Hoorcollege 14-12 Flashcards
belangrijkste risicofactor
leeftijd boven 65 grote kans
verklaringen minder voorkomen percenteel dementie nu en vroeger vergelijking tussen verschillende leeftijdsgroepen
voeding
roken
sport/bewegen
stress
overgewicht
opleiding
klinisch beeld dementie
moeite oriëntatie, de weg kwijt raken
problemen met planning of organisatie
taalstoornissen, zowel begrip als woordvinding
moeite met activiteiten dagelijks leven, gedraagslessen verliezen.
progressief geheugen- en bewustzijnsverlies.
verandering van karakter/gedrag/agressie
onzekerheid, onrust of initiatiefloos.
hoe wordt de diagnose gesteld?
anamnese waar heeft de patient last van
hetero anamnese wat merkt partner
cognitief onderzoek mmse, adascog
indien nodig mri of ct scan van brein
EEG of lumbaalpunctie hersenvocht uit ruggenmerg
diagnose criteria AD
geheugenstoornis
aphasie(praten), apraxie(onhandig), agnosie(geen herkenning)
gradueel onset en progressief verloop
exclusie van andere hersenziektes
mmse functie en gradaties ad
mmse bepaalt gradatie AD
mci 26-30
mild AD 20-25
Moderate AD 10-19
Severe AD 0-9
ADAS cog
Hersentaak bij AD meer in op cognitieve schaal
Reisberg schaal
schaal om vordering AD te schalen. van 1 tot 7.
neuropathologie
corticale en hippocampalde krimp
neuronal verlies (heel erg hippocampaal)
amyloid neerslag in bloedvayen
afwijkende vezel netwerken
synaps verlies
neurofibrillaire tangles
ontstekingsmediatoren
Plaques
ronde plakjes van eiwit B-amyloid,
heel veel in bloedvaten. wordt verspreid over brein
2 vormen:
Diffuus plaque, grote kern (vulkaan)
Neuritic plaque, wijder verspreid
tangles
gefosfolyieerd tau-eiwit; Neerslag tau eiwit (ook bij bermbommen, winterslaap)
presymptomatisch marker AD
amyloid in CSF
AD erfelijk?
niet erfelijk
mutaties en gene spelen een rol, maar alleen bij zeldzame familiare vormen.
genetische en risico factoren AD
mutaties;
Presenilin 1 en 2
APP voorlopereiwit amyloid
risico factoren;
leeftijd
hoofd trauma
apoe
hypothese over kenmerken AD en oplossingsvormen
-amyloid cascades signaleren
-voorkomen/afbreken/oplossen van tau
-ontstekingen/vaccinaties
-afwijkende eiwit klaring amyloid
-beginpunt verspreiding tau
Tau functie vorm
MAP micro tubulus geassocieerd, zit op microtubili heen van belang bij cytoskelet. Als het gefosfolieerd is, valt het uit elkaar en heb je AD verschijnselen.
APOE4 risicofactor
als je twee of meer APOE4 allelen hebt, groot risiscofactor van eerdere en fellere AD
Therapie tegen AD
acetylcholine drug- niet heel effectief
oestrogenen
extra toevoegen
minder kans dementie
hogere opleiding, tweetaliheid, interessante baan, fysieke activiteit.
imuuntherapie
antilichamen ruimen plaques op, maar cognitie verbetert niet en tangles nog aanwezig
MCI klachten
milde memory loss
verder normaal
Mild AD klachten
vergeetachtig
herhalende vragen
dagelijks functioneren mild beperkt
Gemiddeld AD klachten
progressie van cognitive impairment
woordzoekend
begeleiding noodzakelijk
zware AD klachten
agitatie
vervormende slaappatronen
volledige afhankelijkheid.
Rol apha, beta, gamma secretase bij knippen b-amyloid
gamma secretase(knip plek) zorgt voor plakken van plaques, beta secretase kan zorgen voor uitpsoelen plaques wat positief is
