HORMONAS ADENOHIPOFISIS Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las H. secretadas por la adenohipofisis?

A
  • H. del crecimiento/ somatotropina/ GH
  • H. prolactica / PRL
  • Tirotropina / estimulante de la tiroides / TSH
  • Corticotropina/ adrenocorticotropina / ACTH
  • H. gonadotropinas (LH y FSH)
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2
Q

cx. adenohipofisis (lóbulo intermedio)

Características de las cx. acidófilas

A

Contienen hormonas polipetídicas
* somatotropos (50%)→producen H. del crecimiento.
* Lactotropos (10-25%)→ producen prolactina

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3
Q

cx. adenohipofisis (lóbulo intermedio)

Características de las cx. basófilas

A

contienen hormonas glucoprotéicas
* Tirotropos(10%)→ producen TSH
* Corticotropos(15-20%)→producen ACTH
* Gonadotropos(10-15%)→producen LH y FSH

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4
Q

¿Cuál es el tipo de receptor para la GH?

A

Ligado a enzimas (JAK quinasa)
(promueve la expresión de proteínas)

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5
Q

V/F La GH se produce de forma episódica con fases de brusca liberación, que se separan entre sí por periodos en los que no existe secreción, consecuencia del vertido rítmico y alternante de GHRH (+) y la somatostina (-)

A

verdadero

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6
Q

Estímulos para la alteración de liberación de GH

A
  • Pico máx. de sueño (⬆️aumenta)
  • Pico máx. en la pubertad (⬆️ aumenta) y disminuye con la edad
  • En mujeres los impulsos son de menor tamaño y los niveles interpulso + elevados
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7
Q

¿Qué es el IGF-1?

A

Factor de crecimiento similar a la insulina 1, secretado por el hígado y otros tejidos que permite una acción indirecta de la GH

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8
Q

Liberadores e inhibidores

¿Cómo se regula la GH?

A
  • Estimulan→ H. liberadora de la GH (GHRH) y grelina (H. del hambre→ se secreta durante el ayuno)
  • Inhiben→somatostatina, GH (retroalimentación negativa) y IGF-1
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9
Q

Funciones de la GH

A
  • Crecimiento: La GH actúa de manera directa e indirectamente (IGF-1) sobre el cartílago de crecimiento para estimular la proliferación celular.
  • Metabolismo:
    Anabólicos→ síntesis de proteínas
    Catabólicos→ liberación se A. grasos del tejido adiposo durante el ayuno (producir energía)
    Induce gluneogénesis y glucogenólisis (si hay ⬆️ GH=⬆️glucosa=⬆️diabetes)
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10
Q

Alteraciones generadas por un exceso de produción de GH

A
  • Gigantismo(niños)→ ⬆️ GH antes de que se cierre la placa de crecimiento (metafisis). Incrementa la estatura final, pero se producen pocas
    deformaciones óseas.
  • Acromegalia (adultos)→ ⬆️ GH después de que se cierra la placa de crecimiento (metafisis). Provoca crecimiento exagerado de los huesos de la cara (mandíbula, cráneo, frente), las manos y los pies.

acromegalia→adenoma de somatotropos

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11
Q

Alteraciones generadas por un producción deficiente de GH

A
  • Enanismo hipofisiario (niños;
    genético) → estatura baja, edad ósea retrasada (Ej. Messi).
  • Adultos (traumatismo o cirugía en adenohipófisis) → disminución de la masa muscular, disminución de la densidad ósea y alteraciones metabólicas.
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12
Q

prolactina

¿Cuál es el tipo de receptor para la PRL?

A

Ligado a enzimas (JAK quinasa) Forma dímeros que promueven la expresión de proteínas y se encuentra en muchos tejidos del organismo

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13
Q

Liberadores e inhibidores

¿Cómo se regula la PRL?

A
  • Estimulan→ Oxitocina, serotonina y vasopresina.
  • InhibenDopamina, acetilcolina y GABA
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14
Q

Funcionamiento de la dopamina para inhibir a la prolactina

A

Dopamina→ Cx. lactotropas (receptores dopaminérgicos (D2) y ejerce su función inhibitoria porque son receptores Gi (⬇️AMPc)
Retroalimentación NEGATIVA→⬆️PRL=cx.dopaminérgicas producen ⬆️dopamina para inhibir la secreción de PRL

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15
Q

Función de la PRL durante la lactancia

A
  • Mamogénesis (crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria)
  • Lactogénesis (síntesis de leche)
  • Lactopoyesis (continua producción de leche)
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16
Q

Función de la PRL en el sistema inmune

A
  • La PRL se considera inmunoregulador (estimula o inhibe el SI)
  • Todas las cx. del sistema inmune tienen receptores de PRL y ayuda a la proliferación de estas.
  • Tratamiento con PRL disminuye la inflamación de las articulaciónes en la artritis (rata)
17
Q

Función de la PRL durante la angiogénesis

A
  • Inhibe la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los pre-existentes (angiogénesis)
  • Proteasas cortan a la PRL en vasoinhibina para inhibir la angiogenesis para impedir el crecimiento de tumores
18
Q

¿Qué es la hiperprolactinemia?

A

Producción elevada de PRL por presencia de un prolactinoma (tumor) en la hipofisis
* Galactorrea (generación de leche en ausencia de embarazo)
* Amenorrea (inhibe secreción de H. liberadora de gonadotropinas =infertilidad)
* Ginecomastia (crecimiento de la glándula mamaria en hombres)

19
Q

Función de la cabergolina en la hiperprolactinemia

A

Es agonista (estimula) a los receptores D2 de la dopamina en las cx. lactotropas para aumentar la entrada de dopamina y disminuir los niveles de PRL

20
Q

general

Pasos del eje hipotálamo-hipófisis tiroides

A

hipotálamo (Hormona liberadora de tirotropina)→sistema porta→adenohipofisis cx. tirotropas (receptores Gq)→ H. estimulante de la tiroides (TSH)→Tiroides cx. tirocitos (receptores Gs)→cotransportador NIS→entra yodo→yodo se une a los residuos de tirosina en la tiroglobulina
(Yodación de la tiroglobulina)→T3 y T4

21
Q

¿por qué el receptor de las cx. tirotropas de la adenohiposfisis es de tipo Gq?

A

Gq→fosfolipasa C→fosfotidilinositol (PIP2)→(IP3 y DAG)→⬆️Ca+
aumenta los niveles de ca+ para que se puede hacer el proceso de exocitosis de la TSH

22
Q

¿por qué el receptor de las tirocitos de la tiroides son tipo Gs?

A

Gs→adenilato ciclasa→ATP en AMPc→⬆️AMPc→PKA→CREB→
factor de transcripción→ síntesis de cotransportadores NIS

23
Q

¿cómo funciona el cotransportador NIS?

A

Primero utiliza una bomba de Na-K ATPasa para crear un gradiente eléctrico para realizar un transporte activo secundario y generar un cotransportador de Na+ y yodo (entran ambos)

24
Q

sucede fuera de la cx. tirocito

Nombre de la enzima que une el yodo a los residuos de tirosina en la tiroglobulina

A

peroxidasa tiroidea

25
Q

¿Cómo se forma T3 y T4?

A
  • 1 Yodo + residuo de tirosina= monoiodotirosina (MIT)
  • 2 yodos + residuo de tirosina= diiodotirosina (DIT)
  • MIT + DIT = triyodotironina (T3)
  • 2 DIT = tiroxina (T4)
26
Q

¿cómo entra la tiroglobulina al tirocito después de su yodación?

A

gotas de coloide (tiene tiroglobulina yodada) entran por pinocitosislisosomas llegan a donde están las vesículas → forman liso-endosomas (migran a la membrana basolateral)→ las proteasas lisosomales degradan el coloide→T3 y T4

27
Q

funciones de la TSH

A
  • Estímula transporte de yodo (cotransportador NIS)
  • Síntesis de tiroglobulina
  • Pinocitosis
28
Q

Características de T3 y T4

A
  • Hormonas lipofílicas (transportadores plasmáticos)
  • T4→90% en plasma, mayor vida media (8 días), ⬇️ activa.
  • T3→10% en plasma, menor vida media (1 día),
29
Q
A