Hormonas pancréaticas Flashcards

1
Q

Páncreas exocrino

A
  • principal glándula digestiva del cuerpo
  • produce enzimas digestivas que procesan alimentos
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Q

Páncreas endocrino

A
  • produce las hormonas: insulina, glucagón, somatostatina y grelina
  • constituido por islotes de langerhans (glándulas)
  • los islotes estan nervados por neuronas simpáticas y parasimpáticas
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3
Q

páncreas endocrino

Tipos de células en el islote de langerhans

A
  • alfa = glucagon
  • beta = insulina
  • delta = somatostatina
  • epsilon = grelina
  • PP = polipéptido pancreático
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4
Q

Insulina

A
  • La genera las células B
  • Proteína de 51 aminoácidos (péptido)
  • Hidrofílico y vida media corta
  • Insulinasas: enzimas del hígado que degradan el 50% de la insulina en plasma
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5
Q

Niveles normales de la insulina

A
  • Concentración basal (ayuno): 10 μU/mL.
  • Concentración posprandial: 100 μU/mL
  • Después de ingerir alimentos, aumenta la insulina dentro de 8-10 min
  • 30-45 min: alcanza concentraciones máximas
  • 90-120 min: disminuye rápidamente hasta llegar a los valores normales
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6
Q

Síntesis de insulina

A
  1. en el núcleo se produce mRNA de una preproinsulina
  2. se traduce el mRNA a una proteína, en el RE se sintetiza la preproinsulina
  3. en el golgi se corta una vez y libera la proinsulina (inactiva)
  4. la proinsulina es depositada en los gránulos de secreción donde es cortada a insulina y péptido C
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7
Q

insulina

Péptido C

A

molécula que se usa para medir indirectamente los noveles de insulina en pacientes con diabetes tipo 1, ya que tiene una vida media más larga

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8
Q

estímulos que liberan insulina

A
  • al ingerir comida aumenta la glucosa en sangre
  • la glucosa es el más potente estimulante de la liberación de insulina
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9
Q

fases de liberación de insulina

A

* Fase 1: Cuando la concentración de glucosa aumenta repentinamente, se produce
una ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración.
* Fase 2: Si la elevación de glucosa persiste, la liberación de insulina cae
gradualmente y luego comienza a elevarse nuevamente a un nivel estable

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10
Q

INSULINA

Pasos de secreción en la célula b

A
  1. La glucosa ingresa a la célula β a través de transportadores de glucosa y es convertida a través de la glucolisis en piruvato
  2. El piruvato entra al ciclo de krebs y se produce ATP
  3. El ATP cierra canales de potasio sensibles a ATP
  4. Se acumula potasio dentro de la célula y el potencial de membrana se vuelve más positivo
  5. Los canales de calcio de la membrana se abren y este entra
  6. incrementa el calcio intracelular
  7. exocitosis de la insulina
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11
Q

Regulación simpática de insulina

A
  • Incremento de glucosa en sangre → respuesta de huida
  • Las catecolaminas a través del receptor a2A (Gi) inhibe el AMPc y a su vez, la síntesis de insulina
  • reducen la insulina para incrementar la glucosa
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12
Q

Regulación parasimpática de insulina

A
  • La acetilcolina tiene que disminuir la glucosa en sangre
  • Mediante su receptor M3 (Gq) incrementa el Ca+ intracelular, por lo tanto, aumenta la secreción de insulina
  • Insulina promueve la captación de glucosa
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13
Q

INSULINA

Mecanismo de señalización (célula blanco)

A

Célula blanco: adipocitos, hepatocitos y monocitos → guardan mucha glucosa
1. Insulina llega a su receptor tirosin-cinasa
2. se activa el receptor y recluta proteínas (IRS 1-6), el cual a su vez, recluta otras proteínas que activan enzimas (quinasas, fosfatasas)
3. 2 vías: mitogénica y metabólica

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14
Q

insulina

vía mitogénica

A

promueve el crecimiento y proliferación celular

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15
Q

insulina

vía metabólica

A
  • promueve absorción de la glucosa y su almacenaje en forma de glucógeno
  • hace que las vesículas que tienen GLUT 4 se fusionen con la membrana y se va a poder capturar glucosa
  • la glucosa capturada se transforma en glucógeno gracias a una proteína que activa la glucógeno sintetasa
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16
Q

insulina

efectos metabólicos

A
  • Paracrino: inhibe la secreción de glucagón en células alfa
  • Endocrino:
    → inhibe degradación de glucógeno y gluconeogénesis (hígado)
    → aumenta síntesis de proteínas y de glucógeno, inhibe glucógeno fosforilasa (músculo)
    → induce síntesis de triglicéridos (tejido adiposo)
    → disminuye el apetito y aumento del gasto de energía (cerebro)
17
Q

Glucagón

A
  • células alfa
  • péptido de 29 aminoácidos
  • vida media corta
18
Q

Inhibición del glucagón

A
  • la glucosa indirectamente inhibe la secreción de glucagón a través de incrementar la insulina y GABA
  • la insulina sale de las células beta y actúa en las alfa
  • las células alfa tienen receptores de insulina, los cuales hiperpolarizan la célula al promover la apertura de canales de K+
  • los receptores GABA en las c. alfa median el flujo de cloro, el cual entra e hiperpolariza la célula
19
Q

Estimulación de glucagón

A

Las catecolaminas inhiben la secreción de GABA e insulina en las c. beta, por lo tanto, no hay nada que inhiba las células alfa → hay exocitosis de glucagón

20
Q

Efectos del glucagón

A
  • contrario a insulina
  • suministra energía a través del hígado
21
Q

Glucagón en hepatocitos

A
  1. el glucagón se une al receptor GPCR en los hepatocitos (es Gq y Gs)
  2. Activa la fosfolipasa C y adenilato ciclasa, lo que promueve la liberación de glucosa
    → disminuye glucólisis, inhibe glucogénesis, aumenta gluconeogénesis y glucogenólisis
  3. Incrementa los valores de glucosa en sangre
22
Q

Diabetes mellitus Tipo 1

A
  • no se produce insulina, ya que se destruyen las células beta
  • enfermedad autoinmune → destruye células b
  • altos niveles de glucosa
  • 1a = autoinmune y 1b = idiopática
  • trastorno catabólico
  • principales tejidos afectados: hígado, músculo y grasa
  • factores: herencia e infecciones
23
Q

Diabetes mellitus tipo 2

A
  • la persona tiene baja sensibilidad a la insulina
  • insulina puede estar normal o alta
  • la insulina no funciona correctamente en el tejido blanco
  • glucosa alta
  • las células no reaccionan correctamente a la insulina (resistencia)
  • desregulación en el receptor o vías de señalización en la célula blanco
  • factores: obesidad
24
Q

Síntomas de diabetes mellitus

A
  • cansancio extremo
  • visión borrosa
  • falta de interés y concentración
  • necesidad frecuente de orinar (debido a que hay un cambio de osmolaridad, se libera mucha agua para equilibrar)
  • sed excesiva
  • apetito constante
  • pérdida repentina de peso (el glucagón incrementa la degradación de ácidos grasos)
25
Q

Cetoacidosis diabética

A
  1. incapacidad del páncreas de producir insulina pq no hay células beta
  2. aumenta glucosa en sangre
  3. las células del cuerpo no van a poder usar la glucosa y le van a decir al sistema que produzca glucosa
  4. el sistema produce glucagón para producir energía
  5. se activa la glucogenólisis (degradación de glucógeno)
  6. a pesar de que haya glucosa en sangre, las células no la van a poder captar porque la insulina esta ausente
  7. se acaba el glucógeno y el sistema usa las reservas energéticas, como las grasas para liberar ácidos grasos a la sangre
  8. los ácidos grasos se van a hígado y dan los cuerpos cetónicos (son ácidos)
  9. los cuerpos cetónicos se van a la sangre y generan una acidosis metabólica
  10. el organismo elimina CO2 (ácido), al aumentar la respiración (cusmau), para nivelar el pH
  11. el riñón ocasiona cetonuria y glucosuria para eliminar moléculas
  12. también hay poliuria
26
Q

Relación de covid con diabetes tipo 1

A
  1. el virus infecta las células B del páncreas, ya que presentan el receptor que internaliza el virus
  2. el virus activa las vías de apoptosis
  3. tratamiento: insulina