HTA et endocrinologie Flashcards

1
Q

Taux de rénine dans l’hyperaldostéronisme primaire

A

Effondrée (par rétrocontrôle négatif)

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2
Q

Action de la kaliémie sur la secretion d’aldostérone

A

L’hypokaliémie inhibe la sécrétion d’aldostérone;

L’hyperkaliémie stimule l’aldostérone

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3
Q

Hyperaldostéronisme primaire: kaliémie et kaliurése

A

Hypokaliémie;

Hyperkaliurèse (due a la forte excrétion de sodium par le mécanisme d’échappement)

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4
Q

PH sanguin lors de l’hyperaldostéronisme primaire? Pourquoi?

A

Alcalose métabolique;

Du fait de l’hypokaliémie et de l’excrétion des ions H (par le meme mécanisme d’échappement)

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5
Q

Quels diurétiques sont contre indiqués lors de l’hyperaldostéronisme primaire?

A

Tous les diurétiques non épargneurs de potassium

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6
Q

Quelles sont les 2 principales étiologies d’hyperaldostéronisme primaire?

A

Adénome de Conn

Hyperplasie bilatérale des surrénales

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7
Q

Signes cliniques d’hypokaliémie

A

Sd polyuro polydypsique;

Crampes, paralysies, tétanies

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8
Q

Dans l’HTA, pourquoi une kaliémie inf a 4 est elle suspecte?

A

Parce que dans une HTA non endocrinienne, l’hypertension devrait diminuer la sécrétion de rénine, et donc d’aldostérone, et la kaliémie devrait augmenter (et etre dans les limites sup de la norme)

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9
Q

Devant quel tableau devrait on suspecter un hyperaldostéronisme primaire?

A

HTA résistant a une trithérapie bien menée;

Et ou une hypokaliémie (ou une kaliémie inadaptée)

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10
Q

Biologie d’un hyperaldostéronisme primaire

A
Hypokaliémie (ou kaliémie inadaptée);
Natrémie normale;
Kaliurèse augmentée;
Alcalose métabolique;
Rapport Na/K sup à 1
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11
Q

ECG de l’hypokaliémie

A

Applatissement voire négativation des ondes T;
Apparition d’une onde U;
Sous décalage du ST;
Tdr supraventriculaire et ventriculaire (torsade de pointe!)

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12
Q

Citer les 3 groupes étiologiques d’une HTA avec hypokaliémie

A

Hyperproduction de rénine;
Hyperproduction d’aldostérone;
Pseudo-hyperaldostéronisme

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13
Q

Etiologies d’hyperproduction de rénine

A

Sténose de l’artère rénale;
HTA maligne;
(Tumeur juxta glomérulaire mais très rare)

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14
Q

Etiologies d’hyperproduction d’aldostérone

A

HAP;

Hypovolémie sous diurétique anti hypertenseur

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15
Q

Etiologies de pseudo aldostéronisme

A

Certains blocs enzymatiques;

Intoxication à la glycerrhizine

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16
Q

Quels dosages hormonaux doit on faire pour diagnostiquer un HAP?

A

Rénine plasmatique active;
Aldostérone plasmatique;
Aldostérone urinaires des 24h

17
Q

Resultats des dosages hormonaux d’un HAP

A

Aldostéronémie élevée;
Aldostéronurie élevée;
Rénine effondrée;
(Rapport aldostérone/rénine très élevé)

18
Q

Une fois l’HAP diagnostiqué, quel bilan pour distingue l’adénome de Conn de l’hyperplasie bilatérale des surrénales?

A

Scanner ou IRM avec et sans inj des surrénales;
Explorations dynamiques;
Dosage de l’aldostérone par cathétérisme veineux

(Le scanner est l’examen de référence, pas d’avantage de l’IRM)

19
Q

Cathétérisme veineux des surrénales dans l’HAP: que recherche t on?

A

Une asymétrie sécrétoire

20
Q

PEC adénome de Conn

A

Chir (surrenalectomie unilatérale);
Aldactone a vie (et en préparation);
Arret des médocs hypokaliémiants;

21
Q

Médicaments hypokaliémiants

A
Diurétiques thiazidiques;
Insuline;
Salbutamol;
Glycerrhizine;
Corticoïdes;
Laxatifs;
Amphotéricine B;
Cisplatine;
Kayexalate;
Carbenicilline

(Tiens, un seul glycor lave l’amphore pleine de caca)

22
Q

Phéochromocytome: définition

A

Tumeurs issue des cellules chromaffines de la médullosurrénale, sécrète des cathécolamines

23
Q

Phéochromocytome: effet de la sécrétion chronique de cathécolamines

A

HTA permanente;
Hypovolémie (par vasoconstriction chronique);
Hypercatbolisme;
Intolérance au glucose (voire diabète)

24
Q

Triade de ménard

A

Sueurs, céphalées, palpitations

25
Q

Complication du phéochromocytome

A

L’orage adrénergique

26
Q

Dans quels tableaux peut s’intégrer un phéochromocytome

A

NEM2;
Phacomatoses (Von Recklinghausen et Von Hippel Lindau);
Mutations SDHB et SDHD

27
Q

Confirmation bioologique d’un phéochromocytome

A

Dosage plasmatique ou urinaire de metanephrine et normetanephrine

28
Q

Une fois le pheochromocytome confirmé biologiquement, quel examens pour le repérer?

A

Scanner ou IRM thoraco abdo;
Scinti au MIBG

(Recherche métastases hépatiques et pulmonaires)

29
Q

Dans le cadre d’une recherche de NEM2: quel mutation genetique rechercher?

A

Proto oncogène RET

30
Q

Devant un phéo, quel mutations genetiques rechercher?

A

RET, VHL, SDHB, SDHD

31
Q

Causes endoc d’HTA

A
Surrénaliennes (HAP et phéo)
Cushing
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Acromégalie
32
Q

Pourquoi n’y a t il pas de rétention hydro sodée dans l’hyperaldostéronisme primaire?

A

L’HAP cause une rétention sodée qui est contre balancée par le phénomène d’echappement au niveau du tubule.
(Donc expansion volémique sans rétention hydrosodée)