DM Flashcards
o que contribui para a hiperglicemia crônica do diabetes?
déficit de insulina + resistência à insulina
quais são os hormônios contra-regulatórios da insulina?
glucagon, cortisol, GH e adrenalina - mediam o catabolismo
qual a diferença na fisiopatologia da DM1 x DM2?
DM1 - destruição primária das células betas causando hipoinsulinismo absoluto. pode ser do tipo 1A (autoimune - linfócitos T citotóxicos invadem as ilhotas) ou 1B (idiopática). pct assintomático até ponto crítico de destruição (80-90%) que coincide c puberdade ou infecções
DM2 - resistência periférica à insulina com disfunção progressiva das células beta por exaustão secretória
anticorpos característicos na DM1? são patogênicos?
anti-ilhota (ICA), anti-GAD, anti-IA-2
não são patogênicos, apenas marcadores de autoimunidade
aparecem anos antes da doença
diferença entre quadro clínico de DM1 e DM2?
DM1: 4-6 anos/10-14 anos, poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, enurese noturna e candidíase vaginal
DM2: poliúria, polidipsia (hiperglicemia), acantose nigricans, adultos > 40a, obesos
alvo terapêutico DM
HbA1c < 7%
Glic capilar pré-prandial 80-130
Glic capilar pós-prandial < 180
insulinoterapia em DM
iniciar com 0.3 - 0.5 U/kg/dia SC até 1 U/kg/dia
regular (30 min, 6h de duração) / NPH (2h, 12h de duração)
esquema 1:
duas aplicações
2/3 da dose de manhã (NPH/regular 70/30%) + 1/3 da dose a noite (NPH/regular 50/50%)
não fisiológico
glicemia matinal - NPH noturna / glicemia pré-almoço - regular da manhã / glicemia pré-jantar - NPH manhã / glicemia antes de dormir - regular da noite
dificuldades: pouca possibilidade de flexibilização
esquema 2:
basal-bolus
NPH/regular 50/50%
normoglicemia antes da refeição -> insulina/carboidrato = 500/dose diária total de insulina
2-3x/dia NPH antes do café e jantar + Regular antes do café, almoço e jantar ou ao contrário
esquema 3:
bomba de infusão
diferencie fenômeno do alvorecer x efeito somogy
fenômeno do alvorecer = hiperglicemiamtinal pelo enfrequecimento da NPH noturno + pico circadiano de GH; adiar a dose da NPH noturna para resolver
efeito somogy = hiperglicemia matinal de rebote causada pelo pico dos hormônios contrarreguladores em resposta à hipoglicemia da madrugada por conta da dose da NPH noturna; reduzir NPH noturna ou adiar dose
diferença = glicemia de madrugada
fase inicial x avançada DM2
inicial: hipossensibilidade das cél beta à glicose pela menor expressão de GLUT2, diminuindo a secreção de insulina da fase pós-prandial / tardia: autodestruição das cél beta
contraindicações biguanidas?
IR c TFG < 30 hepatopatia com TGO/TGP 3x VR estresse agudo > 80 anos atenção p/ B12 e exames de contraste (suspender 2 dias antes por risco de IRA contraste-induzida)
biguanidas: como introduzir, mecanismo e benefícios
500mg-2g/dia
inibe a gliconeo hepática / melhora sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina / reduz turnover de glicose
aumenta benefício CV / efeito anorexígeno / reduz TG e PAI
problemas das sulfonilureias? (glicazida, glipizida, glimepirida)
aumento de peso (aumenta secreção de insulina)
necessidade de cél beta funcionantes
pode causar hipoglicemia
características glitazona (pioglitazona)
monoterapia ou + metformina/sulfonilureias/insulinoterapia sensibilizador periférico de insulina reduz TG e aumenta HDL contraindicação: ICC II/IV aumenta peso, edema, risco de fraturas
características
- acarbose
- glinidas
- lentifica abs intestinal de glicose - flatulência
2. aumenta secreção de insulina pacreática
inibidores DPP4 (gliptinas)
enzima que inativa o GLP1
estimula a secreção de insulina dependente da glicose
análogos GLP1 (exenatida, liraglutida)
hormônio que estimula a secreção de insulina de maneira glicose-dependente inibe a secreção de glucagon inibe debito hepático de glicose retarda esvaziamento gastrico induz saciedade propicia perda ponderal
inibidores SGLT2 (glifozinas - dopaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)
ESCOLHA EM DM2 COM METFORMINA E HIPERGLICÊMICOS
reduz abs intestinal de glicose - discreto efeito hipoglicemiante e perda de peso
ITU e candidíase - aumenta glicosúria
quando indicar insulinoterapia em DM2?
falência terapêutica > 300 mg/dl ou HbA1c > 10% na primeira consulta emagrecimento progressivo gestação estresse agudo
esquema insulinoterapia em DM
NPH bedtime - 10 UI antes de dormir + GC de manhã
aumentar 2UI a cada 3 dias se níveis fora do alvo
se HbA1c > 7 com 2-3 meses de tto, checar glicemais pré-prandiais e avaliar outras doses de insulina
como escolher os antidiabéticos?
paciente c sintomas leves + glicemia < 200 + ausência de outras doenças = metformina + MEV
sintomas moderados + glicemia 200-300 = metformina + MEV + 2º
sintomas graves + glicemia > 300 OU perda de peso OU sintomas polis OU cetonúria = insulino terapia
como escolher o 2º antidiabético?
NÍVEL DA HBA1C
7-8%: SGLT2, liraflutida, sulfonilureira, DPP4, glitazona, glinida (hiper pós), acarbose (hiper pós)
8-10%: SGLT2, liraglutida, sulfoniluereira, DPP4, glitazona, insulina bedtime
> 10%: insulino terapia sem/+ metformina, SGLT2, liraglutida, DPP4
pacientes com comorbidades associadas: qual medicamento escolher?
aterosclerose = análogos de GLP1
IR / IC = inibidores de SGLT2
como diagnosticar DM?
2 TESTES ALTERADOS Hb1Ac >/= 6.5% GJ >/= 126 G 2h após TOTG 75 >/= 200 G aleatória >/= 200 + sintomas de hiperglicemia
como diagnosticar o estado pré-diabético?
GJ entre 100-126
Hb1AC entre 5.7-6.4
G2h TOTG 75 entre 140-199
—> IMC > 35, < 60a e história de DM => metformina
qual o rastreio populacional para DM?
IMC > 25 + fator de risco
pacientes > 45 anos
se negativo, a cada 3 anos
complicações agudas
cetoacidose e estado hiperosmolar
defina cetoacidose, clínica, diagnóstico e conduta
insulina em pequena quantidade = aumenta glicemia
hormônios contra-insulínicos predominando = aumenta glicose
lipólise aumentada = aumenta CC
Ps, dor abd, naúsea, vômito, hiperventi (kussmaul), leucocitose, creat aumentada
quadro infeccioso associado é um importante desencadeador
glicose > 250 + cetonúria + ph < 7.3 com HCO3 < 15
VIP
1000ml na 1ª hora
se Na normal ou elevado, continuar com salina 0.45%, mas se baixo, continua com SF e ajusta apra 4-14ml/kg/hr
quando glicemia aos 250, usar solução glicosada a 5% e NaCl 45%
insulina guarda K na cél e puxa água
ataque com insulina regular EV 0.1 U/Kg + manut 0.1 U/kg/hr
reduzir glicemia entre 50-75
glicemia - objetivo - 150-200
se K > 5.2 = não repõe K e corrige com insulina
se K entre 3.3 - 5.2 = repõe K e corrige com insulina
se K abaixo de 3.3 = não faz insulina!!!!! repõe K, espera 1 hora, dosa K de novo e só prescreve insulina se tiver melhorado
HCO3 só se pH < 6.9 com 100 mEq de HCO3!
defina EHHNC, clínica, diagnóstico e conduta
pequena quantidade de insulina funcionante + polifagia + contrainsulínicos
aumento da glicose = aumenta osmolaridade, porém paciente não bebe água = plasma hiperosmolar = desidrata neurônio
não tem cetoacidose
hipotensão, oligúria, déficit motor…
glicemia > 600
osmolaridade > 320
pH > 7.3 + HCO3 > 18
reposição com solução salina isotônica
insulina regular EV bic
24hrs - glicemia > 250
