Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

GI-kanalen > IBD > Flashcards

IBD Flashcards

1
Q

Vilka är dom 3 faktorer som patofysiologin består av, vid IBD? (1.5p)

A
  1. Genetisk predisposition
  2. Miljötriggers
  3. Mukosalt immunförsvar (immunoregulatorisk defekt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är miljöfaktorerna som påverkar uppkomsten av IBD? (4p)

A
  • Rökning (skyddar dock mot U.C)
  • Diet
  • Läkemedel
  • Geografi och social status
  • Stress
  • Mikrober och tarmflora
  • Permeabilitet i tarm
  • Appendektomi (skyddar dock mot U.C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka faktorer är av betydelse för uppkomst och prognos av Chrons sjukdom? (2p)

A
  • Rökning
  • Mikrobiotika
  • Genetik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilken är den första genetiska markören för IBD? (1p)

A

Mutationer/Polymorfismer i genen som kodar för NOD2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka symptom/fynd är karaktäristiska för Chrons? (3p)

A
  • Transmural inflammation
  • Skipped lesions
  • Sårgata (kan gå från mun till anus)
  • Stenoser
  • Pre-stenotiska vidgningar
  • Perforationer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad visas på bilden? (1p)

A

Ett aftöst sår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad innebär “fat wrapping” och vid vilken sjukdom är detta vanligt? (3p)

A

Fat wrapping innebär att fettet i buken kramar om tarmen vilket tvingar tarmväggen att förtjockas → matens passage försvåras. Detta är typiskt vid Chrons sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken av IBD-sjukdomarna kan man se på röntgen, och vad är det man kan se exakt? (2p)

A

Chrons kan ses på röntgen.

Det man ser är stenoser, pre-stenotiska vidgningar och perforationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilken triad är det man brukar se vid Chrons sjukdom? (1p)

A

Inflammation - Stenos - Perforation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ser den anatomiska distributionen ut för Chrons sjukdom? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Symptomen vid Chrons sjukdom är starkt kopplade till lokalisationen av sjukdomen. Nämn några platser Chrons kan vara och vilka symptom man då bör uppvisa.

A
  • Om sjukdomen är lokaliserad till vänster sida av colon (colon descendens) kommer blodiga diarréer vara det dominerande symptomen (likt U.C)
  • Om sjukdomen är lokaliserad ileocekalt/ileokoliskt kommer patienten uppvisa buksmärtor i höger fossa (höger ner) + diarré
  • Om inflammationen är utbredd kommer patienten förutom ovanstående symptom även presenteras med feber, trötthet och viktnedgång
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Av alla olika platser Chrons kan vara, vilken patientgrupp har det sämst och varför? (2p)

A

Patienter med en ileokolisk Chrons har det sämst på grund av att det sitter i både iluem och colon → väldigt besvärande. Denna patientgrupp är också i störst risk att behöva mycket kirurgi och läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Utvecklingen av Chrons sjukdom kan se olika ut. Rita ett diagram som visar hur allvarlighetsgraden kan ändras med tiden. (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är karaktäristiskt för Ulcerös Kolit vad gäller själva inflammationen? (2p)

A
  • Börjar distalt i rektum och breder ut sig proximalt
  • Endast colon
  • Mukosal inflammation
  • Kontinuerlig inflammation (INTE skipped lesions)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur ser den anatomiska distributionen ut för U.C? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beroende på hur långt inflammationen sträcker sig får den olika namn (ulcerös kolit alltså). Nämn några av dessa namn och hur långt inflammationen har sträckt sig för varje namn (4p)

A
  • Ulcerös proktit = inflammationen är begränsad till ändtarmen
  • Vänstersidig kolit: utbredning till colon descendens.
  • Extensiv kolit: inflammationen sträcker sig transversum.
  • Pankolit/totalkolit: hela colon är engagerad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur ser den histologis bilden ut vid Chrons sjukdom? (1.5p)

A
  • Kryptabscesser
  • Invandring av immunceller
  • Granulom (patognomt för Chrons)
18
Q

Hur ser den histologiska bilden ut vid U.C? (2p)

A
  • Kryptiter
  • Kryptabscesser
  • Diffus lymfocytär infiltration av lamina propria
  • Bägarcellerna är borta
19
Q

IBD-patienter har ökad risk att få tarmcancer. Varför? (3p)

A
  • Inflammation: Det finns en väldigt stark koppling mellan kronisk inflammation och cancerutveckling. Ju längre tid man har haft sjukdomen desto större är risken att utveckla cancer, för det är ju då en långvarig inflammation. Så om man får en tidig diagnos är cancerrisken också större, delvis p.g.a. man har inflammationen under längre tid.
  • Genetisk predisposition potentierar risken för cancer ytterligare. Om man har ärftlighet för kolorektal cancer samtidigt som man har UC eller Crohns så ökar risken rejält.
  • Yta: En viktig bidragande faktor är hur mycket av tarmen som är sjuk. Om sjukdomen är utbredd i hela tjocktarmen finns det ju då en större yta som kan utvecklas till cancer. Alltså pankolit ger större risk

Side note: IBD + PSC ökar också risken. Detsamma gäller leversjukdomar och IBD. Viktigt att övervaka dessa patienter med endoskop o försöka hålla nere inflammationen för att minska risken för cancerutveckling.

20
Q

För att immunförsvaret ska aktiveras måste ämnet som plockas upp både vara främmande OCH skadligt. Vad är exempel på saker som kan aktivera immunförsvaret? (2p)

A
  • dsDNA
  • LPS på bakterier
  • Virala glykoproteiner
  • DAMP’s (farosignaler från egna skadade celler)
21
Q

Hur regleras APC och T-celler för att inte attackera oss eller vår mikrobiota? (3p)

A

APC:n i vår tarm är inte lika alerta som i övriga kroppen.

Vidare behöver det ske co-stimulering av APC:ns B7 till T-cellens CD28 + cytokiner för att aktivering av T-celler ska ske. När APC:n träffar på ett ämne som anses främmande OCH skadligt kommer APC:n uppreglera dessa co-stimulanter → aktivering av T-celler

22
Q

Beskriv vilka mekanismer som förebygger aktivering av tarmens immunsystem mot dom mikrobiota som finns i symbios med den friska människan? (3p)

A
  • Mucus + antimikrobiella peptider
  • Epitelcell-lagrets kontinuitet
  • DC i tarmen uttrycker färre TLR → APC i tarmen är mindre alerta
  • Receptorer för bakteriella PAMP’s finns på basalmembranet istället för apikalt (bakterier måste ta sig igenom tarmbarriären för att aktivera immunförsvaret)
  • Den övervägande antikroppsproduktionen är av IgA-typ som inte aktiverar immunförsvarets klassiska väg utan istället neutraliserar patogenen och inhiberar rekrytering av immunceller
23
Q

Vad skiljer en frisk colon från en som har Chrons, histopatologiskt? (3p)

A
  • Skipped lesions
  • Transmural inflammation
  • Granulom
  • Submukosal fibros + neuromuskulär hyperplasi av submukosa
  • Områden av kronisk inflammation (ökade plasmaceller och lymfocyter i lamina propria)
  • Kryptabscesser
24
Q

Förklara hur aktivering av NOD1/NOD2 i epitelcellernas cytoplasma kan bidra till att begränsa tarminfektionen till slemhinnan på cell- och molekylnivå? (3p)

A

NOD-aktivering → NFKb aktivering → uttryck av pro-inflammatoriska cytokiner och rekrytering av monocyter, DC och neutrofiler. Neutrofilerna begränsar infektionens utbredning

25
Q

Hur undviker vi inflammation i tarmen vanligtvis? (2p)

A
  • Mucus: slemlagret fångar upp bakterier och minskar därmed passagen av dom igenom tarmbarriären
  • Epitel-lagret: På epitelcellerna finns PRR som kan reagera på bakterier o andra patogener. Dessa sitter på basolaterala sidan i tarmen för att vi inte ska få en konstant inflammation i tarmen
    • Antimikrobiella peptider från panethceller: framförallt defensiner som dödar bakterierna utan att aktivera det adaptiva immunförsvaret
26
Q

Nämn 3 olika polymorfismer i gener, vid Chrons sjukdom, som kan leda till tarminflammation? (3p)

A

Polymorfism i gener som kodar för:

  • Proteiner som reglerar produktion av defensiner och cytokiner (t.ex. NOD)
  • Mukusproteiner (MUC-gener)
  • Proteiner som reglerar epitellagrets permeabilitet (t.ex. MAGI2)
27
Q

Hur kan störda mekanismer i NOD-gener ge ökad inflammation i tarmen? (2p)

A

Mutationer i NOD2 ger sämre produktion av defensiner → lättare för bakterier att ta sig igenom epitellagret → aktivering av cytokinproduktion o immunförsvar → inflammation.

Dysfunktionellt NOD → defekt NFKb signalering

28
Q

Hur kan mutationer i MUC-gener ge ökad inflammation o apoptos i tarmen? (2p)

A

Mutationer i MUC-gener → sämre mucusproduktion (som ska fånga upp mikrober så att dom inte passerar epitellagret), alltså glesare mucus-lager → ökad passage av mikrober → ökad cytokinproduktion → inflammation och apoptos

29
Q

Beskriv hur störd DC-signalering vid ulcerös kolit kan leda till en störd barriärfunktion (3p)

A

Vid U.C har man sämre slemfunktion och även sämre funktion av tight junctions. Detta ökar permeabiliteten över epitellagret → större passage av bakterier och antigen. Då kan DC enklare sticka upp sina tentakler och känna av bakteriers PAMP’s med sina TLR. Detta aktiverar DC som då producerar proinflammatoriska cytokiner som ökar inflammation i tarmen. Även fler makrofager kommer aktiveras. När makrofagerna fagocyterar mikroberna kommer detta aktiveras ett NFKb-svar som ytterligare ökar transkription av proinflammatoriska cytokiner (bl.a. IL5 och IL13) vilket ytterligare ökar DC som då aktiverar fler naiva T-celler → ökad inflammation. Detta går sedan som en ond spiral.

Side note: IL5/13 är centrala cytokiner vid U.C. som inte ses lika ofta vid Chrons. Dessa cytokiner har en direkt negativ inverkan på tarmbarriären.

30
Q

Vid dom peyerska placken finns en speciell typ av cell som kan leda till ökad inflammation. Vilken cell är detta och hur funkar mekanismen? (2p)

A

Vid peyerska placken finns M-celler som bakterier använder som en ingångsport till basala sidan av tarmbarriären → aktivering av immunceller. Vid Chrons sjukdom blir dessa M-celler överaktiva och även antalet uppregleras → mer transport av patogener → ökad aktivering av immunceller → utsöndring av proinflammatoriska cytokiner (TNF-alfa är central här). TNF bryter ner tight junctions och ökar således passagen av mikrober

31
Q

Hur kan stress störa tarmbarriären vid IBD? (2p)

A

Stress → utsöndring av substans P som stimulerar eosinofiler → utsöndring av CRH som stimulerar Mastceller → utsöndring av histaminer, leukotriner, cytokiner → rekrytering av inflammatoriska celler vilket skadar tarm-vävnaden vilket i sin tur ökar genomsläppligheten

32
Q

Hur kan IgA reglera immunsvaret? (2p)

A

sIgA inhiberar kolonisering av bakterier och passage av toxiska antigener genom epitelcellerna. IgA-komplex kan även förhindra rekrytering av neutrofiler, monocyter och eosinofiler. Det är cytokinmiljön i tarmen som påverkar vilken isotypswitch B-cellen genomgår

33
Q

Vad i tarmen påverkar isotypswitchen av B-celler? (1p)

A

Cytokinmiljön i tarmen

34
Q

Hur sker transport av IgA genom tarmepitelet? (2p)

A

Plasmacell producerar IgA (dimer) som binder till en poly-ig-receptor. Detta komplex endocyteras av mukosala epitelceller. Sedan sker en proteolytisk klyvning av receptorn och då har sIgA skapats

35
Q

Förklara hur isotypswitch kan ske med eller utan T-cellers inblandning (2p)

A

T-cellsberoende: antigen passerar enterocyterna genom M-cellerna, tas upp av DC o presenteras för T-cell som aktiverar B-cell genom CD40-CD40L + cytokinstimulering (TGF-B viktigast) vilket stimulerar B-cellen till isotypswitch som då producerar IgA

Oberoende av T-celler: DC kan direkt stimulera B-cellen till isotypswitch genom TGF-B och APRIL

36
Q

Vilken isotypswitch sker vid IBD och vad är konsekvenserna av detta? (2p)

A

Vid IBD kan B-cellerna isotypswitcha till IgG-producerande plasmaceller istället för IgA-producerande. Det gör att det sker en reaktion mot bakteriers flagellin vilket ger ett inflammatoriskt svar. Detta gäller även vår mikrobiota, vilket inte skulle ske ifall IgA hade skapats

37
Q

Vad finns för olika medicinska behandlingar vid IBD? Mekanismer krävs ej (2)

A
  • Steroider
  • 5-ASA
  • Immunmodulerare (t.ex. metotrexat)
  • Biologiska läkemedel (infliximab)
  • Leukocytaferes (dialys av blodet där man tar bort aktiverade leukocyter o sen skickar tillbaks blodet till patienten)
38
Q

Vad har infliximab för verknignsmekanism vid IBD? (2p)

A

Infliximab är en monoklonal antikropp (IgG) mot TNF-alfa, som är en viktig cytokin vid inflammationsprocessen. Genom att hämma denna sker en nedreglering av inflammationen och ökad apoptos av inflammatoriska celler. Denna bör kompletteras med immunmodulerare för att minska risken för antikroppsbildning

39
Q

Vad finns för kirurgiska behandlingar vid Chrons? (2p)

A

Tarmresektion. Man skär bort det sjuka partiet och kopplar ihop frisk till frisk vävnad.

Kan även göra ballongvidgning av stenos-parti

40
Q

Vad finns för kirurgiska behandlingar vid U.C.? (2p)

A

Kolektomi. Tar bort colon och kopplar då tunntarmen till en stomipåse i magen där avföringen kommer ut. Sparar rektum för att eventuellt kunna koppla tunntarmen till rektum i framtiden

GI-kanalen (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions