IC, Valvulopatías, Miocardiopatías Flashcards

1
Q

Factores que aumentan BNP (16)

A
  1. IC
  2. SCA
  3. TEP
  4. HVI
  5. Cardiomiopatía hipertrófica o restrictiva
  6. Valvulopatía
  7. Arritmias (FA)
  8. HTP
  9. Edad avanzada
  10. ACV
  11. Sd paraneoplásico
  12. Infecciones severas
  13. EPOC
  14. Anemia
  15. Disfunción hepática
  16. Disfunción renal
  17. Etc
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Q

Factores que disminuyen BNP

A
  1. Obesidad
  2. Terapia farmacológica para IC
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3
Q

Valvulopatías más frecuentes (en orden)

A
  1. Estenosis aórtica
  2. Insuficiencia mitral
  3. Estenosis mitral
  4. Insuficiencia aórtica
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4
Q

¿En qué momento hay cambios hemodinámicos y cuando se considera EM moderada-severa?

A
  • Cambios hemodinámicos: área <2 cm2
  • EM moderada-severa: área <1,5 cm2
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5
Q

Área normal de válvula mitral

A

4-6 cm2

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6
Q

Causas de estenosis mitral

A
  • Causa reumática (80-90%)
    • >30 años
    • Más frecuente en pacientes con EPA, principalmente embarazadas
    • Autoanticuerpos
    • Puede hacer compromiso válvula Ao (no viceversa)
  • Degenerativa (16%)
    • >65 años
    • FR: ERC, DM, tabaquismo
    • Generalmente asintomático
    • Manejo médico
  • Congénita
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7
Q

Clínica estenosis mitral (síntomas, signos y hallazgos en exámenes) (10)

A
  • Chasquido de apertura
  • Soplo diastólico
  • Aumento R1
  • Crecimiento AI (ECG con P mellada o > 120 ms)
  • Compresión N laringeo recurrente (ronquera: Sd Ortner)
  • Signos bajo GC (chapa mitrálica)
  • Signos falla izquierda (disnea esfuerzo progresiva, ortopnea, DPN, tos, hemoptisis)
  • Signos falla derecha (tardio)
  • Arritmias supraventriculares (FA)
  • ECOCARDIO: apertura en domo - boca de pez
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8
Q

Signos de HVD en ECG (5)

A
  • Onda R alta en aVR
  • Eje >110º, desviado a derecha
  • R > S en V1
  • S > R en V5 o V6
  • R V1 + S V5 o V6 > 11 mm
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9
Q

Tratamiento de estenosis mitral

A
  • Tratamiento médico (en espera de cx)
    • Diuréticos (evitan congestión por sobrecarga de volumen)
    • BB, digoxina, BCC no DHP, ivabradina (mejoran síntomas)
    • TACO con AVK en caso de FA
  • Tratamiento quirúrgico
    • Balonplastía
    • Cx cardiaca (reemplazo valvular)
  • En pacientes asintomáticos en reposo y en TE, sin riesgo de ETE o descompensación HD se hace seguimiento con ecocardio:
    • EM moderada: cada 2-3 años
    • EM severa: cada 1 año
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10
Q

Indicaciones de balonplastia según Score W Palacios

A
  • <8 pts balonplastia
  • >12 pts cx cardiaca
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11
Q

Contraindicaciones de balonplastia (8)

A
  1. Area VM >1,5
  2. Trombo AI
  3. IM leve-moderada
  4. Calcificación severa
  5. Ausencia fusión comisural
  6. Valvulopatía Ao asociada
  7. ETr + ITr que requiera cx
  8. Enf coronaria asociada que requiera bypass
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12
Q

Causas de insuficiencia mitral

A
  • Primaria u orgánica (lesiones anatómicas de aparato valvular)
    • Prolapso valvular
      • Degeneración mixomatosa (Barlow, Marfan)
      • Degeneración fibroelástica (más común)
      • Secundaria a patología reumática
    • Lesión valvular
      • Endocarditis infecciosa
      • Ruptura cuerda tendínea
  • Secundaria o funcional (ventricular): tethering o tracción de los velos
  • Isquémica
    • ​Aguda:
      • Ruptura músculo papilar
      • Dilatación aguda VI
    • Crónica
      • Post IAM (remodelación posterior e inferolateral)
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13
Q

Clínica insuficiencia mitral (9)

A
  • Soplo holosistólico foco mitral irradiado a axila
  • Disminución R1
  • ECG: signos de HVI
  • R3
  • Signos de congestión pulmonar (radiografía tórax)
  • Signos falla izquierda
  • Signos bajo GC
  • Signos falla derecha
  • Ant clínicos: Marfan, Barlow, IAM, reumática
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14
Q

Tratamiento insuficiencia mitral

A
  • Médico
    • Diuréticos (espironolactona - furosemida - metolazona)
    • Vasodilatadores (IECA/ARA2, isosorbide, hidralazina)
    • TACO (AVK) en FA
    • BB (control FC)
  • Quirúrgico
    • Cx reparación + plastía con anillo
    • TEER (reemplazo valvular percutánea)
    • Mitraclip
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15
Q

Indicaciones de cx o reparación (insuficiencia mitral) (5)

A
  • Pacientes sintomáticos
  • Sin alto riesgo en cirugía
  • FEVI <60%
  • FA
  • PSAP >50 mmHg (HTP)
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16
Q

Signos de HVI en ECG

A

Onda S en V1 o V2 más profunda + Onda R más alta de V5 o V6 >35 mm

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17
Q

Causas estenosis aórtica

A
  • Degenerativa (más frecuente)
  • Reumática (100% asociada a compromiso mitral)
  • Bicúspide (2-3%)
  • Congénita (rara)
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18
Q

Clínica de estenosis aórtica (9)

A
  • Sincope
  • Angina
  • Disnea esfuerzo
  • Soplo mesosistólico
  • Click apertura
  • Pulso tardus et parvus
  • Disminuye R2
  • MS
  • ECG: signos de HVI
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19
Q

Tratamiento estenosis aórtica

A
  • Seguimiento cada 6 meses
    • Pacientes asintomáticos
    • FEVI conservada
    • Físicamente activos
    • Sin indicadores de mal pronóstico
  • Intervención quirúrgica
    • Pacientes sintomáticos que se benefician de cx: SAVR o TAVI
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20
Q

Tto quirúrgico estenosis aórtica: indicaciones de SAVR (6)

A
  • Pacientes más jóvenes (<75 años)
  • Bajo riesgo qx
  • Endocarditis
  • Ao bicúspide
  • Trombos
  • Morfología no favorable para TAVI
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21
Q

Tto quirúrgico estenosis aórtica: indicaciones de TAVI (7)

A
  • Gente mayor (>75 años)
  • Alto riesgo qx
  • Cx cardiacas previas
  • Fragilidad severa
  • Vía transfermoral accesible
  • Aorta de porcelana
  • Deformación severa, etc
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22
Q

Insuficiencia aórtica: causas

A
  • Degenerativa
  • Reumática
  • Congénita
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23
Q

Insuficiencia aórtica: clínica

A
  • Insuf. aguda: disnea súbita
  • Insuf. crónica: disnea progresiva esfuerzo
  • Soplo diastólico
  • Disminución R2
  • Pulso celler
  • Amplia P diferencial 80-100 mmHg (VN 30-50): danza arterial
  • ECG
    • Crecimiento VI con onda Q profunda en precordiales izquierdas
    • Desviación eje izquierda
    • Prolongación QRS
    • Depresión segmento ST y onda T invertida
  • Radiografía tórax: cardiomegalia, AA dilatada
24
Q

Insuficiencia aórtica: tratamiento

A
  • Seguimiento
    • Asintomáticos
    • Sin IA severa
    • Sin dilatación VI
  • Cirugía
    • Aumento diámetro AA
    • IA severa sintomática
    • FEVI <50%
    • Dilatación VI (>50 mm)
25
Q

Estenosis aórtica severa en planimetría (TAC cardiaco)

A

>3000 Hombres

>1600 Mujeres

26
Q

Insuficiencia tricuspidea: causas

A
  • Primaria (EI, reumático, Sd carcinoide, displasia congénita, enf mixomatosa, trauma torácico, iatrogénico)
  • Secundaria 90% (dilatación del anillo x valvulopatía izquierda, cardiopatía coronaria, HTP)
27
Q

Insuficiencia tricuspidea: clínica (4)

A
  • Soplo holosistolico
  • Disminución R1
  • Pulso venoso con onda v gigante
  • ECG: crecimiento VD y AD (onda P en DII y V1 >2,5 mm)
28
Q

Insuficiencia tricuspidea: tratamiento

A
  • Médico
    • Restricción salina
    • Diuréticos
  • Quirúrgico
    • Reemplazo o reparación
29
Q

Insuficiencia tricuspidea: indicaciones de tto médico (3) y quirúrgico (4)

A
  • Médico
    • Asintomáticos
    • VD normal
    • HTP (causa 2º)
  • Quirúrgico
    • IT 1º o 2º severa
    • Sintomáticos
    • VD dilatado
    • IT 2º con síntomas o dilatación
30
Q

Clasificación de miocardiopatías

A
  • Hipertrófica
  • Dilatada
  • Restrictiva
  • Displasia arritmogénica del VD
  • Miocardiopatía de Tako Tsubo
31
Q

Cuadro comparativo de miocardiopatía hipertrófica, dilatada y restrictiva

  • Volumen VI
  • Grosor VI
  • Disfunción
  • FEVI
  • Clínica
A
32
Q

Miocardiopatía hipertrófica: generalidades (5)

A
  • ­Incremento en el grosor miocárdico (>15 mm en pared ventricular) en ausencia de sobrecarga hemodinámica o valvulopatía
  • Causa más frecuente de MS en jóvenes
  • Trastorno genético cardiaco más frecuente
  • Herencia AD penetrancia variable
  • 60-70% de los casos corresponde a mutación genes de proteínas de sarcómero (troponina – miosina)
33
Q

Miocardiopatía hipertrófica: clasificación

A

I

Hipertrofia septal asimétrica (septo intervertebral engrosado no en toda su extensión)

II

Hipertrofia concéntrica (todo el VI)

III

Hipertrofia apical (ápex del corazón)

34
Q

Miocardiopatía hipertrófica: clínica (síntomas y signos (8), hallazgos en examenes: ECG (3), ecocardiografía (3), coronariografía (1))

A
  • SyS
    • Paciente joven 20-40 años
    • Asintomático (10-15%)
    • Disnea de esfuerzo (90%) con FEVI normal
    • Angina de esfuerzo (25-30%)
    • Síncope
    • Arritmias
    • R4
    • Soplo sistólico en ápex y borde esternal izquierdo, sin irradiación a carótidas, pero se puede irradiar a base del corazón cuando hay obstrucción TSVI
  • ECG
    • Signos de hipertrofia ventricular
    • Ondas Q en DII, DIII y aVF
    • Ondas T negativas en pared anterior o lateral
  • Ecocardiografía
    • Hipertrofia VI (predomina en septum) >15 mm
    • Disfunción diastólica
    • FEVI conservada
  • Coronariografía
    • ​Arterias coronarias normales
35
Q

Miocardiopatía hipertrófica: tratamiento

A
  • 1º línea: Betabloqueadores
  • 2º línea: BCC (verapamilo o diltiazem) (se puede usar asociado a BB cuando hay escasa respuesta clínica o cuando hay contraindicación de uso de BB)
  • Amiodarona: en caso de arritmias SV o V
  • TACO (AVK): en caso de FA o Flutter
  • EVITAR: vasodilatadores y diuréticos por precaución
36
Q

Miocardiopatía hipertrófica: Factores predictores de MS (6)

A
  • ­Historia de muerte súbita recuperada
  • TVNS en monitoreo de 24 hrs (Holter)
  • Síncope reciente de origen no precisado
  • Historia familiar de muerte súbita prematura en familiares de 1º grado
  • Respuesta hipotensora al ejercicio
  • Grosor septal >30 mm

Si hay alguno de estos presentes, hay indicación de DAI (Desfibrilador Automático Implantable)

37
Q

Miocardiopatía hipertrófica: a quiénes se les hace screening?

A

­Familiares de 1º grado del caso índice (ecocardiograma – ECG)

38
Q

Miocardiopatía dilatada: generalidades (3)

A
  • Dilatación y disfunción del VI en ausencia de sobrecarga HD o enfermedad coronaria
  • MCD idiopática →principal indicación de trasplante cardiaco
  • Afecta principalmente jóvenes, hombres y raza afroamericana
39
Q

Miocardiopatía dilatada: etiología

A
  • ­Idiopática (50%)
  • Familiar/genética (25%)
  • Adquirida (25%)
    • Tóxica (OH [más frecuente], anfetaminas, cocaína, fármacos quimioterapéuticos: ciclofosfamida, doxorrubicina, docetaxel)
    • Infecciosa
      • Virus: VIH, adenovirus, influenza, coxsackie, echovirus, citomegalovirus
      • Bacterias: sífilis, enfermedad de Lyme
      • Parásitos: enfermedad de Chagas
    • Enfermedad tejido conectivo o autoinmunes (LES, AR, esclerodermia, entre otras)
    • Embarazo – periparto: IC desarrollada en el último mes de embarazo o hasta 5 meses post parto en ausencia de otras causas probables (75% de las casos ocurre en los primeros 30 días post parto). Los factores de riesgo son:
      • Multípara
      • Raza afroamericana
      • Embarazo múltiple
      • Edad materna avanzada (>35-40 años)
      • Miocardiopatía periparto previa
    • Déficit nutricionales (ej. déficit de tiamina)
    • Endocrinopatías (acromegalia, Cushing, hipo o hipertiroidismo)
40
Q

Miocardiopatía dilatada: factores de riesgo en caso de embarazo (5)

A
  1. Multípara
  2. Raza afroamericana
  3. Embarazo múltiple
  4. Edad materna avanzada (>35-40 años)
  5. Miocardiopatía periparto previa
41
Q

Miocardiopatía dilatada: potenciales causas reversibles (5)

A
  • ­Alcohol
  • Taquicardiamiopatía
  • Enfermedad tiroidea
  • Fármacos
  • Autoinmune
42
Q

Miocardiopatía dilatada: síntomas y signos (12), radiografía tórax (1) y ecocardiografía (4)

A
  • Síntomas y signos
    • Soplos de insuficiencia mitral
    • Síntomas más frecuentes: congestión pulmonar (6)
      • Disnea
      • DPN
      • Ortopnea
      • Congestión pulmonar y edema EEII
      • Arritmias
      • Dolor torácico
    • Síntomas en etapas avanzadas: síntomas de bajo GC e hipoperfusión (5)
      • Muerte súbita
      • Síncope
      • Frialdad de extremidades
      • Fatigabilidad
      • Intolerancia al ejercicio
  • Ecocardiografía
    • ­Dilatación VI predominantemente (forma esférica)
    • Grosor de la pared ventricular adelgazado
    • FEVI ≤ 40%
    • Aumento del diámetro AI, AD y VD
  • Radiografía tórax
    • Índice cardiotorácico aumentado
43
Q

Miocardiopatía dilatada: diagnóstico diferencial

A

Cardiopatía coronaria (es importante en este caso hacer coronariografía para descartar etiología primaria)

44
Q

Miocardiopatía dilatada: tratamiento

A
  • ­Manejo de etiología
  • Manejo de síntomas de IC
    • Tratamiento estándar: IECA/ARA2, BB y espironolactona (por disfunción sistólica)
    • Diuréticos (furosemida): manejo sintomático de ICC pulmonar (no mejora sobrevida)
    • DAI (desfibrilación automático implantable): en arritmias ventriculares graves o FEVI <30% y CF II-III, a pesar del tratamiento médico
    • Trasplante cardiaco: si es refractario a terapia médica y requiere inótropos para mantener el gasto
45
Q

Indicaciones de DAI en miocardiopatía dilatada

A
  • A pesar del tratamiento médico persiste con:
    • Arritmias ventriculares graves
    • FEVI <30%
    • CF II-III
46
Q

Miocardiopatía restrictiva: generalidades

A
  • ­Disfunción diastólica secundaria a aumento de rigidez ventricular, con volúmenes diastólicos normales o disminuidos en uno o ambos ventrículos (reducción distensibilidad ventricular)
  • En ausencia de dilatación o engrosamiento parietal anómalos significativos de los ventrículos
47
Q

Miocardiopatía restrictiva: etiología

A
  • Familiar/genética
    • Hemocromatosis (aparecen alteraciones de DHC, diabetes bronceada, hiperpigmentación)
  • Adquirida
    • Amiloidosis (hay infiltración cardiaca, puede haber gammapatías monoclonales, macroglosia, entre otras. Puede diagnosticarse o ser altamente sugerente en RNM cardiaca)
    • Sarcoidosis (aparecen adenopatías, aneurisma en ecocardiograma, arritmias, granulomas en radiografía de tórax)
    • Post radiación
    • Fibrosis endomiocárdica
    • Linfoma cardiaco
48
Q

Miocardiopatía restrictiva: síntomas y signos (6), ecocardiografía (6)

A
  • Signos y síntomas
    • Síntomas de falla derecha (ascitis, hepatomegalia, edema EEII, reflejo hepatoyugular, PVC elevada)
    • Síntomas de falla izquierda (disnea, DPN, ortopnea, soplos de regurgitación AV, bajo GC)
    • Complicaciones tromboembólicas (1/3 de los casos)
    • Arritmias auriculares – alteraciones conducción AV
    • Impulso apical palpable
    • Puede haber insuficiencia mitral y tricuspídea
  • Ecocardiografía
    • VI no dilatado
    • Ausencia de hipertrofia ventricular y del septum
    • Rigidez del ventrículo
    • Elevación de presiones de llenado ventricular
    • Dilatación auricular
    • Función sistólica norma

​*Sarcoidosis: adenopatías, aneurismas en ecocardio, arritmias, granulomas en radiografía tórax

*Amiloidosis (hay infiltración cardiaca, puede haber gammapatías monoclonales, macroglosia, entre otras. Puede diagnosticarse o ser altamente sugerente en RNM cardiaca)

49
Q

Miocardiopatía restrictiva: tratamiento

A
  • ­Detectar causas tratables
  • Sintomáticos: diuréticos, BB, IECA/ARA2
  • TACO
    • FA o flutter auricular
    • Dilatación auricular importante
    • Antecedente de evento embólico
50
Q

Displasia arritmogénica VD: generalidades (4)

A
  • Es una enfermedad miocárdica genética
  • Herencia AD – 50% familiarpenetrancia incompleta
  • Se produce una sustitución de tejido miocárdico por tejido fibroadiposo →hipoquinesia y disquinesia de VD
  • ­Mayor prevalencia entre 15-35 años – sexo masculino
51
Q

Displasia arritmogénica del VD: clínica

A
  • ­Evolución: en general es asintomático hasta la falla biventricular, en donde comienzan a formarse dilataciones aneurismáticas, TV y MS
  • Muerte súbita (jóvenes – atletas) secundario a arritmias ventriculares (11-27% en <35 años)
  • En etapas avanzadas evoluciona a IC derecha
52
Q

Miocardiopatía Tako tsubo (sd balonamiento apical – miocardiopatía por stress): generalidades (3)

A
  • Se forma un corazón con balonamiento apical
  • ­Más frecuente en mujeres postmenopáusicas (80% casos)
  • Recuperación de la función sistólica en 1-2 semana
53
Q

Miocardiopatía Tako tsubo (sd balonamiento apical – miocardiopatía por stress): criterios diagnósticos (3)

A
  1. ­Hipoquinesia, aquinesia o disquinesia transitoria e segmentos medios del VI con o sin compromiso apical
  2. Ausencia de lesiones angiográficamente significativas
  3. Nuevas anormalidades ECG
    • Elevación ST
    • Inversión de onda T
    • Positividad de marcadores cardiacos
54
Q

Miocardiopatía Tako tsubo (sd balonamiento apical – miocardiopatía por stress): factores predisponentes (4+)

A
  • ­Estrés emocional o físico agudo (ej. quirúrgico)
  • Condiciones médicas subyacentes: asma, neumonía, cirugía no cardiaca, trauma
  • Trastornos neurológicos: HSA, stroke, epilepsia
  • Hospitalización en UTI
55
Q

Miocardiopatía Tako tsubo (sd balonamiento apical – miocardiopatía por stress): diagnóstico diferencial

A

Disfunción sistólica transitoria del segmento apical y/o medio del VI que simula un IAM en ausencia de enfermedad coronaria significativa (SCA es el principal diagnóstico diferencial)

56
Q

Miocardiopatía Tako tsubo (sd balonamiento apical – miocardiopatía por stress): ECG (4)

A
  • Inversión difusa simétrica de onda T
  • Ondas Q patológicas V1, V2, V3 y aVL
  • Elevación ST
  • Positividad de marcadores cardiacos