ICC Flashcards
defina IC?
sd clínica decorrente de alterações estruturais/funcionais do coração que resultam em prejuízo ao enchimento/esvaziamento de sg –> aumento das ps intracavitárias –> congestão venocapilar pulmonar/venosa sistêmica/baixo DC/má perfusão orgânica
divisão IC?
ICFEN - FE >/= 50% (diastólica)
ICFER - FE < 40% (sistólica)
IC borderline - FE 40-49%
quais o valores de normalidade da FE do VE?
homem - 52-72% (62%)
mulher - 54-74% (64%)
epidemiologia da IC?
principal causa de hospitalização por doença CV no BR
3a causa geral de internação em idosos
mortalidade 5-15% qnd descompensação
fatores de risco para IC?
DAC, HAS (principais) e DM
principais etiologias ICFER?
DCo (IAM)
sobrcarga de pressão (HAS, estenose valvar)
sobrecarga de volume (insuf. valvares, shunts cardíacos)
pnm crônicas (cor pulmonale, HAP)
cardiompt dilatadas não isquêmicas (genéticas, infiltrativas, idiopática)
cardiotoxicidade (álcoo, qmt)
dist metabólicos
infecções (miocardite viral, Chagas)
arritmias crônicas
o que é IC de alto débito?
aparece em corações previamente doentes
nem sempre a correção do fator precipitante resolve a cardipatia
causas: beribéri (def B1), tireotoxicose, eritrodermia, anemia grave, insuf hepática, fístula AV de alto fluxo, doença de paget
fisiopatologia: multifatorial! queda da RVP (com ou sem aumento da demana metabólica tecidual) -> aumenta DC -> aumenta trabalho miocárdico; se ele já era doente, o maior trabalho é as custas de pré carga ventricular -> congestão
score NYHA?
prognóstico com base em parâmetros clínicos
I - ausência de sintomas com atv fis ordinárias - 85% em 5 anos de sobrevida
II - sintomas c atv fis ordinárias, mas assintomático em repouso - 75% em 5 anos
III - sintomas c atv fis menos intensas, assintomático em repouso - 50% em 5 anos
IV - sintomas c qlqr atividade ou repouso (limitação grave ou incapacidade) - 50% em 1 ano
- sintomas: fadiga, dispneia, palpitação, dor anginosa
principais etiologias ICFEN?
Dco HAS estenoses valvares envelhecimento cardiompt hipertróficas cardiompt restritivas endomiocardiofibrose doenças de depósito/infiltrativas
qual o prognóstico da IC? quais seus fatores determinantes?
30-40% morre em 1 ano após IC sintomática
60-70% morre em 5 anos; 50% é morte súbita e 50% falência circulatória
a classe funcional é o principal determinante prognóstico
score ACC/AHA?
prognostico da IC conforme estágio evolutivo
A - pct assintomático e s/ alterações estruturais/funcionais, mas com risco de dsv IC
B - pct assintomático com alterações estruturais/funcionais (HVE, IAM, valvopatia)
C - pct sintomático + alterações
D - pct sintomático em repouso apesar de tto otimizado + interna c frequência + alterações avançadas
qual a fisiopatologia da ICFER?
- evento índice
- perda de cardiomiócitos (alt estrutural) ou perda de habilidade destes de gerar força mecânica (alt funcional)
= diminuição da capacidade do VE bombear
quais são os sistemas neuro-hormonais ativados para compensar o dano miocárdico/queda do DC na ICFER? como ele restauram a função sistólica ventricular?
1 - sistema adrenérgico - barorreceptores identificam a queda na função sistólica (coração, arco aórtico e bulbos carotídeos) e ativam o SNS a secretar catecolaminas - aumento do tônus adrenérgico p estimular FC (cronotropismo) e contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos funconantes, além de causar vasoconstrição arteriolar periférica, mantendo a PA
2 - SRAA - menor distensão da arteríola aferente do glomérulo e o sistema adrenérgico estimulam produção de renina - maior reabs de sal e água em resposta à aldosterona e agII, aumentando volemia e retorno venoso e, portanto, pré-carga ventricular, que aumenta DS
3 - sistema de citocinas - contrabalanceiam a ativação dos sistemas anteriores - ação vasodilatadora, fazendo manutenção da pós carga e efeito natriurético evitando congestão exagerada
qual a csq do excesso de adrenalina, agII e aldosterona?
1o: lesa cardiomiócitos = hipertrofia compensatória
2o: disfunção contrátil
necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos
substituição da matriz extracelular por fibrose irregular - sem adequada atv contrátil, diminuição da complacência
dilatação do coração, reduz desempenho mecânico
insuf mitral secundária - dilataçao do anel mitral e eprda da copatção dos folhetos valvares
disfunção endotelial (SVP): vasoconstrição, hipertrofia do musc liso na parede vascular, estado pró-trombótico
PORTANTO, remodelamento da macro e microvasculatura
fale sobre o sistema de citocinas, quais as substâncias envolvidas?
peptídeos natriuréticos - ANP e BPN - átrio e ventrículo
bradicinina, óxido nítrico, PG vasodilatadoras (PGI2) - endotélio
a neprilisina degrada os peptídeos e a bradicinina
a resposta do sistema de citocina diminui com o avançar do dano miocárdico
a inibição da neprilisina aumenta os níveis de subst vasodilatadoras e natriuréricas = restaurando a eficiência desse sistema compensatório = facilita desempenho sistólico do coração