DRGE Flashcards

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1
Q

defina refluxo gastroesofágico

A

retorno do conteúdo gástrico através do EEI

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Q

defina DRGE?

A

refluxo interprandial recorrente, de longa duração
sintomas (espectro varável) causados pela agressão à mucosa esofágica
refluxo patológico
esôfago e órãos adjacentes
pode ter lesões teciduais

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3
Q

epidemiologia?

A

sintomas + frequentes e intensos na obesidade (IMC é FR independente p doença, além de ter correlação com gravidade)
gestação (relaxamento do EEI pela progesterona + aumento da P intrabd)

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4
Q

relação DRGE com câncer de esôfago?

A

esofagite erosiva relacionada à DRGE é importante FR p adenocarcinoma de esôfago
a cicatrização das erosões pode acontecer por meio da metaplasia intestinal - o epitélio estratificado normal é substituído por epitélio colunar (maior resistência ao pH ácido); se 1/3 do esôfago apresentar essa alteração = esôfago de barret –> seu epitélio é + propenso a evoluir c displasia progressiva das células –> transformação neoplásica maligna
200pcts/ano

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5
Q

relação H pylori e adenocarcinoma?

A

H pylori coloniza o antro e o fungo gástrico, reduz a secreção ácida –> protege do dano mucoso ácido = menor risco de esofagite erosiva

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6
Q

patogêneses da DRGE e resumo?

A

1 relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição

  • mais comum (60-70%)
  • característico dos pcts sem esofagite ou c esofagite leve
  • refluxo menos intenso e menos prolongado
  • reflexo vasovagal anômalo estimulado pela distensão gástrica
  • relaxamento duradouro > 10 seg e não seguidos de peristalte esofagiana eficaz

2 hipotonia vdd do EEI

  • normal Pmédia 10-30 mmHg // hipotonia < 10 mmHg
  • esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, uso de drogas c efeito anticolinérgico ou miorrelax (agonistas beta adrenérgicos, nitratos, antagonistas de cálcio), gestação, esofagite erosiva (fibrose - atrofia), CCK, secretina
  • principal mecanismo em esofagite erosiva grave –> refluxo mais intenso e prolongado = maior dano

3 desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato)

  • EEI não conta com a ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico a sua função de barreira
  • posição do EEI = re-refluxo
  • mais grave
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7
Q

quais os mecanismos de defesa contra o refluxo?

A

1 bicarbonato salivar - neutraliza a acidez

2 peristalse esofagiana - devolve material p estômago

PORTANTO, disfunção de glândulas salivares (sd de sjogren e meds anticolinérgicos) e distúrbios motores primários do esôfago contribuem p ocorrência e gravidade

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8
Q

manifestações clínicas?

A

pirose (queimação retroesternal) - primeiras 3hrs após as refeições e ao deitar; sintomas típico
azia (queimação epigástrica)
regurgitação - sintomas típico
disfagia (1/3) - sugere estenose péptica ou adenocarcinoma ou edema inflamatório na parede ou coexistência de distúrbio motor associado
dor precordial - ddx p/ angina pectoris

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9
Q

sintomas atípicos?

A

sintomas extraesofagianos

  • erosão do esmalte dentário
  • faringe: irritação da garganta, sensação de globus
  • laringe: rouquidão, granuloma de corda vocal
  • cav nasal: sinusite crônica, otite média
  • arvore brônquica: tosse crônica, broncoespasmo (agressão a mucosa traqueobrônquica x reflexo esofagopulmonar do vago), pnm aspirativa –> falha do EES
  • anemia ferropriva: esofagite erosiva grave (úlceras)

OBS. na maioria das vezes, a DRGE é agravante p outras patologias de base nos sintomas atípicos; se ausência de sintomas típicos, difícil ser pela DRGE

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10
Q

o que reforça a hipótese de câncer no DRGE?

A

disfagia - sólidos, dps sólidos + líq em questão de semanas/meses
sinais de alarme - perda ponderal, sg oculto nas fezes, anemia

ddx: disfagia sólidos, insidiosa, apetite preservado = estenose péptica

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11
Q

ddxs?

A
1 esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida)
2 esofagite eosinofílica
3 dispepsia não ulcerosa
4 úlcera péptica gastroduodenal
5 doença do trato biliar
6 distúrbios motores do esôfago
7 doença coronariana
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12
Q

qual o padrão ouro p/ dx de DRGE? quando indicar?

A

pHmetria de 24 horas

  • sintomas refratários ao tto clínico
  • avaliação de sintomas atípicos (tosse, rouquidão, dor torácica)
  • documentação da existência de drge
  • reavaliação de pcts ainda sintomáticos após ciru

1 catéter com dois sensores de pH - 1º 5cm EEI e 2º 20 cm EEI

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13
Q

diagnóstico

A

anamnese - pirose 1x/semana por 4-8 semanas -> prova terapêutica com redução sintomática > 50% após 1-2sem c IBP = principal teste confirmatório

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14
Q

quando pedir EDA? qual objetivo? se normal, descarta DRGE?

A

objetivo = complicações da DRGE - esofagite, estenose péptica, esôfago de Barret, adenocarcinoma // ddx

indicações

  • sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sg gastro e anemia
  • sintomas refratários ao tto
  • hist prolongada de pirose > 5-10a (maior risco p EB)
  • > 45a
  • nàuse, vômitos, HF de CA e sintomas noturnos

EDA NORMAL NÃO DESCARTA DRGE - esofagite de refluxo quando há alterações inflam na mucosa esofagiana, mas EDA x sintomas podem não ser concordantes

esofagite de importância clínica = erosões = soluções de continuidade limitadas à mucosa, com pelo menos 3 mm

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15
Q

classificação de Los Angeles: qual é? pra que é usada? cd se lesões?

A

objetivo = estadiar a gravidade da esofagite de refluxo

grau A - 1+ erosões < 5mm ao fundo das dobras da mucosa
grau B - 1 erosão > 5mm ao fundo da dobra
grau C - erosões contínuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, < 75% da circ luminal
grau D - erosões contínuas, > 75% da circ do esôfago

se esofagite erosiva = biópsia da mucosa esofágica –> confirma dx de EB e pesquisa de dis/neoplasia

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16
Q

qual a função da esofagomanometria?

A

NÃO DX DRGE
mas auxilia no planejamento cirúrgico, ddx, id distúrbio 1º motor
quantifica o nº e a intensidade das ondas peristáticas e o tônus do EEI

indicações

  • localizar EEI p/ posicionar cateter pHmetria
  • antes da ciru p/ avaliar competência motora do esôfago
  • suspeita de disturbio motor associado
  • define se fundoplicadura será parcial ou completa
17
Q

o que é impendaciometria?

A

detecta a ocorrência de refluxo independente do pH do material refluído; sua indicação é de associar a pHmetria em pcts refratário a IBP –> bile e suco pancreático podem ser o fator agressivo x distúrbio funcional (SII)

18
Q

qual a importância da esofagografia baritada?

A

são imagens radiológicas do esôfago - caracteriza hérnias de hiato. indicada p pcts c disfagia q não fizeram EDA

19
Q

complicações da DRGE?

A
  1. estenose péptica do esôfago
    ocorre devido cicatrização intensamente fibrótica das lesões
    padrão ascendente
    disfagia por obstrução mecânica, pirose pode desaparecer
    não perdem pso
    tto: dilatação endoscópica por balão + IBP longo prazo / cirurgia antireffluxo
  2. úlcera esofágica
    lesões mais profundas que alcançam a
    submucosa e a muscular
    dor ao deglutir (odinofagia) e têm hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva)
    se localizam em áreas de epitélio metaplásico (“úlcera de
    Barrett”) - 1/3 distal do órgão
    ddx: síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) e as úlceras induzidas por comprimidos
  3. asma x drge
    pode ser a causa ou exacerba
    tto da asma, com agonistas beta-adrenérgicos, que relaxam EEI, pode induzir refluxo
    qnd suspeitar? asma de difícil controle + crises pós-prandial + coexistência c sintomas típicos
    fazer teste terapêuticom com IBP 2x ao dia por 2-3 meses
  4. esofago de barret
    refluxo + esofagite = cicatrização = epitélio colunar de padrão intestinal resistente ao pH ácido
    10-15%, homens brancos, 45-60a, obesidade
    ausência de queixas específicas, inclusive pode diminuir queixas do drge
    fatores de proteção: h pylori, vinho tinto, raça negra
    dx: endoscopia + biópsia
    tto: intervir só se displasia na biopsia + IBP
20
Q

em caso de dúvida, como confirmar se existe mesmo refluxo

patológico?

A

pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria

associada) - “padrão-ouro”

21
Q

como pesquisar a existência de complicações da DRGE?

A

EDA

22
Q

quais são as medidas antirefluxos?

A
  1. elevação da cabeceira do leito (15 a 20 cm).
  2. reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou que têm efeito diretamente “irritante” para o esôfago: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, condimentos em excesso (alho, cebola, pimenta,
    etc.).
  3. evitar deitar após as refeições, devendo-se esperar de 2-3h; quanto mais comer e mais gordura ingerir, mais esperar.
  4. evitar refeições copiosas; fracionar a dieta.
  5. suspensão do fumo.
  6. evitar líquidos às refeições.
  7. evitar atitudes que aumentem a pressão intra-abdominal (agachar, fazer abdominais, usar roupas e cintos apertados, etc.).
  8. redução de peso em obesos.
  9. evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI (antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da morfina, anticolinérgicos,
    progesterona, diazepam, barbitúricos, teofilina).
23
Q

quais são as classes medicamentosas envolvidas no tto farmacológico?

A

bloqueadores do receptor H2 histamina
- inibe uma das 3 vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida das cél parietais
- ñ deve ser prescrito em esofagite grave e EB
- ranitidina 75-150 mg 2x/dia
nizatidina 75-150 mg 2x/dia
famotidina 10-20 mg 2x/dia
cimetidina 200-400 mg 2x/dia

IBP
- inibem H+/K+ ATPase bloqueando a via final p secrçeão de ác das cél parietais
- droga de escolha –> pct sintomático, esofagite e outras complicações
- omeprazol 20-40 mg 1-2x/dia
pantoprazol 20-40mg 1-2x/dia
- resolve esofagite > 80% na dose padrão e quase tudo na dose dobrada
- efeitos adversos: cefaleia, diarreia, dor abd = agudos –> resolve c troca de meds.
- efeitos crônicos
enterocolite infecciosa (C. difficile)
+ risco de pneumonia por enteropatógenos gram -
má abs de ferro, ca, mg, vitb12 causando anemia ferropriva e/ou megaloblástica, hipomg e fraturas
pólipos gástricos fúndicos

antiácidos

  • neutraliza acidez do suco gástrisco, mas n interfere na secreção –> não são úteis no longo prazo já q tem curta duração
  • “SOS”
  • hidróxido de alumínio ou mg - Mylanta plus 10-20ml VO (cuidado c mg e drc)
  • prócineticos (bromoprida, domperidona, metoclopramida) não são mais utilizados de rotina, mas podem ser indicados p outras queixas dispépticas sugestivas de gastroparesia (plenitude pós prandial, náuseas, saciedade precoce…)
24
Q

qnd indicar cirurgia na DRGE?

A

O tratamento cirúrgico, qualquer que seja a técnica empregada, visa restabelecer a competência do EEI, circundando a extremidade inferior do esôfago
com um manguito (ou válvula) formado pelo fundo gástrico – a chamada fundoplicatura.

INDICAÇÕES CONSENSUAIS DE CIRURGIA NA DRGE
Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente quando existe persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associada).
Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo prazo (por problemas financeiros, alergia medicamentosa ou opção pessoal).

25
Q

qual é a CD no EB?

A

múltiplas biópsias endoscópicas à procura de displasia ou neoplasia

  • ausência de displasia, a EDA com biópsias pode ser repetida a cada 3-5 anos.
  • presença de displasia de baixo grau, duas opções são aceitáveis:
    (1) EDA anual;
    (2) terapia endoscópica.
  • presença displasia de alto grau (adenocarcinoma in situ) indica terapia endoscópica ou esofagectomia distal.

Obs.: se for detectada displasia de baixo grau (DBG) ou de alto grau (DAG) na primeira biópsia, recomenda-se repetir a EDA com biópsia após 8-12 semanas de uso de IBP em dose dobrada (ex.: omeprazol 40 mg de 12/12h)…

terapia endoscópica abrange duas técnicas distintas: (1) ressecção da mucosa - nódulos ou irregularidades superficiais, já que permite um estudo histopatológico ainda mais focado; (2) ablação com ondas de radiofrequência - eliminar o restante do epitélio metaplásico.

26
Q

helicobacter pylori e drge?

A

H. pylori infecta a mucosa gástrica, muitas vezes reduzindo a produção acidopéptica do estômago pela atrofia da mucosa no
corpo e fundo gástricos (pangastrite atrófica pelo H. pylori).

A gastrite antral pelo H. pylori faz o contrário: hipercloridria.

Como a infecção pelabactéria em nosso meio é muito comum, a presença do H. pylori num portador de DRGE é naturalmente esperada…

Nos casos de pangastrite atrófica, a redução da secreção ácida abranda as consequências da DRGE e, desse modo, a erradicação do bacilo poderia piorar ou iniciar os sintomas da
DRGE (uma vez normalizada a secreção cloridropéptica pela mucosa gástrica)…

Seja como for, está claro que o H. pylori NÃO causa diretamente DRGE, e a recomendação atual é tratar esta infecção respeitando suas indicações formais, independente da DRGE.