ICC Flashcards
defina IC?
sd clínica decorrente de alterações estruturais/funcionais do coração que resultam em prejuízo ao enchimento/esvaziamento de sg –> aumento das ps intracavitárias –> congestão venocapilar pulmonar/venosa sistêmica/baixo DC/má perfusão orgânica
divisão IC?
ICFEN - FE >/= 50% (diastólica)
ICFER - FE < 40% (sistólica)
IC borderline - FE 40-49%
quais o valores de normalidade da FE do VE?
homem - 52-72% (62%)
mulher - 54-74% (64%)
epidemiologia da IC?
principal causa de hospitalização por doença CV no BR
3a causa geral de internação em idosos
mortalidade 5-15% qnd descompensação
fatores de risco para IC?
DAC, HAS (principais) e DM
principais etiologias ICFER?
DCo (IAM)
sobrcarga de pressão (HAS, estenose valvar)
sobrecarga de volume (insuf. valvares, shunts cardíacos)
pnm crônicas (cor pulmonale, HAP)
cardiompt dilatadas não isquêmicas (genéticas, infiltrativas, idiopática)
cardiotoxicidade (álcoo, qmt)
dist metabólicos
infecções (miocardite viral, Chagas)
arritmias crônicas
o que é IC de alto débito?
aparece em corações previamente doentes
nem sempre a correção do fator precipitante resolve a cardipatia
causas: beribéri (def B1), tireotoxicose, eritrodermia, anemia grave, insuf hepática, fístula AV de alto fluxo, doença de paget
fisiopatologia: multifatorial! queda da RVP (com ou sem aumento da demana metabólica tecidual) -> aumenta DC -> aumenta trabalho miocárdico; se ele já era doente, o maior trabalho é as custas de pré carga ventricular -> congestão
score NYHA?
prognóstico com base em parâmetros clínicos
I - ausência de sintomas com atv fis ordinárias - 85% em 5 anos de sobrevida
II - sintomas c atv fis ordinárias, mas assintomático em repouso - 75% em 5 anos
III - sintomas c atv fis menos intensas, assintomático em repouso - 50% em 5 anos
IV - sintomas c qlqr atividade ou repouso (limitação grave ou incapacidade) - 50% em 1 ano
- sintomas: fadiga, dispneia, palpitação, dor anginosa
principais etiologias ICFEN?
Dco HAS estenoses valvares envelhecimento cardiompt hipertróficas cardiompt restritivas endomiocardiofibrose doenças de depósito/infiltrativas
qual o prognóstico da IC? quais seus fatores determinantes?
30-40% morre em 1 ano após IC sintomática
60-70% morre em 5 anos; 50% é morte súbita e 50% falência circulatória
a classe funcional é o principal determinante prognóstico
score ACC/AHA?
prognostico da IC conforme estágio evolutivo
A - pct assintomático e s/ alterações estruturais/funcionais, mas com risco de dsv IC
B - pct assintomático com alterações estruturais/funcionais (HVE, IAM, valvopatia)
C - pct sintomático + alterações
D - pct sintomático em repouso apesar de tto otimizado + interna c frequência + alterações avançadas
qual a fisiopatologia da ICFER?
- evento índice
- perda de cardiomiócitos (alt estrutural) ou perda de habilidade destes de gerar força mecânica (alt funcional)
= diminuição da capacidade do VE bombear
quais são os sistemas neuro-hormonais ativados para compensar o dano miocárdico/queda do DC na ICFER? como ele restauram a função sistólica ventricular?
1 - sistema adrenérgico - barorreceptores identificam a queda na função sistólica (coração, arco aórtico e bulbos carotídeos) e ativam o SNS a secretar catecolaminas - aumento do tônus adrenérgico p estimular FC (cronotropismo) e contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos funconantes, além de causar vasoconstrição arteriolar periférica, mantendo a PA
2 - SRAA - menor distensão da arteríola aferente do glomérulo e o sistema adrenérgico estimulam produção de renina - maior reabs de sal e água em resposta à aldosterona e agII, aumentando volemia e retorno venoso e, portanto, pré-carga ventricular, que aumenta DS
3 - sistema de citocinas - contrabalanceiam a ativação dos sistemas anteriores - ação vasodilatadora, fazendo manutenção da pós carga e efeito natriurético evitando congestão exagerada
qual a csq do excesso de adrenalina, agII e aldosterona?
1o: lesa cardiomiócitos = hipertrofia compensatória
2o: disfunção contrátil
necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos
substituição da matriz extracelular por fibrose irregular - sem adequada atv contrátil, diminuição da complacência
dilatação do coração, reduz desempenho mecânico
insuf mitral secundária - dilataçao do anel mitral e eprda da copatção dos folhetos valvares
disfunção endotelial (SVP): vasoconstrição, hipertrofia do musc liso na parede vascular, estado pró-trombótico
PORTANTO, remodelamento da macro e microvasculatura
fale sobre o sistema de citocinas, quais as substâncias envolvidas?
peptídeos natriuréticos - ANP e BPN - átrio e ventrículo
bradicinina, óxido nítrico, PG vasodilatadoras (PGI2) - endotélio
a neprilisina degrada os peptídeos e a bradicinina
a resposta do sistema de citocina diminui com o avançar do dano miocárdico
a inibição da neprilisina aumenta os níveis de subst vasodilatadoras e natriuréricas = restaurando a eficiência desse sistema compensatório = facilita desempenho sistólico do coração
o que é o remodelamento cardíaco?
é o resultado de uma ativação ininterrupta dos sistemas neuro-hormonais compensatórios -> exposição excessiva e prolongada dos cardiomiócitos à adrenalina/agII/aldosterona -> lesão adicional (secundária) do miocárdio, piora da capacidade contrátil e hiperativação dos SNHC
o que acontece se o pct não tratar?
declínio da função sistólica por dilatação cardíaca progressiva e aumento nas Ps de enchimento = sinais e sintomas de congestão, baixo DC = óbito por morte súbita ou falência circulatória refratária
base terapêutica da ICFER?
1) bloqueio farmacológico dos MNH (catecolaminas, agII, aldosterona)
2) inibição da neprilisina e/ou hidralazina + nitrato (vasodilat balanceada)
prolongam a vida / atrasam remodelamento cardíaco
diuréticos de alça e cardiotônicos ´controle sintomas
fisiopatologia da ICFEN?
fatores cardíacos - disf diastólica, falha relaxamento ventrículo
“ extracardíacos - disf renal, rigidez vasc periférica, VE c hipertrofia concêntrica
SEM TTO QUE REDUZA MORTALIDADE, TTO DE BASE + SINTOMAS
quais os sinais?
dispneia (falta de ar) - VE -> AE -> Veias pulmonares -> microcirc pulmonar sofre aumento da p hidrostática = transudação de líq para o interstício pulm e alvéolos = edema pulmonar + dist vascular afeta os musc respiratórios, favorecendo fatigabilidade ; anemia
ortopneia (dispneia ao decúbito dorsal) - queixa + tardia, específica p IC (se ausência de obesidade mórbida, ascite volumona e DPOC avançada); o aumento do retorno venoso ao decúbito aumenta a p de enchimento do VE e agrava congestão; alívio ao dormir com elevação de cabeceira
DPN - pct desperta 1-3h após deitar com tosse e falta de ar, com persistências dos sintomas após se levantar
fadiga - disf da musculatura esquelética, queda do DC, anemia, sedentarismo, desnutrição, estado inflamatório sistêmico
queixas TGI - hepatomegalia congestiva (dor QSD, anorexia, nauseas, saciedade precoce), edema de parede intestinal (dor e dist abd, agravamento desnutrição)
desorientação, alteração ciclo-sono-vigília, dist humor e personalidade
noctúria - acordar p urinar >2x
como uma piora aguda da função do VE pode desencadear EAP?
causas: SCA, aumento súbito da pós carga (vasoconstrição periférica - simpaticomiméticos), arritmias
sobra mais sg no interior do AE, aumentando a congestão venocapilar pulmonar.
“a principal causa de insuficiência do coração direito é a insuficiência do coração esquerdo”…?
congestão venocapilar pulmonar -> arteriocapilar faz vasoconstrição e dps remodelamento -> aumenta a RVPulmonar, sobrecarrega VD por aumento de pós-carga, elevando p intracavit -> VD dsv insuficiencia sistólico = insuficiência biventricular -> VD bombeia menos sg p pulmao, p hidrostativa diminui, reduz transudação e edema
SINAIS E SINTOMAS DE CONGESTÃO PULMONAR => SINAIS E SINTOMAS DE CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA (TJG, HEPATOMEG, DERRAME, ASCITE, EDEMA MMII)
exames complementares na IC?
labs: hmg, hepatograma, lipidograma, FR, eletrólitos, glicemia, hormonios tireoideanos, EAS, chagas (se epidemio)
ECG: RC, sequelas de infarto, sinais de sobrecarga, alterações, duração QRS
rx tórax: PA e perfil
ecoTT: obrigatório! confirma dx, define classificação, informações prognósticas (esturtura do coração, função sist e diast, pericárdio e vasos da base, trombos intracavit); repetir após tto e mudanças do quadro clínico ou descompensação
ecoTE: valvopatias, cardiopatias congenitas complexas….
BNP e proBNP: níveis séricos aumentados. úteis em dúvida dx, já que níveis baixos afastam causa cardíaca.
teste de esforço: elegibilidade p/ transplante
quais os critérios de Framingham?
Diagnóstico = 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 menores
CRITÉRIOS MAIORES
- Dispneia paroxística noturna;
- Turgência jugular patológica;
- Estertores pulmonares;
- Cardiomegalia no Rx de tórax (índice cardiotorácico > 50%);
- Edema agudo de pulmão;
- B3;
- PVC > 16 cmH2O;
- Refluxo abdominojugular;
- Perda de peso > 4,5 kg em cinco dias em resposta ao tratamento.
CRITÉRIOS MENORES
- Edema de membros inferiores bilateral;
- Tosse noturna;
- Dispneia aos esforços ordinários;
- hepatomegalia;
- Derrame pleural;
- Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente;
- FC > 120 bpm.
quais são os critérios de Boston?
Cat 1 - história
Cat 2 - exame físico
Cat 3 - rx tórax
qual o tto para a ICFER?
ICFER e drogas que prolongam sobrevida?
bloqueio da RNH = modifica a história natural da doença + melhora qualidade de vida
–> IECA + BB
- QUALQUER IECA PODE SER UTILIZADO
captopril (6.25 3x/dia - 50mg 3x/dia)
enalapril (2.5 2x/dia - 10-20 2x/dia)
- BB: carvedilol (3.125 2x/dia - 50 2x/dia), metoprolol (12.5-25 1x/dia - 200 1x/dia), bisoprolol (1.25 1x/dia - 10 1x/dia)
prescrever pra TODO paciente com FE < 40%, incluindo assintomáticos
iniciar com doses baixas e aumentar a cada 2 semanas
ATENÇÃO! se congestão pulmonar (ortopneia, creptação), controlar hipervolemia com diurético antes de BB, que tem ação inotrópica negativa e pioram congestão
–> BRA (bloq receptor AT1 da agII) podem ser usados no lugar do IECA se intolerancia (tosse, angioedema)
losartana 25-50 1x/dia - 100-150mg 1x/dia
–> antagonista de aldosterona
- + IECA/BRA + BB no pct sintomático
- espironolactona 12.5-25 ex/dia - 25-50mg 1x/dia
pode usar a partir da NYHA II
evitar em creat > 2.5 ou K elevado
- -> hidralazina + nitrato 20-25 3x/dia - 100/40 30x/dia
- vasodilatação balanceada
- pcts q não toleram IECA/BRA
- maior benefício em negros
- pode ser ASSOCIADA + IECA/BRA + BB + AA se pct ainda sintomático
- -> sacubitril + valsartan (entresto) 24-26mg 2x/dia - 97-103 mg 2x/dia
- inibidor da neprilisina
- aumenta peptídeos natriuréticos e vasodilatadores
- guidelines: substituir IECA se ICFER sintomática em dose plena - aguardar 36hrs p começar, mas com o BRA não precisa
- -> DM2
- metformina: 1a escolha
- inibidores SGLT2: empagliflozina e dapaglifozina - reduz mortalidade
- evitar glitazonas (CI em NYHA III/IV) e saxagliptina
- -> ivabradina
- inibidor seletivo do nó sinusal; diminui FC
- hipotensão arterial, IRA, hipeK - não adianta trocar IECA por BRA - tolera-se creat até 50% aumentada ou até 3, ClCr > 2, porém se K > 5.5, creat 3.5 e ClCr < 20 = suspender
- asmáticos e DPOC preferência por bisoprolol (cardioseletivo B1)
ICFER e drogas que melhoram sintomas?
balanço positivo de água e sal = hipervolemia = congestão, dispneia, edema
–> diuréticos de alça
- furosemida
VO 20-40mg 1-2x/dia até 600mg/dia (/4x)
EV ou IM bolus 20-40mg/dose, repetir 20 mg até 200mg/dose se não houver resposta; manut com dose de ataque de 6/6h
EV contínua 40-100mg/dose em 1-2min; manut 10-40mg/h
- refratariedade combatida com o bloqueio sequencial do néfron -> diurétioc tiazídico
hidroclorotiazida 25-50 mg/dia
- -> digoxina
- inotrópico positivo
- se todos os meds mas sintomático E controle de freq ventricular em FA
- 0.125 a 025mg VO 1x/dia
- -> ferro parenteral
- ferritina sérica < 100 mg/l OU ferritina sérica entre 100-299 mg/L com sat de transferrina < 20%
outras medidas no tto da ICFER?
exercícios físicos
dieta com limitação de Na (2-3g de sódio/dia ou máximo 7g de NaCL/dia)
restrição de líq de 1.5-2 litros/dia se hiponatremai ou ICFER D
abstenção de tabagismo/etilismo/drogas
