Hoorcollege 14-12

Question 1

belangrijkste risicofactor

Answer 1

leeftijd boven 65 grote kans

Question 2

verklaringen minder voorkomen percenteel dementie nu en vroeger vergelijking tussen verschillende leeftijdsgroepen

Answer 2

voeding
roken
sport/bewegen
stress
overgewicht
opleiding

Question 3

klinisch beeld dementie

Answer 3

moeite oriëntatie, de weg kwijt raken
problemen met planning of organisatie
taalstoornissen, zowel begrip als woordvinding
moeite met activiteiten dagelijks leven, gedraagslessen verliezen.
progressief geheugen- en bewustzijnsverlies.
verandering van karakter/gedrag/agressie
onzekerheid, onrust of initiatiefloos.

Question 4

hoe wordt de diagnose gesteld?

Answer 4

anamnese waar heeft de patient last van
hetero anamnese wat merkt partner
cognitief onderzoek mmse, adascog
indien nodig mri of ct scan van brein
EEG of lumbaalpunctie hersenvocht uit ruggenmerg

Question 5

diagnose criteria AD

Answer 5

geheugenstoornis
aphasie(praten), apraxie(onhandig), agnosie(geen herkenning)
gradueel onset en progressief verloop
exclusie van andere hersenziektes

Question 6

mmse functie en gradaties ad

Answer 6

mmse bepaalt gradatie AD
mci 26-30
mild AD 20-25
Moderate AD 10-19
Severe AD 0-9

Question 7

ADAS cog

Answer 7

Hersentaak bij AD meer in op cognitieve schaal

Question 8

Reisberg schaal

Answer 8

schaal om vordering AD te schalen. van 1 tot 7.

Question 9

neuropathologie

Answer 9

corticale en hippocampalde krimp
neuronal verlies (heel erg hippocampaal)
amyloid neerslag in bloedvayen
afwijkende vezel netwerken
synaps verlies
neurofibrillaire tangles
ontstekingsmediatoren

Question 10

Plaques

Answer 10

ronde plakjes van eiwit B-amyloid,
heel veel in bloedvaten. wordt verspreid over brein
2 vormen:
Diffuus plaque, grote kern (vulkaan)
Neuritic plaque, wijder verspreid

Question 11

tangles

Answer 11

gefosfolyieerd tau-eiwit; Neerslag tau eiwit (ook bij bermbommen, winterslaap)

Question 12

presymptomatisch marker AD

Answer 12

amyloid in CSF

Question 13

AD erfelijk?

Answer 13

niet erfelijk
mutaties en gene spelen een rol, maar alleen bij zeldzame familiare vormen.

Question 14

genetische en risico factoren AD

Answer 14

mutaties;
Presenilin 1 en 2
APP voorlopereiwit amyloid
risico factoren;
leeftijd
hoofd trauma
apoe

Question 15

hypothese over kenmerken AD en oplossingsvormen

Answer 15

-amyloid cascades signaleren
-voorkomen/afbreken/oplossen van tau
-ontstekingen/vaccinaties
-afwijkende eiwit klaring amyloid
-beginpunt verspreiding tau

Question 16

Tau functie vorm

Answer 16

MAP micro tubulus geassocieerd, zit op microtubili heen van belang bij cytoskelet. Als het gefosfolieerd is, valt het uit elkaar en heb je AD verschijnselen.

Question 17

APOE4 risicofactor

Answer 17

als je twee of meer APOE4 allelen hebt, groot risiscofactor van eerdere en fellere AD

Question 18

Therapie tegen AD

Answer 18

acetylcholine drug- niet heel effectief
oestrogenen
extra toevoegen

Question 19

minder kans dementie

Answer 19

hogere opleiding, tweetaliheid, interessante baan, fysieke activiteit.

Question 20

imuuntherapie

Answer 20

antilichamen ruimen plaques op, maar cognitie verbetert niet en tangles nog aanwezig

Question 21

MCI klachten

Answer 21

milde memory loss
verder normaal

Question 22

Mild AD klachten

Answer 22

vergeetachtig
herhalende vragen
dagelijks functioneren mild beperkt

Question 23

Gemiddeld AD klachten

Answer 23

progressie van cognitive impairment
woordzoekend
begeleiding noodzakelijk

Question 24

zware AD klachten

Answer 24

agitatie
vervormende slaappatronen
volledige afhankelijkheid.

Question 25

Rol apha, beta, gamma secretase bij knippen b-amyloid

Answer 25

gamma secretase(knip plek) zorgt voor plakken van plaques, beta secretase kan zorgen voor uitpsoelen plaques wat positief is