HTA et endocrinologie Flashcards
Taux de rénine dans l’hyperaldostéronisme primaire
Effondrée (par rétrocontrôle négatif)
Action de la kaliémie sur la secretion d’aldostérone
L’hypokaliémie inhibe la sécrétion d’aldostérone;
L’hyperkaliémie stimule l’aldostérone
Hyperaldostéronisme primaire: kaliémie et kaliurése
Hypokaliémie;
Hyperkaliurèse (due a la forte excrétion de sodium par le mécanisme d’échappement)
PH sanguin lors de l’hyperaldostéronisme primaire? Pourquoi?
Alcalose métabolique;
Du fait de l’hypokaliémie et de l’excrétion des ions H (par le meme mécanisme d’échappement)
Quels diurétiques sont contre indiqués lors de l’hyperaldostéronisme primaire?
Tous les diurétiques non épargneurs de potassium
Quelles sont les 2 principales étiologies d’hyperaldostéronisme primaire?
Adénome de Conn
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Signes cliniques d’hypokaliémie
Sd polyuro polydypsique;
Crampes, paralysies, tétanies
Dans l’HTA, pourquoi une kaliémie inf a 4 est elle suspecte?
Parce que dans une HTA non endocrinienne, l’hypertension devrait diminuer la sécrétion de rénine, et donc d’aldostérone, et la kaliémie devrait augmenter (et etre dans les limites sup de la norme)
Devant quel tableau devrait on suspecter un hyperaldostéronisme primaire?
HTA résistant a une trithérapie bien menée;
Et ou une hypokaliémie (ou une kaliémie inadaptée)
Biologie d’un hyperaldostéronisme primaire
Hypokaliémie (ou kaliémie inadaptée); Natrémie normale; Kaliurèse augmentée; Alcalose métabolique; Rapport Na/K sup à 1
ECG de l’hypokaliémie
Applatissement voire négativation des ondes T;
Apparition d’une onde U;
Sous décalage du ST;
Tdr supraventriculaire et ventriculaire (torsade de pointe!)
Citer les 3 groupes étiologiques d’une HTA avec hypokaliémie
Hyperproduction de rénine;
Hyperproduction d’aldostérone;
Pseudo-hyperaldostéronisme
Etiologies d’hyperproduction de rénine
Sténose de l’artère rénale;
HTA maligne;
(Tumeur juxta glomérulaire mais très rare)
Etiologies d’hyperproduction d’aldostérone
HAP;
Hypovolémie sous diurétique anti hypertenseur
Etiologies de pseudo aldostéronisme
Certains blocs enzymatiques;
Intoxication à la glycerrhizine
Quels dosages hormonaux doit on faire pour diagnostiquer un HAP?
Rénine plasmatique active;
Aldostérone plasmatique;
Aldostérone urinaires des 24h
Resultats des dosages hormonaux d’un HAP
Aldostéronémie élevée;
Aldostéronurie élevée;
Rénine effondrée;
(Rapport aldostérone/rénine très élevé)
Une fois l’HAP diagnostiqué, quel bilan pour distingue l’adénome de Conn de l’hyperplasie bilatérale des surrénales?
Scanner ou IRM avec et sans inj des surrénales;
Explorations dynamiques;
Dosage de l’aldostérone par cathétérisme veineux
(Le scanner est l’examen de référence, pas d’avantage de l’IRM)
Cathétérisme veineux des surrénales dans l’HAP: que recherche t on?
Une asymétrie sécrétoire
PEC adénome de Conn
Chir (surrenalectomie unilatérale);
Aldactone a vie (et en préparation);
Arret des médocs hypokaliémiants;
Médicaments hypokaliémiants
Diurétiques thiazidiques; Insuline; Salbutamol; Glycerrhizine; Corticoïdes; Laxatifs; Amphotéricine B; Cisplatine; Kayexalate; Carbenicilline
(Tiens, un seul glycor lave l’amphore pleine de caca)
Phéochromocytome: définition
Tumeurs issue des cellules chromaffines de la médullosurrénale, sécrète des cathécolamines
Phéochromocytome: effet de la sécrétion chronique de cathécolamines
HTA permanente;
Hypovolémie (par vasoconstriction chronique);
Hypercatbolisme;
Intolérance au glucose (voire diabète)
Triade de ménard
Sueurs, céphalées, palpitations
Complication du phéochromocytome
L’orage adrénergique
Dans quels tableaux peut s’intégrer un phéochromocytome
NEM2;
Phacomatoses (Von Recklinghausen et Von Hippel Lindau);
Mutations SDHB et SDHD
Confirmation bioologique d’un phéochromocytome
Dosage plasmatique ou urinaire de metanephrine et normetanephrine
Une fois le pheochromocytome confirmé biologiquement, quel examens pour le repérer?
Scanner ou IRM thoraco abdo;
Scinti au MIBG
(Recherche métastases hépatiques et pulmonaires)
Dans le cadre d’une recherche de NEM2: quel mutation genetique rechercher?
Proto oncogène RET
Devant un phéo, quel mutations genetiques rechercher?
RET, VHL, SDHB, SDHD
Causes endoc d’HTA
Surrénaliennes (HAP et phéo) Cushing Hyperthyroïdie Hyperparathyroïdie Acromégalie
Pourquoi n’y a t il pas de rétention hydro sodée dans l’hyperaldostéronisme primaire?
L’HAP cause une rétention sodée qui est contre balancée par le phénomène d’echappement au niveau du tubule.
(Donc expansion volémique sans rétention hydrosodée)
