Dyskaliémie

Question 1

Séquence d’apparition des troubles ECG de l’hyperK+ ?

Answer 1

“la tête pointue du grand-père élargit le curé”

• HYPOexcitabilité myocardique
  1) Apparition onde T ample, pointue, symétrique
  2) Elargissement du PR = BAV1
  3) Elargissement QRS = trouble conduction ventriculaire
  4) bradycardie à QRS large (FV) avant ASYSTOLIE

Question 2

Causes générales de l’hyperK+ ?

Answer 2

Transfert de K+ extracellulaire
Défaut d’excrétion rénale
Excès d’apport (iatrogène)

Question 3

Quelles sont les causes de transfert de K+ extracellulaire ?

Answer 3

Acidose métabolique et respiratoire : acidocétose diabétique
Lyse cellulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale
HYPOTHERMIE

Question 4

Quelles sont les causes de défaut d’excrétion de K+ rénale ?

Answer 4

• IRA, IRC
• Hypoaldostéronisme =
• ->Insuffisance surrénalienne primaire (surrénales)
• -> Hyporéninisme - hypoaldostéronisme
• Pseudo-hypoaldostéronisme ( anomalie génétique = acquise, défaut de réponse à l’aldostérone des canaux sodique tubulaire ou récepteur de l’aldostérone)
• Iatrogène

Question 5

Quel composé faut-il mettre si apparition de signe ECG dans l’hyperK+ ?

Answer 5

Sels de Ca2+ : gluconate/chlorure de Ca 2+

CI si ttt digitalique : préférer sulfate/chlorure de Mg2+

Question 6

Quel composé faut-il mettre si apparition de signes ECG dans l’hypoK+ ?

Answer 6

Sulfate de Mg2+

Question 7

Que faut-il évoquer devant HTA + hypoK+ avec kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24h) ?

Answer 7

Hyperaldostéronisme

Hypercorticisme (qui a un effet minéralocorticoïde ) forte dose de cortisol)

Question 8

Causes d’hypoK+ ?

Answer 8

• diminution des apports (dénutrition sévère, anorexie)
• pertes digestives (vomissements, diarrhées, abus de laxatif)
• augmentation de l’entrée intracellulaire : insulinothérapie, B-adrénergiques, alcalose
• pertes urinaires : diurétiques, polyurie, hypomagnésémie, hypercorticisme, hyperaldostéronisme, acidose tubulaires, tubulopathies de Bartter, de Gitelman, iatrogène (corticoïdes, amphotéricine B), bloc de la 11 beta-hydroxystéroïde déshydrogénase
• pertes cutanées : sueurs

Question 9

Quel agent exogène peut inhiber la 11 beta-hydroxystéroïde déshydrogénase ?

Answer 9

Glycyrrhizine = principe actif inhibiteur de l’enzyme cntenu dans :

• Réglisse
• Pastis sans alcool

Question 10

Quel est le rôle de la 11 beta hydroxystéroïde déshydrogénase ?

Answer 10

Enzyme transformant le cortisol actif en cortisone inactive sur les récepteurs minéralocorticoïdes
Donc si inhibition de l’enzyme = hypercortisolisme avec effet minéralocorticoïde (aldostérone)

Question 11

Comment faire le diagnostic étiologique d’une hypoK+?

Answer 11

• Ionogramme urinaire : évaluer la Kaliurèse
• TA
• dosage aldostérone, rénine

Question 12

Causes de pertes urinaires de K+?

Answer 12

• inhibition la 11 beta-hydroxystéroïde déshydrogénase = hypercortisolisme secondaire
• polyruie
• Hypomagnésémie
• hyperaldostéronisme, hypercorticisme

Question 13

Etiologie de SIADH ?

Answer 13

• Iatrogènes : NL, antidépresseurs, CT, carbamazépine, desmopressine (analogue de synthèse de vasopressine)
• causes neurologiques : toutes par altération des osmorécepteurs
• affections pulmonaires : toutes
• Tumeurs : CBPC ++

Question 14

TTT hypoNa + sévères : < 115 mmol/L ?

Answer 14

SS HYPERTONIQUE 20% jusqu’à 120 mmol/L
vitesse de correction : 0,5 mmol/h
au delà restriction hydrique

Question 15

Risque d’une correction de l’hypoNa+ trop rapide ?

Answer 15

Myélinolyse centropontine

Question 16

Tableau clinique de la myélinolyse centropontine ?

Answer 16

AVC pseudobulbaire

Question 17

TTT SIADH ?

Answer 17

• restriction hydrique

- Aquarétiques = TOLVAPTAN = antagonistes non peptidique des récepteurs V2 de la vasopressine