I parcial Casos 1-2-3-4-5-6 Flashcards

1
Q

dolor que cuando inspira duele la parrilla costal se conoce como

A

dolor pleuritico

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2
Q

que nos indica un % de bandas aumentado

A

hay un proceso que esta obligando a la medula a tratra de responder enviando formas inmaduras , puede ser infeccion o enfermedad sistemica

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3
Q

sindrome hipereosinofilico cuantos eosinofilos

A

a partir de 1500

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4
Q

eosinofilia normal

A

1-4%

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5
Q

aclaramiento de creatinina

formula de Cockcroft gault

A

formula

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6
Q

formula de CKD EPI

A

toma en ceunra

  • genero
  • raza
  • edad
  • Cr

se puede valorar el claramiento endogeno

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7
Q

aclaramiento normal para un adulto hombre

A

80-120ml/min

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8
Q

porque es imporante corregir el calcio

A

porque el calcio se une a prots principalmente la albumina

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9
Q

formula correccion de calcio

A

(4-albumina) x 0,8 + la calcemia total

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10
Q

que es la PCR

A
  • marcador de inflamacion
  • capacidad de activar el complemento y es mediado por citoquinas 1-6-TNF

DR ALFARO
se sintetiza en el higado las 3 citoquinas predominio la 6
es un tipo de molecula del SI que se llama
RECEPTOR DE RECONOCIMIENTO PATRON

EJM (lipopolisacarisdos- patron molecular asociado a patogeno esta en bacterias… es reocnocido por RECEPTOR DE RECONOCIMIENTO DE PATRON )

el patron que reconoce la PCR es la FOSFOCOLINA que se libera en daño tisular , de cualquier etiologia (PCR inespecifica)

llega la PCR reconoce la fosfocolina se activa el complemento y la fagocitosis de macrofagos

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11
Q

insuficiencia respiratoria tipo I

A

Po2 menos de 60

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12
Q

insuficeincia tipo II

A

pCO2 mayor a 45

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13
Q

EkG ritmo sinusal criterios

A
1- onda p seguida de complejo QRS 
2- FC  60-100 
3-Onda p positivas en DI DII AVF negativas en AVR 
4- intervalo PR entre 5- 120-200ms
eje electrico
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14
Q

esputo achocolatado

A

se presenta en abscesos hepaticos o hepatico abierto a bronquios con fistula hepatobronquial
absceso se rompe y llega a pleura y da esa coloracion

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15
Q

pte rigidez nucal vomitos cefalea pensamos en

A

meningitis

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16
Q

pte hospitalizado soplo de novo, procedimiento dental reciente, lesiones renal y vasculiticas glomerulonefritis
pensamos en

A

endocarditis

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17
Q

cuales son las 3 vasculitis ANCA positivas

A

1- granulomatosis con poliangeitis (wegener)
2- granulomatosisi eosinofilica con poliangeitis (churg-strauss)
3- poliangeitis microscopica

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18
Q

abceso pulmonar

A

cavidad superficial con contenido aereo con bordes regulares con diametro >3mm

relacionado a necrosis yc avotacion pulmonar

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19
Q

tratamiento de absceso pulmonar

A

drenaje de secreciones

gram + :

  • vanco 1g IV q8
  • oxa 1g IV q6

gram - cefalosporinas 3gen ceftriaxona 1g IV q6
quinolonas levofloxacina 500g IV q8h

anaerobios
- clindamicina 600mg IV q8 mejoria 300

  • metronidazol
    750mg IV TID 10-14 días
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20
Q

inmunodeficiencia secundaria mas frecuente en el mundo

A

VIH

Mandar ELISA

si vamos a inmunosuprimir seria vital desparasitar antes

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21
Q

definicion de neumonia

A

proceso inflamatorio alveolar , usual causa infecciosa, donde el alveolo esta ocuadpo por exudado inflamatorio que produce consolidacion intra-alveolar

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22
Q

clasificacion neumonia

A

NAC: persona sana se infecta fuera del hospi
Neumonia nosocomial: asociada a estancia hospir y UCI

  • Mas de 48h de la admision adquirida hospital
  • mas de 48h despues de intubacion la asociada a ventilacion mecanica
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23
Q

poblacion mas freucente neumonia

A

niños menores de 5 años
adultos mayores de 50 años

aumenta en invierno mas comun en hombre sy raza negra

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24
Q

factores de riesgo principales neumonia

A

OH asma ptes inmunosuprimidos VIH hospitalizaciones , ptes de asilos o guarderias

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25
Q

otros factoers de riesgo neumonia

A

embarazo prematuros (no tienen la nutricion ni peso ideal no maduracion pulmonar)

edad avanzada por el SI disminuido

clima templado humedo

condiciones de vivienda precarias

bajo nivel economico

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26
Q

factores de riesgo para neumonia neumococica

A
demencia senil 
cuadros convulsivos 
ICC 
ECV 
OH 
Tabaco 
EPOC 
infeccione spor VIH
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27
Q

neumonia asociada al ventilador

A

cuando hay presencia de sonda endotraquela las aspiracines de las secrecines acumuladas, se erosiona la mucosa de traquea y favorece colonizacion bacterias

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28
Q

etiologia mas frecuente de NAC

A

Streptococus pneumoniae

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29
Q

etiologia de NAC

A

típicos: S, pneumoniae, H. influenzae S aurerus
P aeruginosa
klebsiella pneumonae

ATIPICOS
Mycoplasma penumonaie
CHlamydophilia pneumonaie
legionella

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30
Q

neumonia por microorganismos ventiladores mecanismoc s VAP

A
NAV temprana menos de 5 dias 
- H influenzae 
- Spneumoniae 
- Saurerus MSA
Enterobacters 
NAV TARDIA MAS DE 5 DIAS 
- 
p eruginosa
acinetobacter 
SAMR
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31
Q

FIsiopatologia de Neumonia

A

por la aspiracion orofarinfea, al dormir por ejemplo

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32
Q

explique la FP neumonia

A

inhala un microorg las vibrisas y cornetes lo captan antes de q llegue a la parte baja

ramificaciones del arbol traqueoalveolar capturan particulas o microorg en el epitelio de eliminado

logra esquivar este metodo

sigue numero 2 el reflejo nauseoso y mecanismo de la tos para expulsar las particulas

falla

macrofagos tratan de fagocitar a los patgenos restantes
y si no se puede se desarrolla neumonar

es por la respuesta inflamatoria para aumentar defensas en via respi baja que se da la neumonia

liberan mediadores de inflamacion IL 1-8 TNF
, inducen fiebre

los eritrocitos al pasar la barrera alveolocapilar generan hemoptisis

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33
Q

Manifestaciones clinicas neumonia

A
  • Fiebre, taquicardia, taquipnea, escalofríos, sudoración, disnea, tos productiva con esputo mucoso, purulento o
    hemoptoico que suele presentarse con mayor intensidad en la noche
  • dolor pleuritico
  • náuseas, vómitos o diarrea, fatiga cefalea, mialgias, artralgias y presencia o ausencia de derrame
    pleural
  • edad avanzada puede haber cmabio de estado mental
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34
Q

EF neumonia

A
  • inspeccion: musculos accesorios
  • palpacion: fremito vocal tactil intenso o disminuido
  • ausucltacion: estertores crepitantes, ruidos bronquiales y en ocasiones se puede auscultar el frote pleural
  • percusion : mate si hay consolidacion

-

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35
Q

que es el fremito vocal tactil

A

vibracion que s eproduce cuando el paciente vocaliza

  • 33 ferrocarril
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36
Q

diferencia entre fremito vocal tactil y pectoriloquia afona

A

la PECTORILOQUIA AFONA
- se le pide al pte que susure y nosotros lo auscultamos la vibracion mas fuerte

33 ferrocarril

  • fremito se palpa
  • pectoril se ausculta
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37
Q

que pasa si paciente con neumonia pasa de mate a hipersonora

A

neumotorax

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38
Q

metodos dx neumonia

A

HC
EF
RX Torax — observar infiltrados difusos y consolidacion

TAC no se usa, solo si se sospecha neumonia postobstructiva por tumor o cuerpo extraño

LABS

  • tincion gram y cultivo de esputo
  • hemocultivo
  • Reaccion en cadena polimerasa
  • hemograma — leucocitosis
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39
Q

como se considera una muestra de esputo adecuada

A

mas de 25 neutrofilos y menos de 10 celulas del epitelio escamoso por campo de poco aumento

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40
Q

dx df neumonia

A

enfermedades infecciosas y no infecciosas como bronquitis aguda,
exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, y neumonitis por radiación, edema
pulmonar atípico, contusión, hemorragia pulmonar y neumonía por hipersensibilidad.

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41
Q

para brindar txt a neumonia que abordaje se le debe de dar

A

se necesitan dos criterios

PSI (indice de la gravedad de neumonia)— distinguie individuos de bajo riesgo de fallecer

CURB 65
estima la gravedad de la enfermedad

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42
Q

en que consiste el PSI

A

20 variables como edad, enfemedades coexistentes EF labs, radio …

se clasifica en una clase de riesgo

clase I II III ambulatorio

III ingreso corto

IV ingreso

V UCI

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43
Q

en que consisite el CURB 65

A
5 variables CURB65
C onfusion 
U BUN >19 mg/dl 
R espiracion >30rpm 
B PAS <90 / PAD<60
65 edad > 65 años 

0-1 ambulatorio
2-4 hospitalziacion
5 UCI

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44
Q

NAC tratamiento

A

PRIMER GRUPO

personas menores de 65 años sin comorbilidad ni fac riesgo

Amoxicilina 1g q8
Azitromicina 500md/d x 5 dias
Claritromicina 500mg q 12h
Doxiciclina 100mg VO BID

SEGUNDO GRUPO

perronas mayores 65 años con y comorbilidades sin factores de riesgo de manejo ambulatorio

Amoxi +AC clavulanico 500/125 mg cada 8h
+
macrólido (Azitromicina)/ Claritromicina o DOxiciclina

sino se puede usar amoxi seria Cefalosporina de 3ra Cepodoxime

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45
Q

NAC txt internamiento

GRUPO 1

A

GRUPO 1 (personas sin sospecha de SAMR Pseudomonas)

  • Ampicilina+sulbactam 1,5g q 6h
  • cefotaxime 1-2g q 8
  • ceftriaxone 1-2g /día 24h
  • ceftaroline 600mg q12 + macrólido Azitromicina 500mg / día
    o fluoroquinolona en monoterapia como

levofloxacina 750mg/ día

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46
Q

NAC txt internamiento

GRUPO 2

A

GRUPO 2
personas colonizadas por Pseudomonas o que ya uso ATB

(betalactamico antipseudomonico)

  • Piperacilina+tazobactam 4,5g q 6h
  • Cefepime 2g q 8h
  • ceftazidime 2g q 8h
  • aztreonam 2g q 8h
  • meropenem 1g q 8h
  • imipenem 500mg q 6h + fluoroquinolona antipseudomonica MOXIFLOXACINA 400mg / día
    o levofloxacina
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47
Q

NAC txt internamiento GRUPO 3

A

GRUPO 3 pacientes colonizados MRSA

vancomicina 15mg q 12h
linezolid 600g q12h

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48
Q

NAC txt no se puede usar ningun macrolido o fluoroquinolonas que se usa

A

betalactamico + doxiciclina

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49
Q

NAV tratamiento

A

menos de 3-5 dias y no factor de riesgo

  • monoterapia fluoroquinolona
  • cefalos 3gen
  • Penicilina + inhibidor betalactamasa

MAS DE 3-5 DÍAS

  • cefalosporina 3ra 4ta gen
  • aminopenicilina+ inhibidor de betalactamasa
  • fluoroquinolona
  • carbapenemicos NO ERTA
  • aztreonam
  • aminoglucosido

NAV MRSA

  • Vnaocmicina
  • linezolid
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50
Q

inconveniente en ptes septicos con linezolid

A

bacteriostatico

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51
Q

cuando se puede utilziar vanco´+linezolid o clinda

y porque

A

bronconeumonias o infecciones severas de tejidos blandos por S.aureus

se puede utilizar Vancomicina + Linezolid
Vanco + Clindamicina

para inhibir la sintesis de prots de la toxinas que genera S.aureus

las toxinas producen el proceso de irregulacion inmunologica severa que ocurre en sepsis

ejemplo cepa en personas jovenes PANTON-VALENTINE LPV (proteina muy toxica)

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52
Q

para que es el SMART COP

A

sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con Neumonía adquirida en la Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor

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53
Q

complicaciones neumonia

A
pleuritis 
derrame paraneumonico 
absceso pulmonar 
fibrosis 
bronquiectasias 
cavitación
insuf respirato 
septicemia 
neumonia necrosnate 
empiema
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54
Q

modo preventivo de neumonia

A

vacunacion influenza y neumococo

NAV entubacion y tratar de limitar la duracipin de ventlacion

cambiar inclinacion de cama 30-45o

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55
Q

definicion absceso pulmonar

A

infeccion polimicrobiana del pulmon que desencadena necrosis del parenquima pulmonar

absceso va a tener tamaño mayor a 2cm de diametro

a diferenecia de cavitaciones que sin multiple sy miden menos de 2cm de diametro

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56
Q

clasificacion de absceso pulmonar segun duracion

A

agudo menos de 4-6 semanas

cronico mas de 6 sem

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57
Q

clasificacion segun etiologia absceso pulmonar

A

PRIMARIO
- infeccion directa del parenquima pulmonar en una persona sana

mayoria por aspiracion o por bacterias piogenas como S aures

SECUNDARIO
Cuando hay una predisposicion como una obstruccion bronquial (cuerpo extraño o neoplasia) diseminacion hematogena (endocarditis lado derecho) o inmunodepresion

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58
Q

factores de riesgo para absceso pulmonar

A

enfermedades periodontales
alcohol
epilepsia— broncoaspiraicion

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59
Q

etiologia de los abscesos pulmonares

A

bacterias anaerobias son los patogenos mas frecuentes
que causan abscesos primarios

pero las mas importantes son las mycobacterias principal tuberculosis

algunos hongos y parasitos
entamoeba hystolitica, hongos Aspergillus o Cryptococcus

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60
Q

etiologia absceso pulmonar ptes inmunosuprimidos

A

sospecha BGN entericos Klebsiella pneumoniae tambien
nocardia asteroides
y rhodococcus equi

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61
Q

en abscesos pulmonares por aspiracion etiologia frecuente

A

anaerobios

peptostreptococus
prevotella
bacteriodes no fragilis
y fusobacterium

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62
Q

otras causas de abscesos pulmonares

A

EXTENSION DIRECTA
extension directa de un empiema absceso subfrenico o mediastinico
fistula traqueo broncoesofagica

OBSTRUCCION BRONQUIAL
-masa mediastinica, estenosis bronquial o por inhalacion de cuerpo extraño

SOBREINFECCION O DISEMINACION DE LA INFECCION EN LAS VIAS RESPIRATORIAS
- sobreinfeccion de infartos plmonare, malformaciones congenitas o contusiones pulmonares

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63
Q

en que consiste la FP de abscesos pulmonares

A

complicacion de la neumonia por aspiracion

personas infeccion dental perodontal gingival

anaerobios llegan a VRI y al no ser eliminados el inoculo es muy grande o por als defensas del huesped estan depletadas surge la neumonia por progresar a necrosis tisular despues de 7-14 dias

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64
Q

manifestaciones clinicas del absceso pulmonar

A

sintomas evolucionan durante semanas o meses

manifestaciones mas usuales son las infecciones periodontales con piorrea o gngivitis, fatiga, tos, expectoracion y fiebre

perdida de peso, anemia, sudor, anorexia, tos productiva, disnea, dolor en el pecho (compromiso de pleura) hemoptisis

algunso pacienets esputos de olor fetido anaerobios

pleuritis por diseminacion por contiguidad o producto de una fistula broncopleural

auscultacion normal
egofonia (Resonancia de la voz que se percibe al auscultar el tórax de los enfermos con derrame de la pleura)

aumenro de fremito vocal que refleja consolidacion

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65
Q

dx absceso pulmonar

A

HC EF
factores de riesgo procedimientos dentales , drogas, oh , inmunodeficiencia bronquiectasias

pruebas de laboratorio
Hemogramas. PFH, PFR
bioquimica

hemocultivo deben tener 2 aerobios y anaerobios
cultivar catetre o la herdida

esputo tincion gram antes de ATB

personas sin esputo se pueden tomar muestras de broncoscopia o aspiracion

Rx niveles hidroaereos

TAC otras lesiones ocmo neoplasias, observar area de cavitacion rodeada de consolidacion

region necortica irregular

broncoscopia no se hace de rutina solo en ptes sin dx certero

aspiracion con aguja transtoracica o biopsia

ecocardiografia cuando hay multiples abscesos pulmonares
toraconcentesis liquido pleural en la rx

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66
Q

dx df abscesos pulmobares

A

. neoplasia: can pulmon primario
pueden producir lesiones cavitarias imitan los abscesos

  • enfermedad granulomatosa no infeccionsa AR
  • Tb con o sin sobreinfeccion bacteriana
  • aspergilsis pulmonar cronica
  • empiema TAC para df
    abscesos irregulares esfericos y cavitarios

empiema es mas definido homogeneo eliptico y con pared lisa

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67
Q

cuanto debe ser la duracion de txt de un absceso pulmonar

A

21 dias a 1 mes

se reliazo cx para eliminar el absceso entonces se debe dejar 21 dias mas de txt de lo q tenia antes

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68
Q

sospecha de absceso pulmonar por aspiracion txt

A

regimenes IV deben penetrar el aprenquima pulmonar y abacar anaerobios como Streptococsu microaerofilos

  • Ampicilina- sulbactam 3g IV q6h
  • carbapene MERO o IMI
69
Q

ptes alergicos a penicilina en absceso pulmonar

A

clindamicina 600mg IV q 8h
seguido de 150-300mg VO QID moxifloxacina 400mg / día

terapia combinada levofloxacina 750mg VO / d + metronidazol 500mg VO TID

si el pte no responde a clindamicina

cefalopos de 3 gen o quinolona

70
Q

txt absceso pulmonar SAMS

A

cefazolina 2g IV q8h
Nafcilina 2g IV q 4
Oxacilina 2g IV q 4

71
Q

txt absceso pulmonar SAMR

A

Linezolid 600mg IV q 12
vancomicina

otras opciones ceftaroline
tmpsmx telavancina

72
Q

medicamneto no se debe usar en pulmon debido q q tiene mala absorcion

A

daptomicina

73
Q

rangos de ttxt absceso pulmonar

A

21-48 dias

estandar tratar de una imagen de torax muestre la lesion residual pequeña y clara

74
Q

en que mometo se debe repetir la rx o TAC

A

caso de fiebre recurrente o aparición de dolor
torácico, hemoptisis o disnea que no mejora.

Se dice que los abscesos por aspiración presentan una mejora dentro de 3-
4 días posterior al inicio del tratamiento antibiótico

75
Q

cuando se realiza el drenaje de un absceos pulmonar

A

cuadno no hay mejoria de 7-10 dias despues d el terapia ATB

76
Q

criterios qx para absceso pulmonar

A
  • fallo en el txt ATB
  • absceso a tensión
  • aumento de tamaño
  • contaminacion del pulmon contralateral
    tamaño mayor a 6cm
    hemoptisis (puede haber una fistula broncopleural)
  • pioneumotorax
  • sospecha dx carcinoma cavitado
77
Q

como saber si es un consolidado lobar masivo o un derrame con la rx convencional

A

debemos colocar al pte en decubito lateral y asi no damos cuenta si hay movimiento

78
Q

complicaciones de absceso pulmonar

A

empiemas
diseminacion broncogena
sepsis

79
Q

diferencias entre el absceso pulmonar y la neumonia

A
  1. absceso pulmonar es mas cronico a difenrencia neumonia
  2. patogeno mas comun de neumonia S pneumoniae
    mas comunn absceso son anaerobios
  3. asbceso mas localizado
80
Q

similitudes entre absceso pulmonar y neumoniar

A
  1. sintomas son muy similares, cursan con fiebre, tos, fatiga, sudoraciones nocturnas
  2. mecanismo fp absceso complicacion de neumonia
  3. txt empirico
81
Q

clasificacion de los helmintos

A

nematelmintos

platielmintos

82
Q

cuales son los nematelmintos

A

son los gusanos planos

  • enteorbius vermicularis
  • ascaris lumbricoides
  • trichuris trichiura
  • necator americans
  • ancylosctoma duodenale
83
Q

cuales son los platielmintos

A

CESTODOS

  • taenia solium
  • taeni saginata
  • himenolepsis nana

TREMATODOS
- fasciola hepatica
esquisotosmas
paraimus mexicanus

84
Q

% de parasitos mas comunes en sd loeffer

A
  1. ascaris
  2. uncinarias
  3. trichuiris trichuira
85
Q

como afecta el clima a las parasitosis

A

ligado a los lugares donde se da
prefieren lugares tropicale sy ne vias de desarrollo

  • sur de asia
  • este africa
  • amercia central y sur
  • pasises calidos y humedos TODO EL AÑOS
    paises secos solo en epica lluviosa

A. lumbricoides prefiere el suelo ácido, donde se asocia contaminacion fecal con el suelo, comidal agua

86
Q

poblacion mas caracteristica de parasitosis

A

niños de 2-15 años

hombres mas prevalentes

87
Q

etiologia y fp de sd loeffer

A

es causada por la migraccion erratica

animal infectado– heces infectadas–contacto con humano—ciclo de vida humano– ciruclacion del parasito – migracion erratica– sx sistemica

88
Q

describa el ciclo de vida de ascaris lumbricoides

A

huevos fertilizados presentes en las heces contaminadas, donde se fecundan y se hacen infecciosos rango 2-4 semanas

entranen contacto con el humano por VO de comida o agua contaminada

de ahi inicia el ciclo en el huesped

van primeor a intestino delgado depositan larvas y migran a mucosa cecal, colon causnado sx intestinales

penetran la pared van a criculacion a porta y despues corazon y de ahi a pulmon

los sx son dados por hipersensibilidad en la zona y se empieza a dar eosinofilia pulmonar

89
Q

cuadro clínico ascaris lumbricoides

A

inespecifica

principales infeccion respiratoria, tos, fiebre

rash eritematoso en el cuerpo

hemoptisis sibilancias dolor retroesternal disnea e irritacion faringea

90
Q

hallazgos parasitosis ascaris lumbricoides

A

sx inespecicos

esputo cristales de charcot leyden son acumulos de eosinofilos

formula blanca: eosinofilia marcada

formula roja: anemia microcitica hipocromica

Rx infiltrados migratorios y transitorios no segmentarios intesticiales y alveolares a menudo en la base pulmonar afectada

91
Q

dx parasitosis

A

gold estandar
larvas en esputo

se puede hacer
PCR serologia

92
Q

dx df parasitosis

A

asma
BNAC
eosinofilia pulmonar idiopatica

93
Q

abordaje y txt de parasitosis sd loeffer

A

enfermedad autolimitada control de sx

txt antihelmintico

NEMATODOS: albendazol, mebendazol, ivermectina, pirantelo pamota, levamisole, piperazina

TREMATODOS:
Praziquantel

CESTODOS:
niclosamida

94
Q

cuales antihelminticos y dosis hay en la CCSS

A

BENZIMIDAZOLES minimo 3 días
mebendazol 100mg BID
ALBENDAZOL 400mg

pirantel y oxantel 3 dias 10mg/kg

IVERMECTINA no recomendado

95
Q

diferencia entre el ciclo de loeffer y sd loeffer

A

cuando el parasito pasa a plmon por migracion erratica??????

el tricocéfalo al tener la migración errática en pulmón, hace un síndrome de Löeffler lesión pulmonar porque los mismos depósitos de gránulos de eosinófilos del parénquima
pulmonar lesionan el tejido.

96
Q

vasculitis que se caracteriza por lesion pulmonar y eosinofilia

A

vasculitis Churg Strauss

97
Q

porque en la TB las consolidaciones son a nivel de lobulos superiores

A

parte que se encuentra mas perfundida

98
Q

sd que produce NEUMONIA + ENDOCARDITIS + MENINGITIS por neumococo

A

sd AUSTRIAN

99
Q

cula es el otro eponimo para describir una neumonia del alcoholico causada por Klebsiella pneumoniae

A

Neumonía de Friedlander

100
Q

pte 25 años presenta sordera neurosensorial, afectacion de escleras, sd cushing y ademas muestra el signo de silla de montar

A

vasculitis de wegener

granulomatosis con poliangeitis

101
Q

definicion de pte hipotensa

A

PAS <90

PAM <65-70

102
Q

que ondas pueden aparecer en hipocalemia

A

ondas U

103
Q

hiponatremia eelectro

A

causar trastornos de conduccion intraventricular causando un QRS ensanchado

104
Q

hallazgos de hipocalemia electro

A

no hay aplanamiento de onda T

aparicion ondas Q

105
Q

hipercalemia electro

A

ondas picudas

106
Q

hipocalemia importante

A

ptes pueden morir

manejo
debe diluir 40mEq de KCLO en 500cc q12h

107
Q

mecanismos hipercalcemia se puede manejar

A

3 meter potasio disminuyendo la concentracin en snagre

  • insulina conjunto solucion glucosada (10 unidadaes de insulina simple)
  • salbutamol
  • gluconato ed calcio

3 excretan potasioa del cuerpo

  • kayexalate
  • diureticos
  • hemodialisis
108
Q

cual es el mecanismo de accion de enalapril

A

IECA que inhibe la angiotensina—- la angiotensina 1 se produce en pulmon pero es a partir de su precursos angiotensinogeno en higado

donden en pulmon se encuentra la enxima convertidora de angiotensina

se va organo diana
glandulas suprarrenales y aqui se da la sintesis de aldosterona

va a los tubulos colectores y se absorbe sodio, agua, se excreta potasio

109
Q

zona de la glandula donde se produce la aldosterona

A

Zona glomerular

110
Q

zona de la glandula donde se produce catecolaminas

A

medula

111
Q

zona de la glandula donde se produce androgenos

A

reticular

112
Q

zona de la glandula donde se produce glucocorticoides

A

fascicular

113
Q

farmacos que inhibe la aldosterona

A

para ICC y falla cardiaca

inhibidores de aldosterona

114
Q

mecanismo de accion de la furosemida

A

inhibe en la rama ascendente gruesa del asa de henle (diureticos de asa), funciona en NKCC (canal de sodio, potasio cloruro) y el farmaco los bloquea por transporte activo

115
Q

TEC que puede causar Furosemida

A

hipocalemia

116
Q

TEC que puede causar espironolactona

A

hipercalemia

117
Q

parametro serico para clasificar la hiponatremia

A

osmolaridad plasmatica

118
Q

tratamiento para la hiponatremia

A

puede ser SS o hipertónica con sodio de 513 mEq al 3%

119
Q

hiponatremia sintomatica txt

A

solucion hipertónica, se dan en los casos mas sevros, como pte con convulsiones, coma y letargicos

120
Q

Hiponatremia en pte asintomatico txt

A

SS principalmente en adultos mayores por el reisgo de hacer una mielinolisis pontina

121
Q

hiponatremia crónica velocidad de reposicion

A

cuidado
durara de 24-48hrs se mandan electrolitos c4-6h y no mas de 4-6mEq y despues no mas de 8 q24

el dr prefiere 0,5mEq/hora en 6h maximo q puede aumentar con 6mEq

en 24h es de 10-12 en crónica y en 48h no subir mas de 18mEq /L

122
Q

hiponatremia aguda valores rango

A

no aumente mas de 0.5-1 mEq/litro, que no sea mas de 10-12 en 24h y no mas de 18 en 48h

cuando es aguda, puede ser mas permisivo el aumetno de sodio y puede ser de hasta 1-2mEq /L/h

123
Q

hiponatremia shocada pensando en la pte de ulcera sacra txt

A

cefotaxime+clinda+metro

124
Q

que son las manchaas de roth

A

Lesiones hemorrágicas con centro blanquecino con fibras coaguladas o acumulacion de hematíes que se observan mediando el FO

125
Q

que son los nodulos de osler

A

Lesiones cutaneas nodulares eritematosas dolorosas que se encuentran en el pulpejo de los dedos

126
Q

organismos HACEK

A
Haemophilus 
Aggregatibacter 
Cardiobacterium  hominis 
Eikenella corrodens 
Kingella kingae
127
Q

que es la VES

A

marcador de inflamacion sensible pero poco especifico

si triplica su valor es mas inclusive dx leucemias linfomas endocarditis

Lo normal de 0-15

128
Q

vdrl + que significa

A

puede ser falso +
hacer una prueba especifica coo FTA -ABS para dx IgM IgG

se llama preba de absocrion de anticuerpos treponemicos

expone la espiroqueta completa

pero se usa cuanod se sospecha de reinfeccion

129
Q

como se define la hematuria microscopica

A

a partir de 3 eritrocitos por campo mas de esto es macroscopica

130
Q

morfologia de anemia hemolitica

A

anemia normo normo aunque tambien genera macrocitosis

131
Q

triada del sd nefritico

A

HTA edema hematuria

132
Q

triada del sd nefrótico

A

proteinuria edema hipoalbuminemia

133
Q

nombre de la endocarditis aseptica en lupus

A

endocarditisi de libman sacks

134
Q

porque se forman los nodulos de osler

A

por fenomenos vasculiticos en donde hay infiltraod PMN

135
Q

definicionde la FOO

A

aquellas enfermedades febriles prolongadas sin una etiologia establecida a pesa de la valoracion intensiva u pruebas dx

136
Q

criterios de FOO

A

fiebre >=38.3 al menos en 2 ocasiones

duracion mayor o igua a 3 semanas

sin compromiso inmunologico conocido

dx incierto a pesar de valoracion previa

137
Q

patrones de fiebre son

A

fiebre remitente
recurrente
intermitente
sostenida

138
Q

cual es la fiebre remitente

A

el pte no se normaliza aunque varia en algunos grados en ambas direcciones sube o baja

139
Q

cual es la fiebre recurrente

A

episodios repetidos de fiebre intercalados con intervalos afebriles al menos 2 semanas y remision de la enfermedad

140
Q

cual es la fiebre sostenida

A

la temperatura permanece por encima de lo normal con variaciones minimas menos de 0,5

141
Q

cual es la fiebre intermitente

A

la temperatura vuleve al nivel normal al menos una vez cada 24h

142
Q

clasificacion de la FOO

A
  • clasica
  • nosocomial
  • VIH
  • asociada a neutropenia
143
Q

cual es la FOD clasica

A

revision exhaustiva durante 3 dias hospi o ambulatorio sin causa

144
Q

cual es la FOD nosocomial

A

hospitalizado febril sin foco de infecion previo minimo 3 dias d estudio

despues de hospitalizarse

dos dias de ucltivos y sin causa

145
Q

cual es la FOD Neutropenia

A

fiebres recurrentes con neutrofilos menores de 500 con minimo 3 dias de estudios

146
Q

cual es la FOD VIH

A

pte ambulatoio fiebres recurrentes en 4 semanas

pte hospitalizado con fiebre recurrente 3 dias

147
Q

FP fiebre

A

ingreso de toxinas pirogenas exogenas que inducen a la activacion de monocitos macrofagos y cels endoteliale sliberando IL1-6-TNF INF estilando en hipotlamao la ET3 liberando prostagalnadina E2 e activando el centro termorregulador

148
Q

etapas de la fiebre

A
  1. prodromica
  2. escalofrios
  3. ruborizacion
  4. descenso
149
Q

que es la enfermedad de still

A

artritis inflamatorioa inusual que incluye fiebre erupcion cutanea y dolor en articulaciones

150
Q

estudios FPP

A

iniciales
de imagen
complementarios

151
Q

indicaciones pra txt empirico

A

inestabilidd hemodinamica
neutropenia
TST + positiva

152
Q

colquicina funciona para

A

evitar la fiebre mediterranea familiar, pero no es efectiva una vez que ya empezo el ataque

153
Q

porque si en 3 dias baja con naproxeno o indometacina es neoplasia ?

A

seria por una desregulacion citokinica

en por neplasia el AINE puede disminuir lo niveles de IL6 que se produce pro cels tumorales pero si es infeccioso no porque hay estimulacion de muchas IL no solo la 6

154
Q

porque l drepanocitosis gener ainfeccion recurrente

A

por infarto de bazo, asplenia del tipo funcional disminuye la proteccion contra los organismos encapsulados

155
Q

donde suele afectar la endocarditis

A

las valvulas cardiacas pero tambien el lado de baja presion de la comunicacion intraventricular
el endocardio mural

156
Q

clasificacion de la endocarditis segun tiempo de evolucion

A

endocarditis
aguda
subaguda
cronica

157
Q

caracteristicas de la endocarditis aguda

-

A
  • daña rapidamente las estructuras cardiacas
  • siembra sitios extracardiacos
  • sinntratamiento evoluciona a la muerte en semanas
  • se evidencia el origen de la infeccion o puerta de slaida

<1 mes de evolucion

158
Q

caracteristicas de la endocarditis subaguda

A
  • evolucion indolente
  • solo causa daño cardiaco estructural lento
  • rara vez disemina a otra region
  • evolucion gradual
  • rara vez se evidencia puerta de entrada
  • es producida con mayor frecuencia solo por estreptoccocos
  • <6 m evolucion
159
Q

endocarditis cronica tiempo de evolucion

A

> 6 meses de evolucion

160
Q

clasificacion segun el sitio de infeccion ENDOCARDITIS

A
  • valvula nativa izq der
  • v prostesica

precoz <1 año post qx
tardía >1 año

  • en relacion con dispositivos incluye marcapasos o cables del desfibrilador
161
Q

clasificacion EI segun forma de adquisicion

A

adquirida en la comunidad
- antes de 48h de admision

asociado a cuidado de la salud 
NOSOCOMIAL 
hopsitalizado por mas de 48h 
NO NOSOCOMIAL 
antes de 48h en pte con contacto con la atencion sanitaria definida
<30 dias antes de hospitalizacion 
<90 si e slugares de larga estancia
162
Q

clasificacion EI segunn el grado de actividad

A

activa: fiebre persistente y hemocultivos +, fenomenos inflamatorios activos

163
Q

clasifiacion EI segun recurrencia

A

RECAIDA
episodios repetidos de EI causaod por el mismo microorganismo a menos de 6 m posterior 1 episodio

REINFECCION
episodio REPETIDO de EI poel mimsmo microorg despues de 6 m posterior

Causada por diferente microorg

164
Q

cuales son los 3 organismos mas comunes causantes de endocarditis

A

estafilococos

estreptococcos y enterococos

165
Q

microorganismoscausantes de principales formas clinicas de endocarditis

A

cavidad bucal piel y VRSuperior

estreptococus viridans estafilococos y organismos HACEK

Sgallolyticus bovis
origina en tubo digestivo se relaciona con polipos y tumores colonicos

enterococos entran al torrente sanguineo principalmente de tgenitourinario

166
Q

caracteristias EI relacionada con protesis valvulares

A

temprnaa <1 año post qx si es en los 2 m siguientes es intrahopsitalario y resultado de la contaminacion transoperatoria

origen intrahospi: S aureus BGNfacultativos difteroides y hongos

EI Tradía 1 años despues

167
Q

endocarditis relacionada al consumo de drogas IV

A
a menudo es SAMR 
etiologia mas variada
- Pseudomonas aeruginosa 
candida 
bacillus 
lactobacilllus 
corynecbacterium
168
Q

factores de riesgo Endo Infec

A

edad <60 años
- adultos mas propensos a degenracion valvular

Sexo masculino 3:1

Drogas IV flora de la piel MO y de organismos q contaminan la droga
algunas drogas pueden inducir daño endotelial valvular

Infecciones dentale sy pobre higiene oral

Limpieza de rutina no es un factor de riesgo

procedimientos que involucran manipulacion de tejido gingival region periapical de los dientes o perforacion de la MO

169
Q

cuales comorbilidades estan asociadas a Endo INfecc

A
enfermedad cardiaca estructura 
enfermedad valvular 
enfermedad cardiaca congenita 
valvulas cardiacas proesteticas 
reemplazo valvular aortico transcateter 
historia ENrecrrencia y reinfeccion 
dispositivos intravasculares: catetes o procedimientos IV invasivos 
 Dispositivos Electrónicos Cardiacos Implantados
 Hemodialisis Crónica
Infección por VIH