Bilan du potassium Flashcards
Kaliémie
3,5-5 mmol/L
100-150mEq/L
Potassium - ion intra ou extracellulaire
Principal cation intracellulaire
Système régulateur interne
NaKATPase
Système régulateur externe
Rein (SRAA), foie, surrénale
Action hypokaliémante NaKATPase
Insuline, alcalose, stimulation bêta+
Action hyperkaliémante NaKATPase
Carence en insuline, acidose
Hyperkaliémie
> 5 mmol/L
Fausses hyperkaliémies
Hémolyse lors du prélèvement
Centrifugation tardive du tube
Hyperleuco majeure / thrombocytopénie
Indications dosage kaliémie (2 majeures)
Surveillance d’une IRA ou IRC
Prise de médicaments altérant le métabolisme du K+ (IEC-ARA2, diurétiques épargneurs de potassium)
Hyperkaliémie - signes cardiaques
HYPOEXCITABILITE MYOCARDIQUE
Augmentation amplitude ondes T, pointues et symétriques (dérivations ant et post)
Dim puis disparition onde P (tb conduction A)
BSA, BAV (tb conduction AV/V)
Elargissement des QRS
Bradycardie à QRS larges avant asystolie
HyperK - Situations d’arythmie ventriculaire
Hyper K associée à : Ischémie myocardique Hypocalcémie sévère Hypothermie Acidose sévère Intox aux digitaliques Stimulation vagale importante
Hyperkaliémie - signes neurovégétatifs
Brûlures / paresthésies des extrémités
Faiblesse musculaire, paralysie flasque (ascendante) –> risque d’insuff respi
Hyperkaliémie - signes hémodynamiques
Hypotension artérielle (signe de gravité)
HyperK+ - étiologies
Excès d’apport
Transfert exagéré de intraC vers extraC
Diminution de la capacité d’élimination rénale
HyperK+ - excès d’apport
Rare sauf IR
Apport de doses massives de K+ PO ou IV
HyperK+ - Transfert IC/EC
Acidose métabolique à TAP normal (+0,5mmol/L pour chaque baisse de 0,1 du pH)
Catabolisme cellulaire accru
Hyperosmolarité (+0,3-0,6mEq pour chaque aug de 10mOsm/kg)
Exercice physique intense (inhibition sécrétion insuline)
Médocs et toxiques
HyperK+ - Transfert IC/EC - hypercatabolisme cellulaire
Rhabdomyolyse Brûlures étendues Hémolyse intravsasculaire massive Lyse tumorale Hyperthermie Syndrome de revascu postop Hémorragie digestive sévère
HyperK+ - Transfert IC/EC - hyperosm
Perfusion de mannitol
Hyperglycémie
HyperK+ - Transfert IC/EC - médicaments et toxiques
B-bloquants non sélectifs
Intox digitalique (inhibition NaKATPase)
Agonistes a-adréniergiques
Succinylcholine
HyperK+ - Réduction de l’excrétion rénale
IRA/IRC (tardif) Maladie d'Addison >> ISR Sd hyporéninisme-hypoaldo : hyperK + acidose métabolique hyperchlorémique Pseudo-hypoaldo de type I ou II Iatrogène
HyperK+ - Réduction de l’excrétion rénale - iatrogène
AINS
Ciclosporine, tacrolimus
Héparine (baisse synthèse aldo)
IEC et ARA2 (inhibe rénine)
Antagoniste de l’aldostérone (résiste à l’aldo)
Diurétiques épargneurs de potassium (bloc canal sodium)
HyperK+ - Traitement
Correction troubles conduction
Transfert du K+ vers IC
Elimination surcharge K+
HyperK+ - Traitement - Correction tb cardiaques
Sel de calcium = 10ml de gluconate de calcium 10% = amélioration en 1 à 3min
2ème injection si inefficacité après 5min
CI : digitaliques
HyperK+ - Traitement - Transfert K+ vers IC
Insuline + perf glucosé 10% = 500mL de G10 + 10/15 UI d’insuline
Salbutamol (active NaKATPase) : 20mg dans 4mL de soluté salé isotonique
Alcalinisation plasmatique si acidose métabolique aigue à TAP normal = 50mmol de HCO3- = 300mL de bicarbonate de sodium en 4-6heures
ATTENTION RISQUE DE SURCHARGE HYDROSODE DE VEINOTOXICITE
HyperK+ - Traitement - élimination surcharge potassique
Diurétiques de l’anse (CI si DEC)
Épuration extrarénale par hémodialyse : si sévère et sympto
Résines échangeuses d’ion
HyperK+ - Traitement - HyperK+ sévère ou menaçante
Sel de calcium IV
G10 et insuline + Salbutamol
Bicar si acidose métabolique
Si OAP : Furosémide, EER
HyperK+ - Traitement - HyperK aigue modérée
G10 et insuline +/- salbutamol
Diminution des apports potassiques alimentaires et IV
Eviction des médicaments hyperK
Correction acidose métabo
HyperK+ - Traitement - HyperK chronique modérée
Résines échangeuses d’ion
Diurétiques hypoK (de l’anse ou thiazidiques)
HyperK+ - Traitement - intox digitaliques
Anticorps spécifiques
Hypokaliémie
< 3,5mmol/L
Fausses hypoK+
Leucémies
Température ambiante
HypoK+ - Signes cardiaques
HYPEREXCITABILITE CARDIAQUE
Dépression ST
Affaissement/inversion de l’onde T
Aug U en V1/V2 et apparition U en V3 et DII
Allongement QT
TdR supraventriculaires et ventriculaires
HypoK - Situations d’arythmie ventriculaire
Cardiopathie ischémique sous-jacente Hypertrophie VG Hypercalcémie Digitaliques ou anti-arythmiques Hypomagnésémie (torsade de pointes)
HypoK+ - Signes musculaires
Crampes
Myalgies
Faiblesse musculaire, paralysie (ascendante)
Rhabdomyolyse
HypoK+ - signes digestifs
Iléus paralytique
HypoK+ - signes rénaux
Néphropathies hypokaliémique
- sd polyuro-polydipsique
- alcalose métabolique
- néphropathie interstitielle chronique
HypoK+ - étiologies
Carence d’apport
Transfert exagéré d’EC vers IC
Excès de pertes
HypoK+ - carence d’apport
Anorexie mentale
Nutrition artificielle exclusive
HypoK+ - transfert EC/IC
Alcalose métabolique ou respiratoire
Insuline
Agents B-adrénergiques
Forte stimulation de l’hématopoïèse (leurcémie, tt G-CSF, anémie mégaloblastique, acide folique)
HypoK+ - excès de pertes digestives
Diarrhées aigues ou chroniques
|»_space; réponse rénale appropriée : kaliurèse < 20mmol/l
HypoK+ - excès de pertes rénales
Kaliurèse > 20mmol/L
AVEC HTA :
- Rénine élevée : hyperaldo secondaire à activation du SRAA
- Rénine basse : hyperaldoprimitif, hyperminéralocorticisme
SANS HTA
- Acidose métabolique : acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale
- Alcalose métabolique: vomissements abondant (chlorurie basse car perte urinaire ++), diarrhées, diurétiques thiazidiques et de l’anse (chlorurie élevée)
HypoK+ - traitement
1) tt étiologique
2) Supplémentation orale
3) Si sévère: chlorure de K+ dans soluté salé en IV (pas plus de 1,5g/h)
