Hoorcollege 1 t/m 5 Week 3 Flashcards
1
Q
wat houdt de NYHA classificatie in?
A
geeft een inschatting van de ernst van de klachten
- klasse 1 –> er zijn geen klachten, de patiënt kan alles doen
- klasse 2 –> beetje gelimiteerd bij inspanning, helemaal geen klachten in rust
- Klasse 3 –> ernstig beperkt bij inspanning, maar nog geen klachten in rust
- klasse 4 –> al klachten in rust
2
Q
naar welke aspecten wordt er gekeken bij anamnese van de tractus circulatorius?
A
- aanwezigheid van oedeem
- gewicht van de patiënt –> plotse toe of afname
- nycturie –> s’ nachts vaker wakker worden om te plassen
- pijn op de borst
- palpitaties
3
Q
wat is tachycardie?
A
onregelmatig hartritme
4
Q
welke vereenvoudigingen voor bloed gelden zodat er met hemodynamiek kan worden gerekend?
A
- bloed is stationair
- bloed is incompressibel
5
Q
wat zijn fysiologische kenmerken van het circulatiesysteem?
A
- gesloten systeem
- goede verdeling over de organen
- groten drukverschillen (80-120 mmHg)
- pulserende vs. continue flow
- geen starre maar flexibele elastische buizen
- hoge perifere weerstand
- bloedvolume ong 6 liter –> 60% in veneus systeem
6
Q
welke delen van het hart zorgen voor de grote circulatie en wat is de druk hierbij?
A
- linker ventrikel en atrium –> hoge druk
7
Q
welke delen van het hart zorgen voor de kleine circulatie en wat is de druk hierbij?
A
- rechter ventrikel en atrium –> lage druk
8
Q
waarom heeft de kleine circulatie een lage druk en de grote circulatie een hoge druk?
A
de longen hebben een veel lagere weerstand dan alle andere organen
9
Q
wat is de formule van de hydrostatische druk?
A
- wet van Pascal
10
Q
wanneer treedt turbulentie op?
A
- systole
- inspanning
- nauwer wordende vaten
11
Q
wat is het voordeel van een turbulentie flow?
A
bloeddruk kan worden gemeten
12
Q
wat is de oorzaak van het plasma-skimming effect?
A
de laminaire stroming van het bloed
13
Q
waarom de combinatie erytrocyten in een vertakking lager?
A
omdat erytrocyten axiaal stromen en ze stromen dus met name in het midden van het bloedvat
14
Q
welke dingen zijn er waarneembaar bij consequentie turbulentie?
A
- optreden vaatruis
- vaat trilling voelbaar
- energieverlies –> hart moet harder pompen
- beschadiging vaatwand, bloedplaatjes
- trombosevorming
15
Q
wat is de formule van de cardiac output (CO)/ hartminuutvolume(hmv)?
A
hartfrequentie (HF) x slagvolume (SV)
16
Q
wat is de formule voor de bloeddruk?
A
CO x R totaal
17
Q
waarom is het drukverval in de arteriolen het grootst?
A
omdat daar de meeste vaatweerstand is
18
Q
wat is de formule voor de flow naar een orgaan?
A
BP x R orgaan
19
Q
welk getal van Reynolds is er bij laminaire bloedstroom?
A
Re < 2000
20
Q
welk getal van Reynolds is er bij turbulente bloedstroom?
A
Re > 2000
21
Q
waar is het circulatie systeem is compliantie van toepassing?
A
bij de aorta
22
Q
hoe zorgt de sympaticus voor vasoconstrictie?
A
noradrenaline –> binding met name aan alpha 1 receptor, een klein beetje alpha 2 receptor
- kan binnen enkele seconden plaatsvinden
23
Q
wat houdt venoconstrictie in en waar zorgt het voor?
A
veneuze constrictie –> noradrenaline –> binding met uitsluitend alpha 1 receptor –> verhoging van de preload
24
Q
hoe wordt de flow in het orgaan hoger?
A
verlaging weerstand in de arteriolen
25
stel dat alle vaten naar de organen open gaan staan, wat gebeurt er dan?
bloeddruk daalt --> autonoom zenuwstelsel moet voorkomen dat het hart en de hersenen onvoldoende bloed krijgen
26
waarvan is de ATP productie afhankelijk?
zuurstofaanvoer
27
wat gebeurt er nadat de baroreceptoren hebben gereageerd op de bloeddruk?
remmende invloed van het brein neemt af --> sympaticus van het autonoom zenuwstelsel wordt ingeschakeld
28
wat gebeurt er met de preload als het RAAS systeem wordt geactiveerd?
preload stijgt
29
welk systeem veroorzaakt hypertrofie van het hart?
het RAAS systeem
30
waar staat het RAAS voor?
renine angiotensine aldosteron systeem
31
door welk orgaan wordt het RAAS systeem geactiveerd?
door de nier
32
wat gebeurt er met de baroreceptoren als deze op de lange termijn aan hoge bloeddruk worden blootgesteld?
deze wennen en worden daardoor minder gevoelig
33
benoem drie primaire mogelijke oorzaken voor pompfalen?
- myocarditis --> ontsteking van de hartspier
- myocardinfarct --> hartinfarct
- kan ook iets genetisch zijn
34
benoem twee secundaire mogelijke oorzaken voor pompfalen?
- drukbelasting door hoge bloeddruk
- volume belasting --> insufficiënte klep
35
hoe zorgt de sympaticus voor contractiliteit?
innervatie met name in het ventrikel --> noradrenaline bindt met de beta 1 receptor
36
welke sympaticus receptoren bevinden zich met name de SA knoop?
beta 1 receptoren
37
bevatten witten spiercellen met name hemoglobine of myoglobine? en wat voor soort ATP generatie vindt er plaats?
genereren ATP met behulp van anaerobe glycolyse
38
hebben mannen vaker diastolisch falen of vrouwen?
vrouwen
39
stelling: het neuro-humeraal respons op het cardio-vasculair systeem gaat heel erg snel (binnen enkele seconden)
juist
40
welke medicatie kan je geven bij diastolisch hartfalen?
er is momenteel geen medicatie die hiervoor kan werken
41
wat gebeurt er met het cardio-vasculair systeem na een hartinfarct?
deel van het myocard is onwerkzaam geworden door langdurige ischemie --> contractiliteit neemt af --> slagvolume, cardiac output, broeddruk neemt af --> baroreceptoren laten preload, hartfrequentie en de perifere weerstand stijgen --> sympathicus stimulatie zorgt voor vasoconstrictie.
- parasympathicus stimulatie neemt af --> venoconstrictie neemt toe om preload te laten toenemen
- RAAS-systeem wordt geactiveerd
- activatie van de beta 1 receptor om te proberen de contractiliteit te verhogen.
- cardiac output proberen te verhogen door de HF te verhogen
42
wat gebeurt er bij excentrische remodeling?
oedeem vindt ook plaats in het gehele lichaam
- er vindt lengte hypertrofie plaats --> diameter van het hart neemt toe --> leidt in eerste instantie tot behoud van het slagvolume maar op de lange termijn leven deze mensen minder lang als de remodeling niet wordt tegengegaan
43
wat gebeurt er met de druk in het hart bij een aortaklepstenose?
druk in het linker ventrikel neemt toe --> drukverschil neem toe --> ventrikel systolische druk stijgt --> aorta systolische druk zakt --> afterload neemt toe -->
afname slagvolume --> toename eind systolische volume --> toename preload --> afterload neemt verder toe
44
welk autonoom stelsel is verantwoordelijk voor de contractiliteit?
sympathicus
45
wat zijn de mechanismen die leiden van compensatie naar decompensatie?
- neurohumorale activatie
- inflammatie
- remodellering
46
hoe leidt neurohumorale activatie van compensatie naar decompensatie?
- beta receptor --> de gevoeligheid en de dichtheid nemen af
- RAAS activatie
47
hoe leidt inflammatie van compensatie naar decompensatie?
- cytokines
- celdood
48
hoe leidt remodellering van compensatie naar decompensatie?
- veranderingen in ECM --> meer collageen
- flow/metabole afwijkingen
- pathologische signaaltransductiepaden
- cardiomyocyt dysfunctie --> verstoorde calcium huishouding, dysfunctie contractiele apparaat
49
wat houdt diastolisch hartfalen in?
de atria hebben moeite om de ventrikels voldoende te vullen waardoor niet voldoende bloed uit de ventrikels gepompt kan worden
50
wat houdt systolisch hartfalen in?
het myocard heeft moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen
51
waardoor wordt capillaire contractie in de hersenen geregeld?
pericyten
52
wat is het belang van de gladde spiercellen in de venen?
de bloodflow terug naar het hart
53
hoe vindt regulatie van de bloedflow per orgaan plaats op neuraal niveau?
- sympathicus --> adrenerge regulatie
- parasympathicus --> NO gemidieerde dilatatie (voornamelijk hersenen)
54
hoe vindt regulatie van de bloedflow per orgaan plaats op lokaal niveau?
- myogeen mechanisme --> rek leidt tot vasoconstrictie
- metabool mechanisme --> grotere behoefte leidt tot vasodilatatie
- endotheel gemieerd mechanisme --> flow
55
hoe wordt bepaalt welk lokaal mechanisme dominant is bij de regulatie van de bloedflow per orgaan?
het is afhankelijk van de grotte van het vat
56
hoe worden grote arteriën ook wel genoemd?
geleidingsvaten
57
hoe worden arteriolen ook wel genoemd?
weerstandsvaten
58
hoe worden venen ookwel genoemd?
capaciteitsvaten
59
waarvan is de mate van vasoconstrictie door de sympathicus erg afhankelijk?
het type weefsel
60
hoeveel invloed op vasoconstrictie heeft de sympathicus bij de hersenen en het hart?
bij geen invloed
61
wordt de juiste bloedtoevoer naar de skeletspieren gereguleerd door de sympaticus of door lokale factoren?
lokale factoren
62
is vooral de sympathicus of de parasympathocus belangrijk bij de regulatie van de bloedflow per orgaan?
sympathicus
63
op welke soort vaten heeft de sympathicus met name de meeste invloed?
op de grotere weerstandsvaten
64
hoe kan lokale regulatie van bloedflow plaatsvinden?
via regulatie van de weerstand (vaattonus)
65
wat houdt autoregulatie in?
de bloedflow wordt constant gehouden ondanks de verschillende bloeddrukken
66
waar treedt atherosclerose voornamelijk op?
in de proximale geleidingsvaten
67
wat voor invloed heeft stenose in de geleidingsvaten op de bloedflow?
heeft nauwlijks invloed op de bloedflow voorbij de stenose, zolang de arteriolen daar kunnen compenseren met dilatatie
68
wat gebeurt er bij ernstige vernauwing?
arteriolen zijn chronisch gedilateerd --> capaciteit tot extra flow verhoging bij toename zuurstofbehoefte komt in gevaar
69
wat gebeurt er als de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is?
de bloedflow is in rust meestal wel genoeg, maar bij inspanning niet --> leidt tot ischemie
70
benoem de fenotypische diversiteit van bloedvaten?
- contractiel --> acute adaptatie
- synthetisch --> remodellering
- fagocytose --> bij weinig stimulatie van het vat, kan het vat kleiner worden
71
wat houdt de coronaire flow reserve in?
autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in zuurstof behoeft of na farmacologische middelen
- zegt dus iets chronische vasodilatatie
72
hoezo beïnvloed een sterke stenose de flow in rust bijna niet?
door de vasodilatatie van de arteriolen
73
waarom is de extracellulaire calcium concentratie voor de gladde spiercellen en voor de hartspier van belang?
hierdoor kan contractie energiezuinig plaatsvinden waardoor er geen vermoeiing kan plaatsvinden
74
hoe verschilt het contractiemechanisme van gladde spiercellen met dat van dwarsgestreepte spiercellen?
de organisatie van actine-myosine is minder gestructureerd bij gladde spiercellen.
75
hoe worden de knooppunten van intermediare filamenten van gladde spiercellen genoemd?
dense bodies
76
waar bestaan dense bodies uit?
hierin zitten de alpha actinines en de actinedraden zitten hieraan vast
77
hoe vindt communicatie tussen gladde spiercellen plaats?
gap junctions
78
welke belangrijke rol speelt ATP in de cross-bridge cycling?
- binding van ATP om de kop van actine en myosine los te krijgen
- hydrolyse van ATP om een vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen, waardoor er een nieuwe binding gemaakt kan worden met een actinefilament verderop
79
verschilt de snelheid van de cross-bridge cycling van een gladde spiercel met dat van een skeletspiercel?
ja het tempo van de gladde spiercel ligt veel lager
80
welke rol speelt calcium bij de actine myosine interactie bij gladde spiercellen?
calcium bindt aan calmoduline --> activeert de myosin light chain kinase (MLCK) --> fosforyleert de myosin light chain (MLC) --> kan een interactie aangaan met actine
81
hoe heet de fosfatase die de fosfaatgroep van het MLC (myosin light chain) haalt?
myosin light chain fosfatase
82
fluctueert de concentratie calcium in een gladde spiercel?
nee
83
waardoor wordt de calcium concentratie in een gladde spiercel bepaald?
wordt bepaald door het aantal prikkels dat de cel van buiten krijgt
84
hoe kan je de toestand van de gladde spiercel (vaattonus of relaxatie) veranderen?
je moet dan de concentratie calcium in de cel veranderen
85
welke prikkels veroorzaken rechtstreeks contractie bij een gladde spiercel?
- endotheline
- sympathische stimulatie
- rek (myogeen effect)
- Angiotensine II
- ADP
86
welke prikkels veroorzaken rechtstreeks relaxatie bij een gladde spiercel?
- metabool effect
- ANP (atriale natriuretisch peptide) --> een hormoon dat wordt afgegeven door een atrium dat onder druk staat
87
wat bepaald of er uiteindelijk contractie of relaxatie kan plaatsvinden?
de calciumconcentratie in de gladde spiercel
88
waar zorgt cGMP en cAMP voor bij de gladde spiercellen?
- daling van de calciumconcentratie
- activatie van fosfatase --> fosfaatgroep gaat van de MLC af
89
waardoor wordt relaxatie via afgifte van NO, prostacycline of EDHF, die inwerken op de gladde spiercellen, geactiveerd?
- acetylcholine
- bradykinine
- shear stress
90
hoe wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?
- angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
91
welke stof is de belangrijkste vasodilator?
NO
92
waardoor wordt NO productie in de endotheelcel (eNOS) gestimuleerd?
door een stijging van de calciumconcentratie
93
hoe veroorzaakt No relaxatie?
verhoging van de cGMP
94
benoem 2 belangrijke eigenschappen van NO
- short lived
- diffundeert over korte afstanden naar de spiercel
95
wat is endotheline en waardoor wordt het afgegeven?
vasoconstrictor, wordt afgegeven door het endotheel onder invloed van angiotensine II
96
benoem een aantal belangrijke eigenschappen van endotheline
- langdurige lokale werking
- bindt aan specifieke receptoren waardoor de intracellulaire calciumconcentratie wordt verhoogt
97
wat bepaalt de endotheelfunctie?
het bepaalt de vaatwand reactiviteit
98
met behulp van welke techniek wordt er non-invasief de activiteit van de vaatwand gemeten?
via FMD (flow-mediated dilatation)
99
wat is flow gemedieerde vasodilatatie?
flow meten bij vasodilatie die is ontstaan door toediening van farmaceutische midellen
100
wanneer vindt activatie van het RAAS systeem plaats?
- een laag bloedvolume en een lage bloeddruk
- cardiovasculaire- en nierschade
101
op welke 2 manieren kan de bloeddruk worden verhoogt en waardoor worden deze processen veroorzaakt?
- de cardiac output verhogem door water- en zoutretentie, waardoor het circulerende bloed toeneemt
- de systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
beide processen worden veroorzaakt door angiotensine II
102
welke stof heeft biologisch gezien de meeste invloed op de nieren en de bloedvaten?
angiotensine II
103
in het kader van bloeddrukverhoging, welke werking heeft angiotensine II en wat voor werking heeft het op de arteriën?
- heeft een antidiuretische werking
- vasoconstrictieve werking in de arteriën
104
hoe wordt angiotensine II gevormd?
angiotensinogeen --> wordt omgezet door renine in angiotensine I --> wordt omgezet door ACE --> angiotensine II
105
wat is de snelheidsbepalende stap in de vorming van angiotensine II?
de productie van renine
106
in welk orgaan komt renine voor?
in de nier
107
welke cellen in de nieren voel verandering in bloedvolume aan (laag bloedvolume) en waar bevinden deze zich?
juxtaglomerulaire cellen --> gespecialiseerde spiercellen
- bevinden zich in de efferente en afferente vaten van de glomerulus
108
wat gebeurt er wanneer de juxtaglomulaire cellen een laag bloedvolume detecteren?
juxtaglomulaire cellen worden geactiveerd --> storten de blaasjes met renine vrij in hun bloedbaan
109
wat zijn macula densa cellen en wat voelen zij aan en wat kunnen zij doen?
natrium/kalium sensoren die zich bevinden in de distale tubulus.
- voelen aan of urine geconcentreerd is
- kunnen een signaal doorgeven aan de juxtaglomerulaire cellen de afgifte van renine te reguleren
110
wat gebeurt er bij een nierstenose?
weinig bloed gaat naar de nier --> hoge concentratie renine
111
hoe kan nierstenose worden gediagostiseerd?
niernerve renine sample --> de renineconcentratie van de systemische circulatie wordt vergeleken met de renine concentratie van de niervenen
112
wat is de inactieve vorm van renine?
prorenine
113
waardoor wordt prorenine afgeschermd?
prosegment
114
waar wordt angiotensinogeen met name gemaakt?
wordt gemaakt door de lever en komt dan vrij in de bloedbaan
115
waardoor wordt ACE (angiotensine converted enzym) gevormd en waar belandt het?
wordt met name gevormd door de longen
- beland zowel in het plasma als in de vaatwand
116
aan welke 2 receptoren kan angiotensine II binden?
aan AT1 en AT2
117
waar zorgt binding van angiotensine II met receptor AT1 voor?
- vasoconstrictie
- Zout/water reabsorptie
- aldosteron secretie
- sympathische activatie
- negatieve feeback --> remming renine productie
118
waar zorgt binding van angiotensine II met receptor AT2 voor?
- vasodilatatie --> geeft negatieve feedback op de AT1 receptor
- remming celgroei
- aanpassing ECM --> differentiatie
119
waardoor wordt aldosteron gemaakt?
door de bijnier
120
aan welke receptor bindt aldosteron en wat wordt hiermee veroorzaakt?
binding aan MR (mineraal corticoid) receptor --> zorgt voor natrium en water resorptie in de nieren en tubulus
- zorgt ook voor een dorstprikkel
121
welke stof in de nieren zorgt ervoor dat natrium wordt uitgewisseld met kalium?
aldosteron
- kalium richting de urine, natrium richting het bloed
122
wat voor vorm van interactie vindt er plaats tussen het RAAS systeem en het sympatische systeem?
AT1 receptor kan in gladde spiercellen de alpha 1 receptoren op de vaatwand extra stimukeren --> vasocnstrictie wordt versterkt
door stimulatie van de beta 1 receptor (in de nieren) door noradrenaline wordt de renine afgifte gestimuleerd.
123
welke receptor zorgt voor de negatieve terugkoppeling van het RAAS systeem in de vaatwand?
AT1 receptor
124
waardoor wordt primaire/essentiële hypertensie veroorzaakt?
oorzaak is onbekend. wel is bekend dat :
- hoog renine systeem --> verhoogde vasoconstrictie
- laag renine systeem --> gevolg van verhoogde natrium retentie en bloedvolume
125
waardoor wordt secundaire hypertensie veroorzaakt?
door een ander ziektebeeld
126
wanneer wordt er gesproken van hypertensie?
als de bloeddruk boven 140-90 mmHg is
127
waarvoor is hypertensie een risicofactor?
- hartaanvallen
- hartfalen
- herseninfarct
- retinopathie --> capillairen in retina gaan kapot
- chronisch nierfalen
128
welke antihypertensieve medicijnen zijn er bekend?
- ACE-remmers/inhibitoren --> remming angiotensine II productie
- AT 1 receptor blokkers --> receptor kan geen vasoconstrictie nog bloedvolume verhoging geven. meer angiotensine II voor AT 2 receptorr komt virj
- renine remmer
- MR- antagonist
129
wat is ASO en wat voor werking heeft het?
Anti-sense oligonucleotide (ASO)
- werkt de productie van angiotensinogeen tegen
130
wat zijn bekende bijwerkingen van ACE-remmers?
vermindering van de bradykinine afbraak (sterk vasodilaterende stof) --> binding aan beta 2 receptor --> NO komt vrij
- bijwerking --> hoesten (constrictie bronchiën) ---> wordt verholpen mbv een AT1 blokker
131
wat zijn bekende bijwerkingan van AT1 receptor blokkers?
negatieve terugkoppeling wordt onderbroken --> er onstaat gewenning door de enorm hoge concentratie van de renine --> wordt verholpen door een renineremmer
