Hoofdstuk 40 Flashcards
Waar heeft ECF invloed op
bloeddruk
waardoor word ECF gereguleerd
volumeregulatie en osmoregulatie.
wat gebeurd er met hypertone ECF
de cellen krimpen (er zijn meer deeltjes buiten de cel)
wat gebeurd er met hypotone ECF
de cellen zwellen(er zijn meer deeltjes in de cel)
is het krimpen en zwellen van cellen gevraarlijk
ja, vooral in het CNS
wat word er waargenomen bij de regulatie van het ECF volume
Effectieve circulerend volume
wat word er waargenomen bij de regulatie van osmolatieteit
plasma osmolaliteit
welke sensoren horen bij het reguleren van het ECF volume (waar zitten ze )
Sinus carotis, arcus aorta,
afferente arteriole richting nier,
boezems (atria)
welke sersoren horen bij het reguleren van de osmolaliteit
Osmoreceptoren in de
hypothalamus
waarop heeft de regulatie van het ECF volume effect (onderdelen van het lichaam)
Korte termijn: hart en bloedvaten
Lange termijn: nieren
waarop heeft de regulatie van de osmolaliteit effect
(organen)
nieren
hersens (dorstgevoel)
wat is het uiteindelijke effect van de regulatie van het ECF volume
Korte termijn: bloeddruk
Lange termijn: Na+ excretie
wat is het uiteindelijke effect van de regulatie van de osmolaliteit
Uitscheiding water
Intake van water
hoeveel meq per kilogram natrium zit er in je lichaamsgewicht
58
hoe word Na verdeeld over je lichaam
65% ECF
10% ICF
de rest zit gebonden
wat is de Na concentratie in interstitium en bloedplasma
135-145 mM.
hoe kan je extra-renaal Na verliezen
via diarree of overmatig zweten.
hoeveel meq per kilogram lichaamsgewicht chloride
33
wat is de concentratie hoe verdeeld chloride zich over het lichaam
85% ECF
15% ICF
wat is de concentratie chloride in het interstitium en het bloedplasma
100-108 mM.
word er natruim uitgescheiden als de concentratie verhoogd of als het ECF volume verhoogt
ECF volume
waar ontstaat AVP secretie
posterieure hypofyse.
wat gebeurd er bij een positieve natrium balans
APV secretie
dorst
wat gebeurd er bij een positieve natrium met het ECF volume
word groter, water volgt Na
wat gebeurd er als je meer vocht vasthoud
je gewicht neemt toe
wat gebeurd er (in de nieren) bij een verhoogd ECF volume
verhoogde Na secretie
na hoeveel dagen is er een steady state van natium na een positieve water balans
5 dagen
waarom verwacht je geen oedeem bij een positieve natrium balans
ECF volume neemt toe en Na gaat weer uit je lichaam, het hoopt zicht dus niet op.
wat gebeurd er met personen met abnormale natriumretentie (voor er steady state is)
het duurt langer door de steady state
wat is ECV
effectief circulerend
volume
wat is volume expansie
als het vrije water aandeel toeneemt in het ECF
wat is volume contractie
er is verlies aan vrij water
wat is ascites.
als vocht transcellulair transporteerd in de cavitas abdominales
wanneer is excretie van Na hoog (staand of liggend)
liggend
wat zijn baroreceptoren
receptoren die de bloeddruk in je lichaam meten
waar bevinden de baroreceptoren zich
lever, arcus aorta, sinus caroticus, atria, hersens en afferente arteriole (aanvoerend
vat richting glomerulus) van de nier.
wat is de afferente arteriole
aanvoerend vat richting glomerulus
welk systeem word door de nieren opgezet als er een verlaagd ECV is
renine-angiotensine-aldosteron systeem
(RAAS)
welke twee signalen worden er door de nier naar de hersenstam gestuurd door RAAS
De sympathische activiteit neemt toe
De posterieure hypofyse kwab wordt aangezet tot de productie van AVP
wat gebeurd er in de nieren als de sympathische activiteit toe neemt
minder renale bloedflow en minder Na excretie
wat zullen de atria (hartboezems) als gevolg van verlaagd ECV
minder ANP (atrial
natriuretisch peptide) produceren, hierdoor neemt natrium excretie af
wat is het gevolg van he RAAS systeem
meer natrium retentie zijn door ANG II
(angiotensine-2) en aldosteron.
is er altijd angiotensinogeen aanwezig
ja maar iet altijd evenveel, het word gemaakt door de lever
waar vind renine productie plaats
in granulaire cellen van het juxtaglomerulaire apparaat
(JGA)
wat is de functie van renine
zet angiotensinogeen in de bloedbaan om in ANGI
welk enzym zet ANGI om in ANG II
Een speciaal ACE-enzym
waar bevind ACE zich
de binnenbekleding
(endotheel) van de meeste bloedvaten, maar in de longen is er veel meer ACE aanwezig.
hoe krijgt de nier ANGII binnen
Systemisch circulatie
De afferente en efferente arteriolen
De proximale tubulus cellen (PCT-cellen) die ACE en renine hebben,
wat gebeurd er verder met ANGII
word omgezet in ANGIII en ANG 1-7 in de bloedbaan en het lumen
hoe ontstaat meer renine secretie bij een afname van de systemische bloeddruk
De baroreceptoren van de centrale circulatie zullen signalen afgeven naar de medulla, die dan het sympathische zenuwstelsel
activeren om vervolgens efferent het JGA te prikkelen.
hoe ontstaat renine secretie door een afname van de NaCl concentratie bij de macula densa cellen
de filtratie fractie word hoger en dit zorgt voor meer fluid en Na resorptie in de PTC, er is minder flow richting TAL, dit zorgt voor meer Na excretie, er is minder over bij de macula densa cellen en die stimuleren renine release
hoe ontstaat renine secretie bij een afgenomen renale perfusie.
door een afname in rek en diameter van het afferente vat word [Ca]i verlaagd en dat zorgt voor renin
hoe zorgt cAMP voor renin release
adenylyl cyclase verhoogd –> renine secretie via proteïne kinase A.
wat doen prostaglandines E2 en I2 en
endotheline.
stimuleren renin release
wat zorgt voor een lagere renin release via negative feedback
AVP, NO (stikstofoxide), ANGII, thromboxaan A2 en een hoge kalium plasma
en alles wat zorgt voor een hoge ECV
wat is het effect van Angiotensine-2 op de bijnier
verhoogd aldolesteron secretie
hoe helpt ANGII bij het vasthouden van Na via het tubuloglomerulaire feedback systeem door de JGA.
hij verhoogt de gevoeligheid.
de macula densa cellen signaleren méér NaCl en laten de GRF afnemen (meer Na word vastgehouden)
waar zorgt ANGII voor meer resorbtie van Na en waardoor
PCT, TAL en ICT
Na-Hpomp
wat is Renale hypertrofie
de tubulaire
cellen nemen toe in omvang door ANGII
op wat heeft ANII influentie in de hypothalamus
een dorstprikkel en stimulatie
van AVP release via de posterieure hypofyse.
waar zorgt ANII voor vasoconstrictie
afferente artiole
efferente arteriole
vasa recta
wat zijn de gevolgen van een verhoging van de renale sympathische activiteit
noem er 3
De vasculaire weerstand neemt toe (vasocontrictie) , hierdoor neemt de GFR (filtratie) af (FF neemt toe)
Een verhoogde Natrium reabsorptie door de tubuli
Renine release vanuit de JGA
wat doet de afgifte van AVP (deel van de hersenen)
posterieure hypofyse
van wat is de afgifte in de posterieure hypofyse een gevolg
toename van de osmolaliteit van het bloedplasma.
zorgt AVP/ADH voor vasoconstrictie
ja
wat is het effect van verhoogde ANP in het ECF
het word verlaagd
wat doet ANP met renine AVP en aldosteron
hij verlaagt ze
wat is het effect van ANP in de nefron
noem er 2
remt de natrium transport in de IMCD en verhoogd GFR
wat gebeurd er bij een acute afname in de
arteriële bloeddruk
GFR neemt af hierdoor ontstaat een
non-lineaire afname van de natrium excretie
wat gebeurd er bij een grote toename in de arteriële bloeddruk met GFR en Natrium
GFR stijgt en stijgt de natriumexcretie nog harder op een non-lineaire wijze.
verklaar het non-lineaire model van de natruim secretie A.D.H van GFR
bij kleine toenames van de GFR, de natriumexcretie keihard toeneemt. En bij afnames van de GFR neemt de natriumexcretie nog harder af.
wat is Pressure diuresis
het effect waarbij een verhoogde bloeddruk zorgt voor meer vocht verlies
in urine
wat is Pressure natriuresis
het effect waarbij de natrium excretie toeneemt bij een verhoogde
bloeddruk
vanaf hoeveel procent verandering van de osmolatiteit kunnen cellen opzwellen of krimpen
15%
waardoor word de osmoregulatie gereguleerd
de nieren en de dorst prikkel
word als gevolg van een verandering in osmolaliteit of volume AVP gemaakt
osmolaliteit
zijn de hersenen osmoreceptief
ja, ze bevatten veel osmoreceptoren
wat gebeurd er bij een hyperosmotische bolus die word toegediend in het arteriële systeem
diurese zal afnemen omdat er AVP zal worden aangemaakt
wat gebeurd er bij het verwijderen van de posterieure hypofyse
de osmosensativitiet is dan verdwenen dus er word geen AVP gemaakt bij een hoge concentratie
wat is een oplossing als je geen posterieure hypofyse meer hebt
AVP intraveneus toedienen, ze werken immers op de nefron
wat is de drempel voor AVP release
groter dan 280 mOsm
waar ligt het setpoint voor AVP bij mensen met volume contractie
rond de 270-275 mOsm
(deze mensen hebben veel waterverlies)
wat bepaald de hoogte van de osmolaliteit
NaCl en mannitol.
op welke plekken bevinden de osmoreceptoren in het brein zich
OVLT (organum vasculosum lamina terminalis)
SFO (subfornicale orgaan)
wat gebeurd er met een toename is osmolaliteit met kanalen en wat is het gevolg
de cation kanalen worden actief en zorgen ervoor dat de afvuurfrequentie van actiepotentialen toe neemt
wat voor banen projecteren OVLT en SFO
dikke neuronale
banen richting de nucleus supraopticus en nucleus paraventriculairs
(anterieure hypothalamus)
wat gebeurd er in de nuclei van de dikke neuronale banen
er bevinden zich magnocellulaire
neuronen die AVP produceren en verpakken in granula.
hoe word granula getransporteerd
over de axonen
waar word granula heen getransporteerd
terminale uiteindes van de magnocellulaire neuronen in de posterieure
hypofysekwab.
hoe gaat AVP naar de bloedbaan
actiepotentialen ervoor zorgen dat de
magnocellulaire neuronen in de terminale uiteindes deze AVP releasen
waar bevind het gen voor AVP zich
in het messenger RNA voor
preproneurofysine II.
hoe begint de eiwitproductie van AVP
het signaal-peptide op het
mRNA wordt verwijderd
uit wat bestaat AVP
uit 9 aminozuren met een zwavelbrug (disulfide verbinding) tussen Cysteïne 1 en 6.
welke mutaties hebben invloed op AVP secretie
in het NpII
wat is de halveringstijd van AVP
18 minuten
welke kanalen worden actiever door AVP
AQP2
wat gebeurd er bij een Hemorragische shock
triggered AVP release, maar er ontstaat hyponatriëmie
wat gebeurd er bij Hypovolemische shock
triggerd AVP want ECF word lager
wat gebeurd er bij hartfalen
AVP neemt toe zodat je meer water vast houd maar dit zorgt wel voor hypo-osmolaliteit van het bloedplasma
word er bij een afname van het ECV en arteriële bloeddruk AVP gestuurd
ja
wat gebeurd er bij Volume expansie met de osmoreceptoren.
hun gevoeligheid neemt af
wat gebeurd er bij Hyperaldosteronisme
veel aldostron dus je houd Na, maar AVP neemt af dus er ontstaat hypernatriëmie
wat gebeurd er bij Zwangerschap met AVP
set point word lager dus meer AVP en meer vocht
Vul in:
Pijn, misselijkheid, morfine, nicotine zorgen voor een … van AVP en Alcohol en drugs … de afgifte van AVP
toename
afname
wat is belangrijker osmolaliteit of volume
volume
welke parameter zorgt voor de regulatie van de osmolaliteit
TBW aanpassen
welke parameter zorgt voor de regulatie van de bloeddruk
NaCl word aangepast
zitten er in de afferente of efferente artiolen sensoren voor ECV
afferent
Wat zijn de macula densa cellen
Cellen is de DTC die Na opmerken
Vul in:
als er meer ANGII is word de … meer gevasoconstict dan de …
efferent
afferent
wlke baroreceptoren zitten in hoge druk gebieden
JGA (renal afferent arteriole)
Carotid sinus
Aortic arch
welke baroreceptoren zitten bij Low pressure
Cardiale atria
Pulmonale vasculatuur
waar zitten de sensoren die het minst belangrijk zijn voor het reguleren ven het ECV
CNS, lever
via welke receptor werkt ANP
receptor guanylyl cyclase
wat is hemodynamic
als ANP werkt op bloedvaten
wat zijn duretica
medicijnen die natriumexcretie verhogen
wat doen Lisdiuretica
Remmen Na/K/Cl cotransporters
wat is het gevolg van verlaagde bloed flow in de vasa recta
het verhoogd de ureum concentratie in het interstitium en zorgt voor meer Na reabsorptie
Vul in
…1…bestaan uit nerveuze, humorale en hemodynamische mechanismen die de renale Na+-uitscheiding moduleren.
…2… treden op wanneer het autonome zenuwstelsel en humorale mechanismen de activiteit van het hart en de bloedvaten moduleren om de bloeddruk onder controle te houden
1; De langetermijneffecten
2; De kortetermijneffecten
wat gebeurd er als je diabetes hebt met je osmolaliteit
het word hoger omdat je meer suiker in je lichaam hebt
Waar zorgt aldosteron voor Na resorptie
DTC, OMCD, IMDC, ICT, CCT
ANG II zorgt voor meer Na resorbtie door de ureum concentratie in het interstitium hoog te houden, maar waar gebeurd dit
tALH
Voor meer Na resorptie in de PTC in een Verhoogde/verlaagde colloïd osmotische waarde nodig en een verhoogde/verlaagde hydrostatische druk
Verhoogde
Verlaagd
wat houd de TGF tot stand
SNGFR
Zwangerschap lijd tot meer/minder afbraak van AVP
meer
ontstaat hypertrofie op korte of lange termijn
lang
waarop werkt Acetazolamide
PTC
waarop werkt Thiazide
DTC
waarop werken Amiloride en triamtereen en Spirinolacton
CCT
waarop wekt Amiloride
IMCD
Welke segmenten zorgen voor Hyperkaliëmie
CCT
welke segmenten zorgen voor Hypokaliëmie
TAL, PTC, DTC
in wat resulteerd K+ disbalans
Muscle weakness, paralysis, cardiac
arrhythmias
in wat resulteerd Na+ disbalans
CNS symptoms, coma
welke segmenten zorgen voor Hyponatriëmie
TAL, DTC
wat is Spironolactone
een soort Aldosteron
waarom zorgt hartfalen voor meer ANP
de druk in de atria neemt toe omdat er geen pompfuctie meer is, ANP word gemaakt en ECF daalt
wat is TGF
een feedbackmechanisme om de nefronen te beschermen tegen korte/snelle veranderingen in de tubulus flow en is dus anders dan het RAAS.
wat maakt en bewaard ANP
atriale myocyten
in ziektes (zoals hartfalen) ECV neemt … en ECF neemt …
af
toe
hoe zorgt ANGII voor de aanzet van aldosteron
prikkelen CRH
