Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hud og venerologi > Hud 3 > Flashcards

Hud 3 Flashcards

1
Q

Hva er balanitt? Og hva er behandlingen?

A

Inflammasjon på glans og indre del av preputiet. Er mange årsaker:

  • Øket risiko ved fimose, dårlig hygiene
  • Iritativ påvirkning fra såpe og vann
  • Traume
  • Infeksjoner
  • Kontaktallergi
  • Zoons balanitt

Behandling:

  • Fjerne årsak
  • Lokale steroider
  • Antiseptika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er epidermolysis bullosa?

A

Det er en gruppe arvelige sykdommer som gir blemmer på hud og slimhinner. Det er ulike mutasjoner og ulik arvegang - autosomal dominant/recessiv. Er et stort klinisk spekter avhengig av hvilken mutasjon og hvilken del av adhesjonen som affiseres, svært ulik alvorlighetsgrad. EB simplex er vanligst og minst alvorlig.

Utredning med hudbiopsi - elektronmikroskopi og immunflourosens og genetisk us.

Behandling: Generelt multidisiplinær oppfølging.
- Nyfødte: Nyfødtintensiv og de alvorligste til RH
- Barn/voksne:
<> Forebygging av sår (trykk/friksjon)
<> Forebygging av infeksjoner
-<> Veiledning bandasjer, bad og hudstell
<> Smertestillende - lokalt og systemisk
<> Ernæringsstøtte og behandling av komplikasjoner.

  • Eksperimentell behandling: Autologe hudgraft, fibroblast-terapi (allogen), BMT, protein-erstatningsterapi (type 7 kollagen).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva kjennetegner bulløs pemfigoid (BP) og hva er klinikken?

A

Er antistoffer mot ankerfilamenter, hemidesmosomer (BP180 og BP230). Er den vanligste autoimmune bulløse sykdommen. Affiserer vanligvis eldre over 60 år. Kan utløses av medikamenter, eventuelt malignitet.

Klinikk:
- Rødt, kløende eksantem med ekskoriasjoner. Spente bullae med klart innhold. Vanligvis ikke på slimhinner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er diagnostikk og behandling ved BP?

A

Diagnostikk:
- Positiv blærespredningstest
- Biopsi:
<> Histologi: subepidermale bulla, splitt langs basalmembranen.
<> Immunfluorescens: IgG, C3 (IgM) lineært avleiret på basalmembranen.
- Serum: Sirkulerende antistoffer (IgG).

Behandling:

  • Milde tilfeller: gruppe 4 steroider lokalt. (smører ikke kun på blemmene, men hele kroppen med eks dermovat)
  • Alvorlige tilfeller: Systemiske steroider, andre immunsuppresiver (i tillegg?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva kjennetegner pemfigus vulgaris og hva er klinikken?

A

Pemfigus vulgaris har autoantistoffer mor desmosomkomponenter (glykoproteinene demoglein 3 og/eller 1). Er vanligst i 40-60 års alderen og genetisk. Medikamenter kan utløse dette i noen tilfeller - Ulike medikamenter kan virke som triggere, oftest penicillamin, fulgt av ACE-hemmere som captopril.

Klinikken:
Rammer hud og slimhinner. Er slappe bullae med serøs væske. Blæretaket brister lett –> erodert smertefulle områder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er diagnostikken ved pemfigus og hva er behandlingen?

A

Diagnostikk:
- Positiv blærespredningstest
- Biopsi:
<> Histologi: intraepidermale bullae, akantolyse.
<> Immunfluorescens - nedslag av IgG/C3 intraepidermalt mellom keratinocyttene.
- Serum: Sirkulerende antistoffer

Behandling:

  • Høye doser systemiske steroider
  • Andre immunsuppresiver

Sykdommen har høy mortalitet ubehandlet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er dermattis herpetiformis?

Hva er klinikken?

A

Relativt sjelden, autoimmun, intenst kløende, papulovesikuløs, til tider bulløs hudsykdom.
Patofysiologi: Granulære IgA-nedslag i dermale papiller er karakteristisk for dermatitis herpetiformis, og det sannsynlige autoantigenet er epidermal transglutaminase (TGase3). Men kompleks patofyisologi.

Er assosiert med cøliaki, genetisk disposisjon og får det i alderen 15-40 år. Nesten alle pasientene er bærere av vevstypene HLA-DQ2 (80-90%) og HLA-DQ8 (10-20%), de samme vevstypene som finnes ved cøliaki.

Klinikken: Grupperte papler og vesikler. Særlig på ekstremiteter, strekksider og korsrygg. Er ekstrem kløe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er diagnostikk og behandling ved dermatitis herpetiformis?

A

Diagnostikk:
- Biopsi
<> Histologi: subepidermale bullae, eosinofile og nøytrofile granulocytter
<> Immunfluoresscens; granulært nedsalg av IgA i papillespisser
- Serum: IgA antistoffer mot vevstransglutaminase.

Behandling:

  • Glutenfri diett
  • Lokale steroider
  • Dapson (virker ved å hemme frigjøringen av frie oksygenradikaler fra leukocytter)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva kjennetegner diskoid lupus (kronisk kutan LE)?

A

Vanligste kroniske, lokalisert form av LE og ofte lokalisert til ansiktet. Velavgrensede eryteratøse og hyperkeratotiske plakk.

Tilheler oftest med arr - inflammasjonen sitter dypt.

Rammer kvinner oftere enn menn, og debut oftest ved 20-40 års alderen. 5% av initialt DLE går senere over til SLE.

Klinisk triade:

  • Erytem
  • Hyperkeratose
  • Atrofi

Sommerfugl eksantem i ansikt: Oftest symmetrisk, inflitrerte erytromatøse papler og plakk. Migrerer utover med hvitlig tynt skjell. Follikulær plugging og hyperestesi.

  • Etterlater atrofi og arr.
  • Hypo og hyperpigmentering.
  • Teleangiektasier
  • Alopesi
  • Inntil 25% affeksjon munnslimhinne og anogenitalt.
  • Sjelden konjunktiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er behandling ved DLE?

A

Lokalbehandling:

  • Solprofylakse
  • Lokale steroider gruppe 3-4 og triamcinoloacetonide injeksjon
  • Calcineurinhemmere
  • Kryobehandling
  • Laserbehandling

Systemisk behandling:

  • Antimalariamiddel (plaquenil) - normal kombo med lokale steroider
  • Systemiske steroider
  • Acitretin eller isotretinoin
  • Dapson
  • Azathioprin (imurel)
  • Metotreksat
  • Talidomide
  • Biologika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva kjennetegner subakutt kutan LE (SCLE)? Hva er årsaker, hvordan ser serologi ut og hvordan er SR/CRP?

A

Raskt utviklende disseminert kutane lesjoner som tilheles (oftest) uten arr. Kvinner rammes oftere enn menn og debut mellom 30-40 år (1/3 etter 60 år). Har solsensitiv hud.

Ukjent årsak, samspill mellom arv og miljø?

  • ARV: HLA-B8, DR2, DQw2 og DRw52. Ro ag (SSA) og La ag (SSB) over 75% høyt titer.
  • Miljø: 60% reagerer på UVB, kombinert UVA/UVB, men sjelden UVA alene.
  • Medikamenter: Tiazider, ACE-hemmere, statiner og IFN-a-antagonister

Serologi:

  • Positiv ANA: 60-80%
  • Positiv Ro (SSA): >60%
  • Positiv La (SSB): ca 40%
  • Positiv nativ DNA: ca 40%
  • Positiv RA faktor: ca 20%

Lab: SR og CRP kan være forhøyet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er definisjonen av SCLE?

A

Definisjonen er en variant av LE som betegner en intermediær posisjon mellom DLE og SLE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan kliniske varianter har man ved SCLE?

A

Papulosquamøs/psoriasisform variant

  • Multiple nummulat plakk (0,5-3cm)
  • Lett skjelling i randsonen.
  • Ofte hypopigmentering
  • Sjelden follikulær keratose
  • Arrdannelse er uvanlig

Annulær variant:

  • Store flate lesjoner (landkartaktige)
  • Litt skjelling i randsonen
  • Sentral tilheling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er klinikken og behandlingen ved SCLE?

A

Papulosquamøs eller annulær variant

Ledsagense symptomer:

  • Faciale og periunguale teleangiectasier
  • Alopeci
  • Slimhinneaffeksjon
  • Solsensitivitet

Andre symptomer; slapphet og subfebril, arthralgier/artritt (70%), myalgier (25%) og nyreaffeksjon (10%)

Behandling:
Lokal: Steroider og kalsineurinhemmere kan forsøkes

Systemisk behandling:

  • Antimalariamiddel (dårligere effekt enn ved DLE)
  • Systemiske steroider (raskere over til dette)
  • Acitretin eller isotretinoin
  • Dapson
  • Azathioprin (imurel)
  • Metotreksat
  • Cyklofosfamid
  • Immunglobuliner (IVIG)
  • Biologika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er definisjonen på SLE?

A

Systemisk autoimmun sykdom som involverer flere indre organer og hud (ikke obligatorisk).

Patologiske lab-verdier (høy SR) og positiv ANA.
Kvinner rammes oftere enn menn. Oftest i tidlig voksen alder. Familiære tilfeller (10%). Hyppigst hos personer fra Afrika og Asia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er genetikken ved SLE?

A

Hvit befolkning: HLA-DR2/DR3, HLA-B7/B8

Asiatisk befolkning: HLA-DR1 og HLA-DR2

17
Q

Hva er kriteriene for å stille en SLE diagnose?

A

SLE dersom 4 av kriteriene oppfylles (sens 90%/spes. 96%).

  • Diskoid eksantem
  • Ansikt/kinn eksantem
  • Fotosensitivitet
  • Oral ulcerasjon
  • Artritt (oftest distalt)
  • Serositt (perikarditt, pleuritt, peritonitt)
  • Renal sykdom (immunkompleks glomerulonefritt)
  • Nevrologisk sykdom
  • Hematologisk sykdom (autoimmun cytopeni)
  • Immunologisk sykdom
  • ANA positiv
18
Q

Hva er behandling ved SLE?

A

Lokal behandling:

  • Solprofylakse
  • Lokale steroider gr 3-4 og okklusjonsbehandling
  • Kalsineurinhemmere

Systemisk behandling:

    1. valg: antimalariamidler
  • andre: steroider, metoreksat, azathioprin, cyclofoffamid +++
19
Q

Hva er dermatomyositt?

A

Autoimmun sykdom av ukjent årsak som rammer hud og proksimal muskulatur (myopati).

Økt risiko for intern cancer.
Assosiert med autoimmune sykdommer (hashimoto, graves, myastenia gravis, diabetes 1, vitiligo og primær biliær cirrhose)

Rammer kvinner hyppigere enn menn. FInnes også juvenil type.

Infeksjonsårsaker: coxsackie B, picornavirus, echovirus, HVB, adenovirus, E.coli - myositt
Medisiner: NSAID, statiner, phenytoin, lenercept ++
UV-strpling
Fysisk aktivitet (ekstrem)

20
Q

Hva er hudsymptomer og symptomer ved dermatomyositt?

A

Kan være uspesifikke

Typisk:

  • Ansiktserytem og ødematøs hud
  • Heliotrope øyelokk, rødfiolett eksantem over albuer, knær, håndrygger/fingre og neflefolder/negleseng.
  • Fotosensitivitet
  • Teleangiectasier, ødem og hyperkeratose
  • Gottron papler - rødfiolette flate papler på hud over beinete prominenser.

Alopeci, hypertrikose
Hos barn - fiolett ansiktsfarge
Kalsifisering - fingre, albuer, askiller og nates

Allmennsymptomer: Feber og nedsatt AT

Nedsatt kraft i proksimale muskulatur, dysfagi, reynaud fenomen, artritt og hjerte-kar sykdom.

21
Q

Hva er behandling ved dermatomyositt?

A

Lokalbehandling

  • Lokale steroider gr 1-3.
  • Solkrem
  • Fuktighetskrem
Systemisk behandling:
- Prednisolon 0,5-1,5 mg pr kg, langsom nedtrapping
2/3 av pasientene trener tilleggbehandling med;
- Metotreksat
- Azathioprin
- Rituximab
- Mykofenolatmofetil 
- +++
22
Q

Hvordan typer sklerodermi finnes?

A

Lokalisert sklerodermi (morfea)

  • Plakk morfea, generalisert morfea eller lineær type.
  • Ukjent årsak
  • Kvinner rammes oftet og debut ved 20-40 år
  • ANA positiv 30-80%, lav titer)
  • Klinikk: initialt (kløende?) makel/flekkvise makler. Økende gulhvit indurasjon. Skinnende glatt overflate -> sklerose. Faststitetende etterhvert til underlaget. Atrofi, hyper og hypopirmentering.
  • Behandling: Ingen effektiv, lokale steroider og kalsinerurinhemmere. UVA1, eventuelt kombinert med calciprotriol
  • Er en benign tilstand, ofte med spontan bedring etter none år.
Systemisk sklerodermi 
- Begrenset eller diffus type
<> Diffus type: proksimal hudfortykkelse, karpemunn og ulcerasjoner. GI affeksjon, cardial fibrose, interstitiell lungefibrose, renal krise og calcinose. ANA positiv (90%).
- Begrenset (CREST syndrom)
<> Calcinose
<> Raynaud fenomen
<> Øsofagus affeksjon
<> Sklerodaktyli
<> Teleangiektasier
23
Q

Hva er behandling ved sklerodermi?

A

Veldig vanskelig og involverer flere spesialister –> styres av revmatolog

Organspesifikk behandling
Hudbehandling mot morfea
Calcinose - mangler god behandling

24
Q

Hva kjennetegner og hva er behandling av ichtyosis vulgaris?

A

Autosomal dominant iktyose. Kromosom 1q21. Mutasjon i filaggrin genet –> forstyrret keratiniseringsprosess i epidermis. Mildeste form av iktyoser. Assosiert til atopiske sykdommer.

Kliniske funn:
- Lys-grått, varierende tykt skjellag få måneder etter fødsel –> fiskehud. Typisk på ekstensorsider og trunkus.

Bedres i sol og saltvann. Bedre etter pubertet

Behandling:

  • Fuktighetskremer
  • Badeolje
  • Retinoider - sjeldent indikasjon
  • Sollys og universal UV-behandling
25
Q

Hva kjennetegner og hva er behandling av x-bundet recessiv iktyose?

A

Defekt kromosom Xp22.3
Mangelfull steroidsulfatase funkson –> manglende omdannelse av kolesterol sulfat til kolesterol i stratum granulosum. Medfører hemming av epidermal serin protease aktivitet, derav manglende skjelling.

Rammer kun gutter/menn.

Mør bruk fiskehud fra 3-4 mnd.
- Nakke oftest affisert - dirty neck sign
- Trunkus og ekstensorsider av skstremiteter
- Flexuralområder er spart
Kryptoschisme og hypogonadisme

Behandling:

  • Fuktighetkremer, badeolje og sollys.
  • Bedre effekt av acitretin
26
Q

Hva kan være hudmanifestasjoner ved diabetes?

A

Necrobiosis lipoidica

  • Oftest på legger
  • Behandles med diabetskontroll og potente lokale steroider

Bullosis deibeticorum:

  • Spontane blemmer i huden, ukjent etiologi
  • Forsvinner spontant
  • Hindre sekundærinfeksjon

Diabetisk dermopati:
- Atrofisk, brunlige foradninrger, oftest på legger.

Granuloma annulare

Fotsår

Akantosis nigricans:
- Mørk pigmentering og fortykkelse av huden i flexuralt.

27
Q

Hva kan være hudmanifestasjoner ved hyperlipedemi?

A

Xantomer - fettavleringer i hud/sener

Xanthelasma: Gulorange myke papler/plakk, øyelokk. FJernes ved trikolreddiksyre, elektrokauter eller CO2 laser.

Xanthoma tendineum: Fargeløse subcutane tumores som beveges med senen. Kjennes diffust fortykket. Kan gi smerter ved tendinitt.

Eruptive xantomer: Små gulrøde papler, kan gå sammen i større plakk. Typisk for eksensorflater på ekstremiteter.

28
Q

Hvordan ulike prosesser kan være tilstede i en vaskulitt?

A

Type 3 reaksjon; avleiring av immunkomplekser i karvegg

Cellemediert inflammasjon

Autoantistoffer mot bl.a. endotelceller

29
Q

Hva kjennetegner og hva er behandling for en kutan leukocytoklastisk vaskulitt?

A

Vanligste formen for kutan vaskulitt. Sirkulerende immunkomplekser. Lette karskader vil vise seg i områder der venetrykket er høyest; distalt på ekstremiterer.

Klinikk:

  • Palpabel purpura (typisk), papler, plakk, urticaria, vesikler, pustler, bulla, nekrose, ulcus og noduli –> stor variasjon
  • Ankler
  • Eventuelt Atralgi, feber, allmennsymptomer
  • Eventuelt affeksjon av indre organer som nyrer, lunger, lever, men sjeldent.

Årsaker er; infeksjoner, medikamenter, maligniteter, bindevevssykdom, og ukjent (ca 50%).

Behandling: identifisere og fjerne triggerfaktor, ofte spontan tilheling. Prednisolon ved moderat til alvorlig sykdom.

30
Q

Hva kjennetegner og er behandling for en henoch schonlein purpura?

A

Småkarsvaskulitt med IgA avleiringer.
Rammer hud, GI, nyre og ledd
Mest barn under 10 år. Ofte kommer det etter en øvre luftveisinfeksjon.

Klinikk:

  • Palpabel purpura på legger, lår og glutealt.
  • Leddsmerter (75%), større ledd
  • Magesmerter
  • GI blødning (50-75%)
  • Mikroskopisk hematuri, proteinuri (30-90%). Nyreaffeksjon persisterer hos 30% –> noen kan få alvorlig nyreskade

Behandling:
- Vanligvis benignt forløp og spontan tilheling. Prednisolon effekt for magesmeter og artritt. Trolig gunstig med prednisolon ved nyreaffeksjon.

Hud og venerologi (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions