Hypercalcémie

Question 1

Effet de l’acidose sur la calcémie ?

Answer 1

hypercalcémie (augmentation de la calcémie ionisé)

Question 2

Dans quel cas calcule t-on la calcémie ionisée ?

Answer 2

• Hypoalbuminémie
• Acidose
  Si non possible –> calcul de la calcémie corrigée

Question 3

Quelle sont les étiologies des hyperCa2+ PTH- dépendante ?

Answer 3

• Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie-hypocalciurie familiale
• Lithium (stimulation de la parathyroïde)

Question 4

Quelles sont les étiologies des hyperCa2+ PTH- indépendante?

Answer 4

• Tumeurs - néoplasique
• Granulomatose (sarcoïdose)
• Immobilisation prolongée
• Hypercalcémie iatrogène
• • vit D et dérivés actifs
• • vit A
• • Diurétique thiazidique
• • Buveurs de lait
• Hypercalcémie des endocrinopathies
• • Hyperthyroïdie
• • Insuffisance surrénale aiguë (hémoconcentration, IRA F)
• • Phéochromocytome (en dehors de NEM2, mécanisme inconnu)

Question 5

Comment différencier une hyperparathyroïdie primaire d’une hypercalcémie-hypocalciurie familiale ?

Answer 5

Calciurie : augmentée dans l’hyperparathyroïdie primaire (par augmentation de la charge filtrée) et l’effet inhibiteur de l’hyperCa2+ sur la réabsorption tubulaire rénale du Ca2+

Question 6

Etiologies des hyperparathyroïdie primaire ?

Answer 6

• Adénome unique, multiple
• Hyperplasie des 4 glandes
• Cancer parathyroïdien
• Formes génétique :
  NEM 1 avec hyperplasie parathyroïdienne (gène MEN1)
  NEM2a : CMT + phéochromocytome + hyperparathyroïdie primaire (gène RET)
  Association aux tumeurs de la mâchoire (mutation gène HRPT2)

Question 7

Quelles sont les atteintes des NEM1 ?

Answer 7

• Hyperparathyroïdie primaire 95%
• Tumeurs endocrines pancréatiques (insulinomes = hypoglycémie), et du duodénum (gastrinomes, sd de Zollinger- Ellison)
• Adénomes hypophysaire (prolactinomes)

Question 8

Quel gène est en cause dans la NEM1 ?

Answer 8

MUTATION GENE MEN1 codant pour la protéine Ménine

Question 9

Indication de recherche de gènes de prédisposition lors d’une découverte d’hyperparathyroïdie primaire ?

Answer 9

• sujet < 45 ans
• avec présentation syndromique ( NEM1, NEM2a, tumeur de la mâchoire)
• présentation familiale

Question 10

Mécanisme de l’hypercalcémie dans les causes tumorales ?

Answer 10

• sécrétion de PTHrp par la tumeur

- métastases osseuses ( PPRST, LYMPHOME, MYELOME)

Question 11

Comment différencier les 2 mécanismes d’hypercalcémie de causes tumorales ?

Answer 11

Phosphore :

• tumeur endocrine TPHrp = HYPOphosphorémie
• tumeur osseuse = HYPERphosphorémie + visualisation de lésions osseuses à l’imagerie

Question 12

Causes endocriniennes d’lhypercalcémie ?

Answer 12

• hyperparathyroïdie primaire (pth-dep)
• Hyperthyroïdie (pth-indep)
• Phéochromocytome (pth-indep)
• insuffisance surrénalienne aiguë (pth-indep)

Question 13

Quel est le seuil biologique d’une hypercalcémie maligne ?

Answer 13

> 2,7 mmol/L

Question 14

Signes cliniques d’hyperCa 2+

Answer 14

HTA, raccourcissement QT
Constipation, naussées/vomissement
Polyuro-polydipsie (par diminution de la sensibilité rénale à l’ADH)
LITHIASE RENALE
APATHIE, SOMNOLENCE, ALTERATION DE LA CS (confusion, psychose, coma)
Asthénie générale et musculaire

Question 15

Bilan des complications d’une hyperparathyroïdie primaire ?

Answer 15

• scintigraphie MIBI (et pas MIBG) : - Au temps précoce on visualise thyroïde + parathyroïde et au temps tardif on ne visualise plus que les parathyroïdes- rétention de MIBI au temps tardif dans l’adénome parathyroïdien
• ostéodensitométrie aux 3 sites ( poignet, rachis, col fémoral)
• échographie rénale (néphrocalcinose)
• échographie parathyroïdienne (pré-chir)

Question 16

PEC d’une HYPERCALCEMIE = TTT ?

Answer 16

comment corriger une hyper calcémie : R-ABCDE

Rehydratation (toujours), Arrêt des traitements hypercalcémiants, biphosphonates, corticoïdes (si myélome), diurèse forcée avec des diurétiques de l’anse (ne se fait plus, si vous l’évoquer : TOUJOURS MARQUER APRES REHYDRATATION), EER

Biphosphonate se donne IV !!

Il faut arrêter les diurétiques thiazidiques devant d’une part la déshydratation et d’autre part l’hypercalcémie !

Attention !

Les diurétiques de l’anse (lasilix furosémide) sont un traitement de l’hypercalcémie (APRES REHYDRATATION ET CORRECTION DE L’INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE) (à fortes doses ils inhibent la réabsorption du calcium)

les diurétiques thiazidiques (esidrex) entraînent des hypercalcémies et sont à arrêter dans ce cas !!!!! (ils augmentent la réabsorption urinaire de calcium)

La patiente nécessite une surveillance sous scope du fait des risques de troubles du rythme.