Iatrogénie en néphrologie Flashcards
IR F par hypoperfusion vasculaire/hypovolémie
Diurétiques
AINS
IEC
ARA2
IDR
Anticalcineurine = ciclosporine et tacrolimus
Toxicité tubulaire aigue directe = NTA
Aminosides
PdC iodés
Cisplatine
Isofamide
Anticalcineurine
Ig IV
Toxicité tubulaire indirecte NTA
AINS
Amphotéricine
Tacrolimus
Aciclovir
Méthotrexate
Sulfamide, quinine, rifampicine, C1G
Statines, Fibrates
Néphrite tubulo-interstitielle aiguë (NTIA)
allergique
AINS
B-lactamines
Allopurinol
Rifampicine,
Cimétidine
Ciprofloxacine
Diurétiques
Antivitamine K
IPP
Atteinte glomérulaire d’origine immunologique
AINS, interféron, D-pénicillamine
Microangiopathie thrombotique
Ciclosporine, gemcitabine,
clopidrogel, mitomycine
Toxicité tubulaire ou tubulo-interstitielle chronique
- Lithium, ténofovir
- Antalgiques
- Anticalcineurine (ciclosporine, tacrolimus)
Fibrose rétropéritonéale
Ergotamine, b-bloquants
FdR évitables
Déshydratation extracellulaire
Surdosage d’un médicament ayant une toxicité tubulaire directe
Défaut d’hydratation avec un médicament susceptible de critsalliser dans des urines trop concentrées
IRC pré-existante
Favorise le surdosage de néphrotoxiques à élimination rénale
IR F
altère l’activité métabolique rénale et favorise une toxicité tubulaire
Administration trop prolongée
Favorise la fibrose rétropéritonéale
CAT en cas d’IR F
Arrêt de la molécule et expansion volémique
CAT en cas de NTA
Arrêt de tous les médicaments potentiellement néphrotoxiques
Maintien d’une hydratation adéquate
Traitement symptomatique de l’IRA.
