Hoorcolleges week 2 Flashcards

1
Q

Wat is een antigeen?

A

Antigeen = molecuul waartegen adaptieve immuunresponse gericht is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een immunogeen?

A

Immunogeen = specifiek molecuul in een antigeen dat een adaptieve immuunresponse kan opwekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een epitoop?

A

Epitoop = deel van antigeen waar receptor (Ig/TCR) aan kan binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een hapteen?

A

Hapteen = niet immunogeen molecuul dat vaak is gebonden aan een carrier eiwit waardoor het toch wel een effectieve immuunresponse tegen kan ontwikkelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de schematische opbouw van een immunoglobuline?

A

IG: Y-vorming eiwit met:
- 2 zware ketens
- 2 lichte ketens

en bevat 2 type domeinen:
- constante domein –> bepaald ander effector functie
- variabel domein –> bepaald specifiek bindingsplek voor antigeen (idiotype)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoeveel contactpunten zijn er in het variabel domein van een immunoglobuline voor een antigeen + hoe heet dit punt?

A
  • per variabel domein: 3 punten voor zware keten, 2 punten voor lichte keten

contact punt = CDR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke verschillende Isotype zijn er?

A

IgM, IgD, IgA, IgE, IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kenmerken voor IgM

A
  • pentrameer: groot molecuul
  • 1e molecuul dat wordt gemaakt
  • kan overschakelen naar andere isotypen
  • altijd samen voorkomen met IgD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kenmekren voor IgA

A
  • dimeer
  • eiwitten aan elkaar gekoppeld via secretory component zodat het over epitheel cellen heen
  • voorkomen: mucosale vlakken (longen/darm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kenmerken IgE

A
  • monomeer
  • via FcE receptor binden mestcellen en eosinofiele granulocyten
  • voorkomen: huid + mucosale vlakken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kenmerken IgG

A
  • monomeer met meerdere subklassen
  • voorkomen: hele lichaam + feutes
  • kan over placenta heen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke cellen maken antistoffen

A

plasmacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn specifieke kenmerken van de adaptieve immuniteit bij een secundaire immuunresponse

A
  • antigeen specifiek
  • geheugen opgebouwd
  • snellere 2e reactie
  • hogere affiniteit
  • meer antistoffen
  • Isotype switchting door afgifte specifieke cytokines: IgM –> IgG/IgA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Op welke plek in het lichaam worden verschillende isotypen gemaakt?

A

Lymfeklieren –> kiemcentrum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke processen vinden plaats in de donkere zone van kiemcentrum + leg de processen uit

A

Donkere zone: bevat CD4+ T-helper cellen –> geeft 2e signaal aan B-cellen –> worden geactiveerd –> processen:

  1. somatische hypermutatie (SHM): kleine mutaties in V-domein –> verandering affiniteit in lichte keten
  2. Isotype switching (CSR): enzymen breken op homologen DNA plekken voor de C-exonen –> VDJ exon gekoppeld door RNA splicing aan ander C-exon –> verandering constante keten (zware keten) IG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welk proces gebeurt er in lichte zone van kiemcentrum + leg proces uit

A

Lichte zone bevat: FDC = folliculair dendritische cel

  • FDC bevat uitlopers waarop antigenen worden gepresenteerd via: FcR met immuuncomplexen + Complement receptoren type 4 en C3B –> selectie B-cellen op affiniteit na SHM met antigeen op FDC
    • alleen hoge affiniteit wordt geselecteerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Op welke twee manieren kan B-cel 2e signaal krijgen bij: T-cel onafhankelijke B-cel activatie?

A
  1. Cross-linking BCR: zelfde isotoop door meerdere BCR herkent op B-cel –> versterk signaal vanuit antigeen –> geen 2e signaal nodig
    = TI-2
  2. thymus onafhankelijk antigeen: 2e signaal gegeven door TLR
    = TI-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar speelt het HLA systeem een rol in?

A

T-cel activatie doordat APC cellen MHC tot expressie brengen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar zijn MHC moleculen bij betrokken?

A
  • immuuniteit tegen pathogeen
  • predispositie voor (bepaalde) ziekte
  • afstotingsreactie bij transplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Op welke cellen in MHC klasse I niet aanwezig?

A
  • Erytrocyten
  • Geslachtscellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de algemene opbouw van MHC klasse I

A

1 alfa keten met 3 subunits
- Allemaal aan elkaar verbonden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke cellen kunnen allemaal MHC klasse II tot expressie brengen?

A

Antigeen presenterende cellen: Macrofagen, dendrieten, B-cellen

oiv cytokines ook:
- T-lymfocyten
- epitheelcellen
- endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de algemene structuur van MHC klasse II?

A

2 ketens: alfa en beta met beide 2 subunits
- 2 losse ketens (open uiteinde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

MHC moleculen kunnen ALLEEN ….. presenteren

A

Peptide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe komt MHC klasse I tot de peptide presentatie?

A

MHC klasse I –> intracellulaire moleculen presenteren
- vb viraal mRNA door proteosoom geknipt –> peptide in MHC I receptor –> via golgi systeem naar membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe komt MHC klasse II tot de peptide presentatie?

A

MHC klasse II –> Extracellulaire moleculen presentatie
- endocytose pathogeen peptide –> endosoom fusie met lysosoom –> peptide afgebroken –> peptide presentatie in membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat gebeurt er bij de: antigeen kruis presentatie?

A

Antigeen kruis presentatie: extracellulair eiwit in MHC klasse I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is een voordeel van grote diversiteit van MHC moleculen?

A

leidt tot brede afweer tegen pathogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is een nadeel van grote diversiteit in HMC moleculen?

A
  • predispositie voor allergie en auto-immuunziekte door presentatie
  • afstoting tijdens transplantatie makkelijker
30
Q

Wat zijn de klinische symptomen van een ontsteking?

A
  • warm
  • rood
  • gezwollen
  • pijnlijk
  • functieverlies
31
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van een ontstekingsreactie?

A
  • Duur van de ontsteking
    • acute fase: 0-7 dg
    • chronische fase: > 7 dg
  • opbouw reactie
    • vasculaire reactie
    • cellulaire reactie
  • aansturing gaat via ontstekingsmediatoren
  • ontstekingsmediatoren worden gemaakt als reactie op of geactiveerd door (schadelijk) agens
  • eindigt als: schadelijke agens geëlimineerd oen ontstekingsmediatoren afgebroken of afgevoerd
  • hangt nauw samen met weefselherstel
  • kan schadelijk zijn
32
Q

Waardoor kan een ontstekingsreactie ontstaan?

A
  • infectie
  • weefselnecrose –> fysieke prikkel, chemische prikkel, lichaamsvreemde stof, ischeamie
  • immunologische reactie
  • genetische afwijkingen
33
Q

Wat gebeurt er bij de vasculaire reactie bij een ontsteking?

A

vasculaire reactie = verandering in circulatie bij ontsteking:
- vaat verwijding
- langzamer stromen bloed

samen leidt tot: uittreden van eiwitten en ontstekingscellen

34
Q

Wat is exsudaat?

A

Exsudaat = eiwit rijk vocht dat soms witte- en rodebloecellen bevat

35
Q

Wat is transudaat?

A

Transudaat = vocht met een laag eiwit gehalte dat geen cellen bevat

36
Q

Wat gebeurt er bij de cellulaire reactie bij een ontsteking?

A
  1. leukocyt adhesie + transmigratie + chemotaxis
    –> langzaam stromen bloed + activatie van selectines –> leukocyten remmen –> hechten aan endotheel –> hechten intergrines –> leukocyt kan niet meer naar bloed –> door endotheel heen kruipen (transmigratie)

2, leukocyten activatie

  1. fagocytose en afbreken schadelijke agens
37
Q

Wat is het principe achter chemotaxis?

A

Chemotaxis = verplaatsen naar de plek van schade

principe: migratie van plek met een lage concentratie cytokines en chemokines naar een plek met een hoge concentratie cytokines en chemokines

38
Q

Wat is de volgorde van influx van de verschillende leukocyten bij een ontstekingsreactie?

A

neutrofiele granulocyten –> macrofagen + lymfocyten

39
Q

Wat betekend het pleiotrope effecten van ontstekingsmediatoren?

A

pleiotrope effecten = 1 ontstekingsmediator kan op verschillende plekken een ander effect hebben, pro-inflammatoir of anti-inflammatoir

40
Q

Welke twee groepen van ontstekingsmediatoren zijn er?

A
  1. uit de ontstekingscellen: direct werking
  2. gemaakt in de lever: pas op nodige plek geactiveerd
41
Q

Wat voor effecten kan een ontstekingsmediator hebben (globaal gezien)?

A
  1. lokaal effect
  2. systemisch effect
    • brein –> koorts
    • lever –> acute fase eiwitten maken
    • beenmerg –> meer bloedvorming
    • bloedvaten –> sepsis
    • hart –> verlaagde output
42
Q

Welke mechanisme/veranderingen moeten er optreden zodat een ontstekingsreactie kan worden beëindigd?

A
  • schakkelijke prikkel weg
  • minder pro-inflammatoire mediatoren
  • meer anti-inflammatoire mediatoren
43
Q

Welke twee vormen van weefsel herstel heb je>

A
  1. hestel van weefsel in oorspronkelijke vorm –> ziet niks
  2. herstel door bindweefselvorming –> litteken
44
Q

Waar is het afhankelijk van of je herstel krijgt waar je niks meer van ziet of litteken vorming?

A
  • Wel of niet aanwezig zijn van stamcellen
  • proliferatieactiviteit van weefsel
  • mate van beschadiging van het extracellulaire weefsel
45
Q

Waarop worden de T-cellen geselecteerd tijdens: positieve selectie

A

Affiniteit met lichaamseigen MHC/HLA moleculen:

  • Geen interactie –> apoptose
  • zwakker interactie –> overleven –> naar negatieve selectie
  • sterke interactie –> overleven
46
Q

Waar vind de positieve selectie plaats van T-cellen?

A

Cortex van de thymus

47
Q

Door welke cel wordt de antigeen en MHC gepresenteerd bij positieve T-cel selectie?

A

Corticale epitheelcellen (cTECs)

48
Q

Waarop worden T-cellen geselecteerd tijdens: negatieve selectie

A

Affiniteit met lichaamseigen peptide:

  • Geen interactie –> overleven
  • Sterke interactie –> apoptose
49
Q

Waar vind negatieve T-cel selectie plaats?

A

Medulla van de thymus

50
Q

Welke cel presenteert auto-antigenen tijdens negatieve T-cel selectie?

A

Dendritische cel

51
Q

Welke 2 signalen heeft een CD4+ T-cel nodig om geactiveerd te worden?

A

1e: interactie TCR - MHC klasse II
2e: interactie CD80/CD86 - CD28 receptor

52
Q

Hoe kunnen CD4 + T-cellen worden geïnhibeerd?

A
  • CD80/CD86 interactie met CTA-4
  • PDL-1/PDL-2 interactie met PD-1
53
Q

Onder invloed van welke stoffen worden de verschillen subsets CD4+ T-helpercellen gemaakt:
- T-helper 1
- T-helper 2
- T-helper 17
- T REG

A
  • T-helper 1: IL-12 + INF-gamma
  • T-helper 2: IL-4
  • T-helper 17: IL-6 + TGF-beta
  • T REG: TGF-beta
54
Q

Bij welke reactie zijn de subsets CD4+ T-helpercellen betrokken:
- T-helper 1
- T-helper 2
- T-helper 17
- T REG

A
  • T-helper 1: celgemedieerde immuniteit: doden van virus of bacterie geïnfecteerde gastheercellen
  • T-helper 2: response op wormen en allergenen
  • T-helper 17: pro-inflammatoir: response op schimmels en extracellulaire bacterie
  • T REG: onderdrukken van (non)T-cellen (autoimmuniteit)
55
Q

Specifieke en speciale kenmerken van TCRgamma-delta T-cellen

A
  • tussen adaptief en innate in
  • snelle effector response
  • herkenning antigeen zonder MHC
56
Q

Welke 2 categoriën van TCRgamma-delta T-cellen zijn er + waar komen ze voor + wat herkennen ze?

A
  1. Vdelta-2 + cellen
    • plek: bloed
    • herkennen:
      • fosfor-antigeen van micro-organisme
      • dode cellen productie van inflammatoire cytokines
  2. Vdelta-1 + cellen
    • plek: weefsel
    • herkennen: stress-geïnduceerde MHC-achtige moleculen
57
Q

Wat zijn cytokines?

A

cytokines = moleculen (glycoproteïne) die cellen aanzetten om ander gedrag/functie te vertonen

58
Q

Wat zijn groeifactoren?

A

Groeifactoren = cytokines die proliferatie en maturatie van cellen stimuleren

59
Q

Wat zijn chemokines?

A

Chemokines = cytokines met chemotaxtische effecten (cellen laten bewegen)

60
Q

Wat zijn interleukines?

A

Interleukines = cytokines die belangrijk zijn voor communicatie tussen witte bloedcellen

61
Q

Via welke pathway signaleren cytokines veel?

A

JAK-STAT pathway

62
Q

Welke receptor families zijn er + voorbeeld welke daarin zit?

A
  • Homo- of heterodimeeren: interleukines, interferon
  • trimmer: TNF
  • 7-transmembraan: chemokines
63
Q

Wat betekend redunant?

A

Reduant = verschillende cytokines kunnen zelfde (overlappende) functie uitvoeren

64
Q

Op welke manier kunnen cytokines elkaars werking beïnvloeden?

A
  • Synergie: versterken van elkaars effect
  • Additie: elkaars effect bij optellen
  • Inhibitie: elkaars effect remmen
65
Q

Door welke mechanisme kunnen cytokines worden geproduceerd/aanwezig zijn?

A
  1. aanwezig op membraan
    - in circulatie door: enzym activiteit (vb TNF op macrofaag)
  2. Aanwezig in vescikel
    - In circulatie door: degranulatie (vb IL-4 in eosinofiel
  3. Aanwezig in cytosol en pro-cytosine
    • activatie door: inflammasoom (vb IL-1beta in macrofaag)
  4. de novo transcriptie en translatie na cel activatie
    - (vb IL-2 in T-cellen)
66
Q

Waardoor kan het komen dat sommige cytokine (complexen) het ene moment een pro-inflammatoir effect hebben en het andere moment een anti-inflammatoir effect?

A

Functie (effect) van cytokine (-complexen) kan afhankelijk zijn van: concentratie

67
Q

Waar leidt een INF-response tot?

A
  • anti-viraal programma aan
  • Nk-cellen activeren
  • activerende receptoren tot expressie brengen
68
Q

Bij welke 2 processen zijn chemokines betrokken?

A
  • homeostatisch effect: normale migratie B-cellen
  • inflammatie effect: response tegen pathogenen
69
Q

Door welke cellen worden chemokines gemaakt?

A

Parenchymcellen + inflammatoire leukocyten

70
Q

Welke stappen ondergaat een pathogeen tot systemische infectie ontstaat?

A

adhesie + kolonisatie –> biofilm vorming –> lokale invasie –> verspreiding