniu trzewnym -> ↓ preload i afterload -> efektywniejsza praca serca
46
Q

Morfina działanie niepożądane

A
  1. Powoduje utratę wrażliwości ośrodka oddechowego na ↑ stężenia CO2 -> może wywołać sztywność klp, utrudnienie oddychania
  2. Nasila uwalnianie histaminy -> reakcje anafilaktoidalne, skurcz oskrzeli, zaczerwienienie skóry
47
Q

Adrenalina w resuscytacji

A
  1. Dawka: 1 mg i.v. w 10 ml 0.9% NaCl lub w postaci nierozpuszczonej (u dzieci: 10 μg/kg mc.)
  2. Co 3-5 min
48
Q

Atropina w resuscytacji

A
  1. Nie jest już rutynowo stosowana w RKO -> ale można gdy podejrzewa się pobudzenie nerwu błędnego jako przyczynę NZK
  2. Dawka: 3 mg i.v.
49
Q

Amiodaron w resuscytacji

A
  1. VF lub VT oporne na pierwsze 3 defibrylacje

2. Dawka: 300 mg w 20 ml 5% glukozy i.v.

Farmakologia 6 kolos (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions