Hoorcolleges gezonde dier (circulatie) Flashcards
foetale circulatie
-Ductus venosus –> om de lever te ontwijken
-Foramen ovale –> om de longen te ontwijken, commonunicatie tussen rechter en linker atrium
-Ductus arteriosus –> om de longen te ontwijken, verbinding tussen truncus pulmonalis en aorta (bloed komt het linker hart niet in)
PDA
persisterende ductus arteriosus
–>zowel in systole als in diastole zal bloed vanaf de aorte de truncus pulmonalis ingaan –> je hoort constante ruis
VSD
Ventrikel septum defect
–> voornamelijk bij systole zal het bloed van linker ventrikel naar rechter ventrikel stromen –> alleen tijdens systole hoor je ruis (ruis tijdens eerste harttoon)
hoe kan je de truncus pulmnonalis herkennen
deze zit tussen de hartoren en daarachter zit de aorta
hartkleppen
Atrioventriculaire kleppen (AV-klepppen) hechten met behulp van chordae tendinae als parachuutjes aan de pappilair spieren. rechts heb je de tricuspidalis klep (3 bladen) links heb je de mitralis/bicuspidalis klep (2 bladen)
de semiluminaire kleppen zijn de aorta kleppen (tussen linker ventrikel en aorta) en de truncus pulmonalis kleppen (tussen rechter ventrikel en t. pulmonalis).
gemiddelde bloeddruk
2/3Pd+1/3Ps =MAP (gemiddelde bloeddruk)
Pd= diastolische druk in de aorta
Ps=systolische druk in de aorta
concentrische hypertrofie
De wand van het linkerventrikel is heel erg dik –> veel spier. Hierdoor is het volume kleiner geworden
arteriolen
weerstandvaten, hier heb je de hoogste weerstand, ze kunnen zich vernauwen en verwijden.
hoe komt vasodilatatie tot stand?
kalium kanaaltjes gaan open –> hyperpolarisatie –> “voltage gated calcium chanals”gaan dicht –> verminderde calcium instroom –> verminderde contractie –> vasodilatatie
Hoe komt vasoconstrictie tot stand?
kalium kanaaltjes gaan dicht –> depolarisatie –> voltage gated calcium channels gaan open –> toename calcium instroom –> toename contractie –> vasoconstrictie
stoffen die zorgen voor vasoconstrictie; (zetten kalium kanaaltjes dicht)
-angiotensine II (ANG II) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-endotheline (ET) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-Noradrenaline via alfa 1 receptoren (alfa 2 kan ook). –> Wordt NIET lokaal gevormd
stoffen die zorgen voor vasodilatatie; (zet kalium kanaaltjes open)
-stikstofoxide (NO –> lokaal gevormd door endotheel cellen
-Postacycline (PGI2) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-Noradrenaline via beta 2 receptoren –> Niet lokaal gevormd
waar hangt de sympatische invloed op de bloedvaten van af?
-aanwezige mix van adrenerge receptoren: alfa 1 of Beta 2
–>alfa 1 zorgt vooor vasoconstrictie
–> beta 2 zorgt voor vasodilatatie
-de relatieve concentratie van noradrenaline en adrenaline
–>noradrenaline (uit sympatische vezels) heeft voorkeur voor alfa 2
–> adrenaline (uit bijniermerg) heeft voorkeur voor beta2
filtratie of resporptie??
hydrostatische druk (bloeddruk in capillair) bevordert de filtratie en colloïd osmotische druk (bloedeiwitten hebben een aanzuigende werking op water) bevordert de resorptie
Oorzaken oedeem
-inadequate drainage lymfe
-filtratie veel groter dan reabsoptie
–>toename in hydrostatische druk
–>afname in plasma eiwit concentratie (albumine)
calciumtransport in het myocard
- Actiepotentiaal loopt langs membraan
- Tijdens de depolarisatie gaan voltage gated Ca2+ kanalen open –> (beetje) Ca2+ gaat de cel binnen
- Ca2+ zet de ryanodine-receptor (RyR) open –> Ca2+ komt vrij uit sarcoplasmatisch reticulum (calcium-induced calcium release).
invloed van (nor)adrenaline op de contractiliteit
verhoogdt de contractiliteit (positief inotroop). het activeert beta 1 receptoren –> proteïne kinase A wordt actief –> PKA fosforyleert zowel de voltage gated Ca2+ kanaal als de ryanodine receptoren (RyR) –> calcium induced calcium release gaat sneller –> meer Ca2+ komt vrij –> meer contractiliteit (–> ESV wordt kleiner)
preload
rek hartspiervezels voor contractie –> geeft aan in hoeverre de wand is opgerekt voordat contractie begint
maat van oprekking van ventrikel wand voordat systole begint = punt B in een pv-lus
afterload
Weerstand waartegen het bloed moet worden rondgepompt/ druk in ventrikel gedurende ejectie fase
=van C naar D in een pv-lus
wat is de PQRST
QRS –> afspiegeling van ventrikel depolarisatie
T –>afspiegeling van ventrikel repolarisatie
QRST –> ventrikelsystole
P –> depolarisatie atria
P -Q –> systole atria
diastole is wat er overblijft
effect adrenaline op calciumkanalen
calciumkanalen gaan sneller open –> de drempelwaarde wordt lager –> er passen meer actiepotentialen in een minuut –> de hartfrequentie wordt hoger
Meer funny kanalen doen mee –> drempelwaarde wordt sneller bereikt
invloed acetylcholine op de kanalen
op calcium en funny kanalen een engatief effect. positief effect op kalium kanalen (met invloed op rustpotentiaal)
drempelwaarde hoger ligt –> hartfrequentie lagern.
funny kanalen gaan minder meedoen –> drempelwaarde wordt minder snel bereikt
chronotroop
invloed op de hartfrequentie
dromotroop
invloed op snelheid van voortgeleiding door AV-knoop
fysiologische aritmieën
-tweedegraads AV-block
–> P-top zichtbaar, QRST valt weg
-respiratoire sinusaritmie
Hartcyclus
- late diastole –> beide kamers zijn ontspannen en de ventrikels vullen passief
- Atria systole –> atria contractie forceert een kleine hoeveelheid extra bloed in de ventrikels
- isovolumetrische ventrikel contractie –> eerte fase van ventrikel contractie, duwt de AV kleppen dicht maar zorgt nog niet voor genoeg druk om de semiluminaire kleppen te openen
- Ventriculaire ejectie –> de ventriculaire druk bouwt op en wordt hoger dan de druk in de arteries. de semiluminaire kleppen gaan open en bloed wordt uit het ventrikel geduwd
- isovolumetrische ventriculaire relaxatie –> ventrikels ontspannen en druk daalt. de semiluminaire kleppen sluiten.
ESDVR
eind systolische druk volume relatie –> zegt iets over het vermogen van het ventrikel om bloed weg te pompen = contractiliteit
wordt bepaald door de inotrope eigenschappen van de contraherende hartspier
EDDVR
eind diastolische druk volume relatie –> zegt iets over het meegen van de wand tijdens het vullen van het ventrikel met bloed
wordt bepaald door de compliantie vand e ontspannen hartspier (=omgekeerd evenredig met de stijfheid van de hartspierwand)
EDV
eind diastolisch volume –> Ligt op de EDDVR lijn (punt B)
ESV
eind systolisch volume –> ligt op de ESDVR lijn (punt D)
EDP
eind diastolische druk
ESP
eind systolische druk
PV-lus
loop tegen de klok in
A= mitralis klep open
B= mitralisklep dicht (preload)
C= aortaklep open (ligt bij onderdruk aorta)
D= aortaklep dicht; geeft aan hoeveel bloed er in ventrikel is achtergebleven na systole.
A-B = ventriculaire vullingsfase (A en B liggen ongeveer even hoog)
B-C= isovolumentrische contractie fase (volume veranderd niet)
C-D= ejectiefase (top ligt op de bovendruk van de aorta) (afterload)
D-A= isovolumetrische relaxatiefase
Slagvolume = breedte van de lus (verschil tussen ESV en EDV)
Interne arbeid
hoeveelheid energie die het kost om de ventrikelwand tijdens de isovolumetrische contractiefase op spanning te brengen –> warmte afgifte
Excentrische hypertrofie
spiercellen worden langer, bij verhoogde preload
concentrische hypertrofie
spiercellen worden dikker, bij verhoogde afterload+
pressure overload
ventrikel ondervindt langdurig extra stress tijdens ejectiefase –> extra drukarbeid. Door chronisch verhoogde afterload –> concentrische hypertrofie
volume overload
ventrikel ondervindt langdurig extra stress tijdens vullingsfase. Door chronische verhoogde preload –> extra volume arbeid –> excentrische hypertrofie
klepafwijkingen die kunnen zorgen voor toename preload
- AV klep afwijking –> als hij niet goed sluit dan stroomt het bloed tijdens ejectie ook in het atrium.
-AO klep afwijking –> het bloed uit de aorta lekt het ventrikel in.
==>hierdoor ontstaat bijgeruis op de tijdstippen dat de kleppen dicht horen te zitten.
aangeboren hartafwijkingen die kunnen leiden tot toename van de preload
-persisterende ductus arteriosus
-ventrikel septum defect
gevolgen van myxomateuze klepdegeneratie
geen isovolumetrische contractiefase meer, omdat het volume wel veranderd terwijl de druk veranderd. aortaklep gaat niet meer goed dicht.
calcium induced calcium release (stappen)
- actie potentiaal komt binnen van aangelegen cel
- Voltage gated Ca2+ kanalen gaan open –> Ca2+ komt cel binnen
- Ca2+ induceert Ca2+ release door RyR (ryandoinen receptor-kanalen)
- Lokale release veroorzaakt Ca2+ spark
- Opgetelde Ca2+ spark zorgt voor een Ca2+ signaal
- Ca2+ ionen binden aan troponine om contractie te initeren
- relaxatie wanneer Ca2+ ontbindt van troponine
- Ca2+ wordt terug het sarcoplasmatisch reticulum in gepompt voor opslag
- Ca2+ wordt uitgewisseld met Na+ in de NCX antiporter
- Na+ gradient wordt gehandhaafd door de Na+-K+- ATPase
