H.Pylory/Magsår Flashcards
Vilka är dom typiska platserna för magsår? (1p)
Ventrikelväggen och bulbus duodeni
Vad menas med magsår? (1p)
Duodenalulcus/Ventrikelulcus
Vilken är den vanligaste komplikationen av ulcus? (1p)
Blödning (A. gastroduodenalis är viktig här)
Vad finns för olika epitelskador och vilka definitioner har dessa? (2p)
- Makroskopisk epitelskada = >5mm
- Mikroskopisk epitelskada = skadan penetrerar muscularis mucosae
- Erosion = <5mm + penetrerar ej muscularis mucosae
Vad klassas som högrisk vs lågrisk ulcus och vad kräver dessa för intervention? (3p)
Högrisk (indikation för endoskopisk intervention:
- Sprutande blödning
- Sipprande blödning
- Icke-blödande synligt kärl
- Propp på ytan av sår (adherent clot)
Lågrisk (ingen indikation för endoskopisk intervention):
- Blodkärl under såret: platt pigmenterat område
- Fibrinbelagt sår
Vad är dom vanligaste orsakerna till magsår? (1p)
H.Pylori och NSAID (>95%)
Hur kan NSAID ge upphov till magsår? (2p)
NSAID hämmar COX → minskad prostaglandinproduktion. Prostagnaldiner skyddar magslemhinnan genom att vasodilatera kärl så att mukosan får det blod den behöver. Prostaglandiner behövs även för att producera mucus och bikarbonat som skyddar mo magsyran. Vid hämning av COX kommer dessa skyddsmekanismer ej ske
Vilka andra sjukdomar, förutom magsår är H.Pylori kopplat till? (1p)
Ventrikelcancer, funktionell dyspepsi och duodenalcancer (sällsynt)
Vad är det som skyddar epitelet i magsäcken från den sura miljön och hur skapas dessa skydd? (3p)
Det som skyddar epitelet från magsäckens sura miljö är mucuslagret som innehåller bikarbonat som neutraliserar magsyran. Mucuslagret skapas av gastriska mucusceller som pumpar ut bikarbonat. Detta gör att pH:t på cellytan blir 7, så att epitelet inte ska ta skada
Magsår orsakas av en rubbad jämlikt mellan risk-/friskfaktorer. Vilka är dessa? (2p)
Riskfaktorer:
- H.Pylori
- Magsyra
- Pepsin
- NSAID
Friskfaktorer:
- Bikarbonat
- Prostaglandiner
- Mukusproduktion
- Blödflöde till mukosan
Hur kan H.Pylori överleva den sura miljön i magen? (2p)
H.Pylori har ureas-enzymet som omvandlar vatten och urea till ammoniak och koldioxid. Ammoniak binder vätejoner och höjer då pH lokalt vilket underlättar överlevnaden för H.Pylori
Ange följande för H.Pylori: Gram___, ___formad bakterie, smittosätt, vilka drabbas främst, primärt infektionsområde, hur den ger upphov till gastrit, invasiv/icke-invasiv? (4p)
- G-
- Spiralformad
- Smittar via saliv/vatten
- Drabbar främst personer med låg socioekonomisk status
- Primärt infektionsområde är Antrum pga högre pH pga inga parietalceller här
- Producerar toxiner → lokal produktion av IL-8 → inflammatorisk reaktion (gastrit)
- Icke-invasiv bakterie
Hur uppstår duodenalulcus trots att H.Pylori bor i magsäcken? (2p)
H.Pylori koloniserar antrum och ger upphov till hypersekretion av magsyra vilket leder till gastrisk metaplasi i bulbus duodeni. Här kommer H.Pylori leda till inflammation igen vilket ger ulcerationer
Ange några virulensfaktorer hos H.Pylori? (3p)
- Flageller (förflyttning
- Känner av pH-gradient och förflyttar sig till mindre sura områden
- Helixformad för att kunna penetrera mucus ner till slemhinnan
- Kan fästa till slemhinnan m.h.a. adhesiner
- Har Ureas
- Kan bilda cytotoxiska och proinflammatoriska ämnen
Beskriv protonpumpshämmares verkningsmekanism? (1p)
Binder irreversibelt till H+/K+-ATPas hos parietalcellerna som då inaktiveras
Beskriv hur H.Pylori infektion kan ge atrofisk gastrit, ventrikelcancer, duodenalulcus och hypersekretion av magsyra? (6p)
Vilka celler kan H.Pylori påverkas och hur påverkas dessa celler och vad är konsekvenserna av detta? (3p)
- H.Pylori har en direkt inhiberande effekt på D-celler i magen → mindre somatostatinproduktion → hyperaciditet
- H.Pylori skapas ammoniak som höjer pH-lokalt. Ammoniak har även en direkt verkande effekt på G-celler att utsöndra gastrin → hyperaciditet
Hur skadas epitelet vid en HP-infektion? (3p)
- HP:s mucinas bryter ner mucus → pepsin och HCL kan skada epitelcellerna
- Magsyran, proteaser och andra effektormolekyler orsakar inflammation
- Cytotoxiner och ammoniak → mukosal delldöd
- När epitelcellerna är skadade/döda kan pepsin/HCL skada vävnaden ännu djupare → ulcus
Genom att höja pH:t lokalt kan H.Pylori förstöra slemlagret → riskfaktorer kan komma närmare epitelet (för att dom inte dör av magsyran som nu har högre pH?)
Beskriv “neural antral inhibitory komplex”-mekanismen och hur denna påverkas av HP-infektion? (3p)
Finns nervbanor mellan Antrum o fundus som känner av slemhinnans pH i Antrum (där det inte finna parietalceller). När dessa nerver känner att pH är lågt skickas inhibitoriska signaler till parietalcellerna i fundus → magsyra slutar skapas. HP höjer pH:t lokalt (vanligaste infektionsstället är Antrum) → skickas inga inhibitoriska signaler → kroppen bildar mer magsyra.
Rita en enkel bild över hur H.Pylori infektion kan ge duodenalulcus och vilka faktorer som har en inverkan i detta? (3p)
Rita en bild över konsekvenser av HP-infektion? (3p)
Vad orsakas ventrikelulcus främst av? Och hur leder det till ulcus? (2p)
Ventrikelulcus orsakar främst pga inflammation, inte hyperaciditet. Inflammationen leder till minskat skydd av magsäcken → ulcus
Vad har prostaglandiner för skyddande effekter på magsäcken? (2.5p)
Vad menas med stressulcus, och vad skulle kunna ge dessa? (2p)
Stressulcus syftar på fysisk, inte mental stress
- Stora kirurgiska ingrepp
- Multitrauma
- Sepsis
- Neuro-skador
- Andningsinsuff
- Njurinsuff
