H.Pylory/Magsår

Question 1

Vilka är dom typiska platserna för magsår? (1p)

Answer 1

Ventrikelväggen och bulbus duodeni

Question 2

Vad menas med magsår? (1p)

Answer 2

Duodenalulcus/Ventrikelulcus

Question 3

Vilken är den vanligaste komplikationen av ulcus? (1p)

Answer 3

Blödning (A. gastroduodenalis är viktig här)

Question 4

Vad finns för olika epitelskador och vilka definitioner har dessa? (2p)

Answer 4

• Makroskopisk epitelskada = >5mm
• Mikroskopisk epitelskada = skadan penetrerar muscularis mucosae
• Erosion = <5mm + penetrerar ej muscularis mucosae

Question 5

Vad klassas som högrisk vs lågrisk ulcus och vad kräver dessa för intervention? (3p)

Answer 5

Högrisk (indikation för endoskopisk intervention:

• Sprutande blödning
• Sipprande blödning
• Icke-blödande synligt kärl
• Propp på ytan av sår (adherent clot)

Lågrisk (ingen indikation för endoskopisk intervention):

• Blodkärl under såret: platt pigmenterat område
• Fibrinbelagt sår

Question 6

Vad är dom vanligaste orsakerna till magsår? (1p)

Answer 6

H.Pylori och NSAID (>95%)

Question 7

Hur kan NSAID ge upphov till magsår? (2p)

Answer 7

NSAID hämmar COX → minskad prostaglandinproduktion. Prostagnaldiner skyddar magslemhinnan genom att vasodilatera kärl så att mukosan får det blod den behöver. Prostaglandiner behövs även för att producera mucus och bikarbonat som skyddar mo magsyran. Vid hämning av COX kommer dessa skyddsmekanismer ej ske

Question 8

Vilka andra sjukdomar, förutom magsår är H.Pylori kopplat till? (1p)

Answer 8

Ventrikelcancer, funktionell dyspepsi och duodenalcancer (sällsynt)

Question 9

Vad är det som skyddar epitelet i magsäcken från den sura miljön och hur skapas dessa skydd? (3p)

Answer 9

Det som skyddar epitelet från magsäckens sura miljö är mucuslagret som innehåller bikarbonat som neutraliserar magsyran. Mucuslagret skapas av gastriska mucusceller som pumpar ut bikarbonat. Detta gör att pH:t på cellytan blir 7, så att epitelet inte ska ta skada

Question 10

Magsår orsakas av en rubbad jämlikt mellan risk-/friskfaktorer. Vilka är dessa? (2p)

Answer 10

Riskfaktorer:

• H.Pylori
• Magsyra
• Pepsin
• NSAID

Friskfaktorer:

• Bikarbonat
• Prostaglandiner
• Mukusproduktion
• Blödflöde till mukosan

Question 11

Hur kan H.Pylori överleva den sura miljön i magen? (2p)

Answer 11

H.Pylori har ureas-enzymet som omvandlar vatten och urea till ammoniak och koldioxid. Ammoniak binder vätejoner och höjer då pH lokalt vilket underlättar överlevnaden för H.Pylori

Question 12

Ange följande för H.Pylori: Gram___, ___formad bakterie, smittosätt, vilka drabbas främst, primärt infektionsområde, hur den ger upphov till gastrit, invasiv/icke-invasiv? (4p)

Answer 12

• G-
• Spiralformad
• Smittar via saliv/vatten
• Drabbar främst personer med låg socioekonomisk status
• Primärt infektionsområde är Antrum pga högre pH pga inga parietalceller här
• Producerar toxiner → lokal produktion av IL-8 → inflammatorisk reaktion (gastrit)
• Icke-invasiv bakterie

Question 13

Hur uppstår duodenalulcus trots att H.Pylori bor i magsäcken? (2p)

Answer 13

H.Pylori koloniserar antrum och ger upphov till hypersekretion av magsyra vilket leder till gastrisk metaplasi i bulbus duodeni. Här kommer H.Pylori leda till inflammation igen vilket ger ulcerationer

Question 14

Ange några virulensfaktorer hos H.Pylori? (3p)

Answer 14

• Flageller (förflyttning
• Känner av pH-gradient och förflyttar sig till mindre sura områden
• Helixformad för att kunna penetrera mucus ner till slemhinnan
• Kan fästa till slemhinnan m.h.a. adhesiner
• Har Ureas
• Kan bilda cytotoxiska och proinflammatoriska ämnen

Question 15

Beskriv protonpumpshämmares verkningsmekanism? (1p)

Answer 15

Binder irreversibelt till H+/K+-ATPas hos parietalcellerna som då inaktiveras

Question 16

Beskriv hur H.Pylori infektion kan ge atrofisk gastrit, ventrikelcancer, duodenalulcus och hypersekretion av magsyra? (6p)

Answer 16

Question 17

Vilka celler kan H.Pylori påverkas och hur påverkas dessa celler och vad är konsekvenserna av detta? (3p)

Answer 17

• H.Pylori har en direkt inhiberande effekt på D-celler i magen → mindre somatostatinproduktion → hyperaciditet
• H.Pylori skapas ammoniak som höjer pH-lokalt. Ammoniak har även en direkt verkande effekt på G-celler att utsöndra gastrin → hyperaciditet

Question 18

Hur skadas epitelet vid en HP-infektion? (3p)

Answer 18

• HP:s mucinas bryter ner mucus → pepsin och HCL kan skada epitelcellerna
• Magsyran, proteaser och andra effektormolekyler orsakar inflammation
• Cytotoxiner och ammoniak → mukosal delldöd
• När epitelcellerna är skadade/döda kan pepsin/HCL skada vävnaden ännu djupare → ulcus

Genom att höja pH:t lokalt kan H.Pylori förstöra slemlagret → riskfaktorer kan komma närmare epitelet (för att dom inte dör av magsyran som nu har högre pH?)

Question 19

Beskriv “neural antral inhibitory komplex”-mekanismen och hur denna påverkas av HP-infektion? (3p)

Answer 19

Finns nervbanor mellan Antrum o fundus som känner av slemhinnans pH i Antrum (där det inte finna parietalceller). När dessa nerver känner att pH är lågt skickas inhibitoriska signaler till parietalcellerna i fundus → magsyra slutar skapas. HP höjer pH:t lokalt (vanligaste infektionsstället är Antrum) → skickas inga inhibitoriska signaler → kroppen bildar mer magsyra.

Question 20

Rita en enkel bild över hur H.Pylori infektion kan ge duodenalulcus och vilka faktorer som har en inverkan i detta? (3p)

Answer 20

Question 21

Rita en bild över konsekvenser av HP-infektion? (3p)

Answer 21

Question 22

Vad orsakas ventrikelulcus främst av? Och hur leder det till ulcus? (2p)

Answer 22

Ventrikelulcus orsakar främst pga inflammation, inte hyperaciditet. Inflammationen leder till minskat skydd av magsäcken → ulcus

Question 23

Vad har prostaglandiner för skyddande effekter på magsäcken? (2.5p)

Answer 23

Question 24

Vad menas med stressulcus, och vad skulle kunna ge dessa? (2p)

Answer 24

Stressulcus syftar på fysisk, inte mental stress

• Stora kirurgiska ingrepp
• Multitrauma
• Sepsis
• Neuro-skador
• Andningsinsuff
• Njurinsuff