HTA Flashcards
bilan de santé
poids, taille, sexe, âge, tests sanguins
dépistage HTA
évaluation de la santé cardiométabolique
suivi HTA
Examens paracliniques
Processus thérapeutique
sensibilisation
collecte des données
Importance de récolter des données, permet d’évaluer et d’établir un suivi
Collecte de données
Analyse et intervention des données
Planification des soins
Intervention clinique
HTA
Primaire et secondaire
À partir de 140/90 pour personne en forme, 130/80 pour les diabétiques
Influencé par FC et RVS
facteurs de risque HTA primaire
Diabète, âge, obésité, alcool, sexe, sédentarité, origine ethnique, tabagisme, alimentation, stress, statut socioéconomique et prédisposition héréditaire
physiopatho HTA
Anomalie génétique, rétention d’eau et de sodium, modification des mécanismes du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), stress et augmentation de l’activité du SNS, résistance à l’insuline et hyperinsulinémie, dysfonctionnement endothélial
HTA primaire
pas de causes, juste facteurs de risque, 95%
HTA secondaire
causes = maladie rénale, HT due à la grossesse, troubles neurologiques, drogue, médicament, troubles endocriniens, apnée du sommeil, sténose et cirrhose. Présence d’une hypertension résistante à la polypharmacothérapie.
manifestations clinique HTA
Souvent asymptomatique avant aggravation
Céphalée
Étourdissement
Diminution de la tolérance aux act. physiques
traitement et intervention infirmière HTA
Modification des habitudes de vie
Pharmacothérapie
Mettre le patient au repos
Évaluer douleur
Mesurer paramètres vitaux
Rechercher facteurs favorisant
Contrôler diurèse
Enseignement
changement des habitudes de vie
perte de poids
régime alimentaire DASH
diminution sodium
modération alcool
activité physique
arrêt du tabac
gestion des facteurs de risque psychosociaux
perte de poids
IMC
tour de taille
apport calorique
régime alimentaire DASH
baisse PA et cholestérol
diminution sodium
baisse PA
modération alcool
autrement cirrhose hépatique, une cause de l’HTA secondaire
act physique
décrire importance, offrir différentes act et planifier programme
arrêt du tabac
autrement nicotine cause vasoconstriction qui augmente la PA
gestion des facteurs de risque psychosociaux
statut socioéconomique faible
isolement social
manque de soutien
stress
dépression
agressivité
pharmaco
diurétiques
inhibiteur récepteur aldostérone
inhibiteur adrénergique
vasodilatateurs
inhibiteur angiotensine
antagoniste récepteur angiotensine II
inhibiteur rénine
bloqueur canaux calciques
betabloquants
sensibilisation HTA
MAPA
MPAD
(éliminer syndrôme blouse blanche)
modification habitudes de vie
médication
enseignement
examens paracliniques déterminent
risques cardiovasculaires
causes hypertension secondaire
maladie touchant organes cibles
valeurs sérique de base
examens paracliniques comprennent
examen physique
analyse d’urine
ECG
glycémie
profil lipidique
test métabolique
analyse d’urine
électrolytes (potassium, augmentation aldosténose et hypertension rénovasculaire = HTA secondaire)
clairance créatinine (insuffisance rénale)
ECQ
hypertrophie ventriculaire gauche
ischémie cardiaque
antécédent infarctus
profil lipidique
facteurs prédisposant athérosclérose/AVC
évaluation
système nerveux, gastro, cardiovasc
modes fonctionnels de santé
antécédents de santé
santé cardiométabolique
environnement
ressources
médication
alimentation
dyslipidémie par taux élevés de lipides sérique
hypercholestérolimie par sodium surabondant
éval santé cardiométabolique
18+ favoriser par counseling
facteurs de risque = HTA, excès de poids, disbète/dyslipidémie
complications HTA
insuffisance rénale
cardiopathie hypertensive
dommage rétinien
maladies vasculaires cérébrales
maladie vasculaire périphérique
PAS sous 130 et PAD sous 85
Mesure de la PA à chaque visite appropriée
PAS 130-135 et PAD en haut de 85 en clinique
Counseling sur les saines habitudes de vie en lien avec HTA
suivi annuel
PAS 135-179 ou PAD 85-109 en clinique
Counseling sur les saines habitudes de vie en lien avec HTA
suivi de PA (2e consultation)
PAS plus grande que 180 ou PAD plus grand que 110
PAD sous 130 = vérif symptômes suggestifs d’une urgence hypertensive, non = médecin, oui = urgence
PAD en haut de 130 = urgence
suivi de PA
PAS sous 135 et PAD sous 85 = suivi annuel
PAS = 135-179 ou PAD = 85-109 = choisir une des 3 options de mesure
PAS plus grande que 180 ou PAD plus grand que 110 = retour à carte en question
3 options de mesure de PA
en clinique (3e consultation)
MAPA
MPAD
en clinique 3e mesure
PAS = 160-179 ou PAD = 100-109 = IPSPL ou médecin
PAS sous 160 et PAD sous 100 = 4e mesure, MAPA ou MPAD
4e mesure
PAS = 140-179 ou PAD = 90-109 = IPSPL
sinon suivi annuel
MAPA/MPAD PAS sous 130 et PAD sous 80
suivi annuel
MAPA/MPAD PAS plus que 130 et PAD plus que 80
médecin ou IPSPL
coronaropathie facteurs de risque
Modifiables : diabète, sédentarité, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité, détresse psychologique, toxicomanie, dyslipidémie, HTA, syndrome métabolique
Non modifiables : origine ethnique, âge, sexe, antécédents familiaux, génétique
coronaropathie cause
athérosclérose
coronaropathie physiopathologie
Endommage endothélium de l’artère coronarien
Inflammation de l’artère coronarien
Réduction de la lumière
Dépôt local de lipides cause durcissement
Stades d’évolution (lésion endothélium, strie lipidique, plaque d’athérome et lésion compliquée)
manifestations cliniques coronaropathie
Douleur thoracique ou aucuns symptômes
Croissance des vaisseaux de la circulation collatérale
complications coronaropathie
Angine
AVC
Infarctus
Maladie cérébrovasculaire
physiopatho insuffisance cardiaque
Causé par : tabac, infarctus, HTA et toxicomanie
Hypertrophie ventricule gauche (pcq pression dans les vaisseaux force contre lui, en réponse, augmentation de la FC et de l’épaississement du cœur) quand cœur est trop gros, difficulté à vider le sang en entier, donc reflux de sang vers les oreillettes, donc vers circulation pulmonaire, causant accumulation dans les poumons et extrémités
Déséquilibre entre demande et apport d’oxygène
Difficulté à répondre aux besoins du myocarde en oxygène = faiblesse du myocarde
manifestations cliniques insuffisance cardiaque
Fatigue
Essoufflement
Œdème
Eau sur les poumons
traitement insuffisance
Élimination des causes
Même chose que HTA
Diminution du travail du cœur
Limitation des liquides qui entrent
Maladies vasculaires périphériques
Hausse de l’athérosclérose dans les vaisseaux périphériques
= hausse du dommage sur les vaisseaux périphériques
= baisse du fonctionnement
= diminution du pouls apical, anévrisme, frémissements, bruits anormaux ou carotidiens
Insuffisance rénale
Rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins rénaux
Cause ischémie entrainant néphroangiosclérose
Incapacité des reins à filtrer les déchets du sang
Lésions rétiniennes
HTA cause rétrécissement des vaisseaux rétiniens, sténose artérioles de la rétine et une hémorragie/exsudat avec ou sans œdème papillaire
athérosclérose
cause dépôt local de lipides dans les artères et provoque un durcissement par stades.
dépôt causé par lésions provoquées par HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie
