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1904 intra > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

bilan de santé

A

poids, taille, sexe, âge, tests sanguins

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2
Q

dépistage HTA

A

évaluation de la santé cardiométabolique

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3
Q

suivi HTA

A

Examens paracliniques
Processus thérapeutique
sensibilisation

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4
Q

collecte des données

A

Importance de récolter des données, permet d’évaluer et d’établir un suivi
Collecte de données
Analyse et intervention des données
Planification des soins
Intervention clinique

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5
Q

HTA

A

Primaire et secondaire
À partir de 140/90 pour personne en forme, 130/80 pour les diabétiques
Influencé par FC et RVS

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6
Q

facteurs de risque HTA primaire

A

Diabète, âge, obésité, alcool, sexe, sédentarité, origine ethnique, tabagisme, alimentation, stress, statut socioéconomique et prédisposition héréditaire

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7
Q

physiopatho HTA

A

Anomalie génétique, rétention d’eau et de sodium, modification des mécanismes du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), stress et augmentation de l’activité du SNS, résistance à l’insuline et hyperinsulinémie, dysfonctionnement endothélial

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8
Q

HTA primaire

A

pas de causes, juste facteurs de risque, 95%

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9
Q

HTA secondaire

A

causes = maladie rénale, HT due à la grossesse, troubles neurologiques, drogue, médicament, troubles endocriniens, apnée du sommeil, sténose et cirrhose. Présence d’une hypertension résistante à la polypharmacothérapie.

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10
Q

manifestations clinique HTA

A

Souvent asymptomatique avant aggravation

Céphalée

Étourdissement

Diminution de la tolérance aux act. physiques

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11
Q

traitement et intervention infirmière HTA

A

Modification des habitudes de vie
Pharmacothérapie
Mettre le patient au repos
Évaluer douleur
Mesurer paramètres vitaux
Rechercher facteurs favorisant
Contrôler diurèse
Enseignement

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12
Q

changement des habitudes de vie

A

perte de poids
régime alimentaire DASH
diminution sodium
modération alcool
activité physique
arrêt du tabac
gestion des facteurs de risque psychosociaux

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13
Q

perte de poids

A

IMC
tour de taille
apport calorique

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14
Q

régime alimentaire DASH

A

baisse PA et cholestérol

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15
Q

diminution sodium

A

baisse PA

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16
Q

modération alcool

A

autrement cirrhose hépatique, une cause de l’HTA secondaire

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17
Q

act physique

A

décrire importance, offrir différentes act et planifier programme

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18
Q

arrêt du tabac

A

autrement nicotine cause vasoconstriction qui augmente la PA

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19
Q

gestion des facteurs de risque psychosociaux

A

statut socioéconomique faible
isolement social
manque de soutien
stress
dépression
agressivité

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20
Q

pharmaco

A

diurétiques
inhibiteur récepteur aldostérone
inhibiteur adrénergique
vasodilatateurs
inhibiteur angiotensine
antagoniste récepteur angiotensine II
inhibiteur rénine
bloqueur canaux calciques
betabloquants

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21
Q

sensibilisation HTA

A

MAPA
MPAD
(éliminer syndrôme blouse blanche)
modification habitudes de vie
médication
enseignement

22
Q

examens paracliniques déterminent

A

risques cardiovasculaires
causes hypertension secondaire
maladie touchant organes cibles
valeurs sérique de base

23
Q

examens paracliniques comprennent

A

examen physique
analyse d’urine
ECG
glycémie
profil lipidique
test métabolique

24
Q

analyse d’urine

A

électrolytes (potassium, augmentation aldosténose et hypertension rénovasculaire = HTA secondaire)
clairance créatinine (insuffisance rénale)

25
Q

ECQ

A

hypertrophie ventriculaire gauche
ischémie cardiaque
antécédent infarctus

26
Q

profil lipidique

A

facteurs prédisposant athérosclérose/AVC

27
Q

évaluation

A

système nerveux, gastro, cardiovasc
modes fonctionnels de santé
antécédents de santé
santé cardiométabolique
environnement
ressources
médication

28
Q

alimentation

A

dyslipidémie par taux élevés de lipides sérique
hypercholestérolimie par sodium surabondant

29
Q

éval santé cardiométabolique

A

18+ favoriser par counseling
facteurs de risque = HTA, excès de poids, disbète/dyslipidémie

30
Q

complications HTA

A

insuffisance rénale
cardiopathie hypertensive
dommage rétinien
maladies vasculaires cérébrales
maladie vasculaire périphérique

31
Q

PAS sous 130 et PAD sous 85

A

Mesure de la PA à chaque visite appropriée

32
Q

PAS 130-135 et PAD en haut de 85 en clinique

A

Counseling sur les saines habitudes de vie en lien avec HTA
suivi annuel

33
Q

PAS 135-179 ou PAD 85-109 en clinique

A

Counseling sur les saines habitudes de vie en lien avec HTA
suivi de PA (2e consultation)

34
Q

PAS plus grande que 180 ou PAD plus grand que 110

A

PAD sous 130 = vérif symptômes suggestifs d’une urgence hypertensive, non = médecin, oui = urgence
PAD en haut de 130 = urgence

35
Q

suivi de PA

A

PAS sous 135 et PAD sous 85 = suivi annuel
PAS = 135-179 ou PAD = 85-109 = choisir une des 3 options de mesure
PAS plus grande que 180 ou PAD plus grand que 110 = retour à carte en question

36
Q

3 options de mesure de PA

A

en clinique (3e consultation)
MAPA
MPAD

37
Q

en clinique 3e mesure

A

PAS = 160-179 ou PAD = 100-109 = IPSPL ou médecin
PAS sous 160 et PAD sous 100 = 4e mesure, MAPA ou MPAD

38
Q

4e mesure

A

PAS = 140-179 ou PAD = 90-109 = IPSPL
sinon suivi annuel

39
Q

MAPA/MPAD PAS sous 130 et PAD sous 80

A

suivi annuel

40
Q

MAPA/MPAD PAS plus que 130 et PAD plus que 80

A

médecin ou IPSPL

41
Q

coronaropathie facteurs de risque

A

Modifiables : diabète, sédentarité, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité, détresse psychologique, toxicomanie, dyslipidémie, HTA, syndrome métabolique

Non modifiables : origine ethnique, âge, sexe, antécédents familiaux, génétique

42
Q

coronaropathie cause

A

athérosclérose

43
Q

coronaropathie physiopathologie

A

Endommage endothélium de l’artère coronarien

Inflammation de l’artère coronarien

Réduction de la lumière

Dépôt local de lipides cause durcissement

Stades d’évolution (lésion endothélium, strie lipidique, plaque d’athérome et lésion compliquée)

44
Q

manifestations cliniques coronaropathie

A

Douleur thoracique ou aucuns symptômes

Croissance des vaisseaux de la circulation collatérale

45
Q

complications coronaropathie

A

Angine

AVC

Infarctus

Maladie cérébrovasculaire

46
Q

physiopatho insuffisance cardiaque

A

Causé par : tabac, infarctus, HTA et toxicomanie

Hypertrophie ventricule gauche (pcq pression dans les vaisseaux force contre lui, en réponse, augmentation de la FC et de l’épaississement du cœur) quand cœur est trop gros, difficulté à vider le sang en entier, donc reflux de sang vers les oreillettes, donc vers circulation pulmonaire, causant accumulation dans les poumons et extrémités

Déséquilibre entre demande et apport d’oxygène

Difficulté à répondre aux besoins du myocarde en oxygène = faiblesse du myocarde

47
Q

manifestations cliniques insuffisance cardiaque

A

Fatigue

Essoufflement

Œdème

Eau sur les poumons

48
Q

traitement insuffisance

A

Élimination des causes

Même chose que HTA

Diminution du travail du cœur

Limitation des liquides qui entrent

49
Q

Maladies vasculaires périphériques

A

Hausse de l’athérosclérose dans les vaisseaux périphériques
= hausse du dommage sur les vaisseaux périphériques
= baisse du fonctionnement
= diminution du pouls apical, anévrisme, frémissements, bruits anormaux ou carotidiens

50
Q

Insuffisance rénale

A

Rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins rénaux

Cause ischémie entrainant néphroangiosclérose

Incapacité des reins à filtrer les déchets du sang

51
Q

Lésions rétiniennes

A

HTA cause rétrécissement des vaisseaux rétiniens, sténose artérioles de la rétine et une hémorragie/exsudat avec ou sans œdème papillaire

52
Q

athérosclérose

A

cause dépôt local de lipides dans les artères et provoque un durcissement par stades.
dépôt causé par lésions provoquées par HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie

1904 intra (12 decks)

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