Hjärtsvikt

Question 1

Vad innebär hjärtsvikt?

Answer 1

Hjärtsvikt uppstår när hjärtats pumpförmåga inte längre kan försörja kroppens vävnader med den mängd blod som skulle behövas. Hjärtsvikt innebär att hjärtats pumpförmåga är så nedsatt att kroppens cirkulation inte längre kan uppfyllas.

Question 2

Vilka riskfaktorer finns det att utveckla hjärtsvikt?

Answer 2

I 75% av fallen är det ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni som orsakar hjärtsvikten.

Andra orsaker är klaffsjukdomar, arytmier, myokardit och kardiomyopati.

Tillstånd som är belastande för hjärtat som diabetes, alkohol, lungemboli, anemi och infektion kan även dem utlösa hjärtsvikt hos predisponerade (lättare mottagliga individer).

Läkemedel kan också utlösa symtomatisk hjärtsvikt, framförallt handlar det då om NSAID-preparat som ibuprofen och diklofenak. De ökar risken för hjärtsvikt (kontraindicerad) på grund av att dessa försämrar njurfunktionen som ökar vätskeretentionen och höjer BT.

Question 3

Hur leder hypertoni till hjärtsvikt?

Answer 3

Leder till ett högre preload och afterload som ökar trycket och syrebehovet i myokardiet vilket leder tillslut till en svikt. Leder även till hypertrofering och remodellering av hjärtat.

Question 4

Hur leder en njursvikt till hjärtsvikt?

Answer 4

Nedsatt filtrering och utsöndring av vätska leder till en högre blodvolym vilket leder till högre slagvolym vilket leder till att myokardiet tunnas med tiden och tillslut sviktar (?)

Question 5

Hur leder KOL till hjärtsvikt?

Answer 5

KOL ökar kroppens syrebehov och hjärtat kompenserar för detta så en högre hjärtfrekvens leder till högre syrebehov i hjärtat vilket kan leda till en svikt.

Question 6

Hur leder diabetes till hjärtsvikt?

Answer 6

Pga angiopati som ökar risken för propp –> hjärtinfarkt –> permanenta skador på myokaridet. Angiopati kan drabba de stora kärlen i kroppen och ge begränsad cirkulation i dessa.

Question 7

Förklara patofysiologi bakom högersidig hjärtsvikt.

Answer 7

Höger sida sviktar i förmågan att ta emot blod från systemkretsloppet —> ödem i nedre extrimiteter samt skicka vidare till lungkretsloppet –> ökat preload pga allt blod kan inte pumpas iväg -> skadar elasticiteten i muskelcellerna

Question 8

Förklara patofysiologin bakom vänstersidig hjärtsvikt.

Answer 8

Vid vänsterkammarsvikt förmår hjärtat inte att upprätthålla adekvat blodvolym för att täcka kroppens syre- och näringsbehov från blodet. När vänsterkammare sviktar kommer mindre blod att pumpas ut i det stora kretsloppet under den systoliska fasen. Detta beror på att kontraktiliteten i hjärtat är nedsatt.

Ökad belastning på hjärtat gör att myokardfibrerna hypotrofierar och får nedsatt elasticitet. Vänster kammare får då en ökad blovolym och minskad kontraktionsförmåga pga svikten.

Detta gör att trycket kommer öka bakåt i lungkretsloppet (backward failure), vilket minskar lungvävnadernas eftergivlighet. Tryckökningen kommer orsaka venstas, kapillärerna runt alveolerna i lungvävnaden kommer at sippra ut vätska pågrund av att det hydrostatiska trycket överstiger en osmotiska effekten i blodet.

Detta medför att gasutbytet blir försämrat, lungornas eftergivlighet (compliance) kommer också att sjunka. Dessa faktorer kommer leda till ökat andningsarbete samt sjunkande syrgasmättnad i blodet.

Högre blodvolym och högre blodtryck pga kompensationsmekanismerna leder till ökad afterload - fövärrar skadan och svikten

Question 9

Hur leder vänstersvikt till högersvikt vid hjärtsvikt?

Answer 9

Det blod som ej kan tas emot av vänster sida fastnar i det lilla kretsloppet och det blir stas bakåt och högra afterload på hjärtats högra sida vilket kan leda till högersvikt.

Question 10

Vilka tre kompensationsmekanismer finns det vid sjunkande blodtryck? Vad gör dem?

Answer 10

För att hjärtat ska bibehålla en adekvat minutvolym för att tillgodose vävnaderna med tillräckligt med blod är kompensatoriska mekanismer som:

Utsöndring av ADH och aktivering av RAAS.

Macula densa och de juxtaglomerulära cellerna (juxtaglomerulära apparaten) i njurarna reagerar på sänkt minutvolym (blodvolym) och/eller blodtryck i njurarnas efferenta arterioler. Då frisätts renin.

Reninet kommer aktivera ombildning av angiotensinogen till angiotensin I. Enzymet ACE från lungorna kommer omvandla angionteinsin I till angiontensin II och binjurarna kommer i sin tur omvandla angiontensin II till aldosteron.

Angiontensin II
- Snabb och kraftfull vasokonstriktion av samtliga arterioler - höjer BT
- Stimulerar binjurebarken till produktioon av aldosteron, aldosteron ökar salt och vattenreabsorption. BT stiger, även ödem risk pga ökad blodvolym.
- Stimulerar neurohypofysen till ADH utsöndring - ökad vattenupttag (koncentrerad urin) - ökad tendens till ödem.

• Utsöndring av peptidhormonerna ANP och BNP

ANP (Natriuretisk peptid av A-typ) utsöndras i förmaken

BNP (Natriuretisk peptid av B-typ)
Utsöndras i hjärnan

Balanserar effekterna av RAAS genom att öka utsöndring av natrium och vatten i njurarna

Sympatiska nervsystemet
ADH

Question 11

Vad innebär Frank-starlingmekanismen?

Answer 11

Frank Starling mekanismen beskriver att en större fyllnadsvolym i hjärtats kamrar innebär en ökad tänjning av muskelfibrerna i hjärtat. Hjärtats kontraktilitet ökar och därmed ökar hjärtats slagvolym.

Ökat fyllnadstryck –> ökad slavolym

Question 12

Vilka symtom finns det vid hjärtsvikt?

Answer 12

Dyspné
Trötthet
Ödem
Nykturi
Illamående
Palpationer
Perifera ödem, perifer cyanos, stasade halsvener

Question 13

Varför drabbas patienten av dyspne/andfåddhet/ökad andning vid hjärtsvikt?

Answer 13

Pga lungödem samt kompensation pga försämrad blodcirkulation som leder till minskad syresättning så ökad andning

Question 14

Varför drabbas patient av trötthet vid hjärtsvikt?

Answer 14

Pga försämrad blodcirkulation som gör att syreberoende vävnader får för lite syre samt att det sviktande hjärtat kräver mer energi. Illamående r/t till ödem leder till minskad matlust som leder till minskat energiintag och därmed minskad energi

Question 15

Varför leder hjärtsvikt till svullna ben?

Answer 15

Ödem bildar i nedre extrimiteter vid högersvikt pga stas bakåt och vätska tränger ut i vävnaden. Det ökade trycket och vätskan i kärlen leder till ett förändrat hydrostatiskt tryck som gör att vätska tränger ut i vävnad för att skapa jämvikt

Question 16

Varför upplever patienter oregelbundet blodtryck vid hjärtsvikt?

Answer 16

Pga kompensationsmekanismerna

Question 17

Varför kan patienter med hjärtsvikt få ascites?

Answer 17

Högt tryck i vena porta leder till att väska tränger ut i buken

Question 18

Varför tas NT-pro-BNP vid misstanke om hjärtsvikt?

Answer 18

NT-proBNP, mäter peptider som insöndras från hjärtats förmak och kammare vid ökat fyllnadstryck och uttänjning på hjärtväggen. NT-proBNP speglar även graden av och prognosen av hjärtsvikt.

BNP hämmar natriumreabsroptionen i njurarna och ökar natriumutsöndringen i urinen. Urinproduktionen kommer ökas av detta samt vattenutsöndringen - vilket minskar belastningen på hjärtat.

Question 19

Hur verkar SGLT2-hämmare vid hjärtsvikt?

Answer 19

SGLT2 är en selektiv transportör i njurarna som återreabsorberar glukos i njurarna och därmed också vatten. Hämmas denna minskar glukosupptaget och därmed också vattenupptaget.

Question 20

Varför placeras patienten i hjärt-sängläge vid hjärtsvikt?

Answer 20

Syftar till att minska trycket på hjärtat. I hjärtsängläge minskar det venösa återflödet till hjärtat med hjälp av tyngdkraft som då håller kvar blodet i de nedre extrimiteterna. Minskar även bukorganens tryck på diafragman –> bättre syreupptag –> sänkt puls.

Question 21

Varför är fysisk aktivitet bra vid hjärtsvikt?

Answer 21

Ökar antalet mitokondrier i cellerna vilket leder till ett lägre syrebehov och mer energi samt gör hjärtmuskeln större och mer motståndskraftig.

Question 22

Förklara utifrån patofysiologi hur hjärtsvikt orsakar dyspné

Answer 22

Vid vänsterkammarsvikt förmår hjärtat inte att upprätthålla adekvat blodvolym för att täcka kroppens syre- och näringsbehov från blodet. När vänsterkammare sviktar kommer mindre blod att pumpas ut i det stora kretsloppet under den systoliska fasen. Detta beror på att kontraktiliteten i hjärtat är nedsatt.

Ökad belastning på hjärtat gör att myokardfibrerna hypotrofierar och får nedsatt elasticitet. Vänster kammare får då en ökad blovolym och minskad kontraktionsförmåga pga svikten.

Detta gör att trycket kommer öka bakåt i lungkretsloppet (backward failure), vilket minskar lungvävnadernas eftergivlighet. Tryckökningen kommer orsaka venstas, kapillärerna runt alveolerna i lungvävnaden kommer at sippra ut vätska pågrund av att det hydrostatiska trycket överstiger en osmotiska effekten i blodet.

Detta medför att gasutbytet blir försämrat, lungornas eftergivlighet (compliance) kommer också att sjunka. Dessa faktorer kommer leda till ökat andningsarbete samt sjunkande syrgasmättnad i blodet.

Question 23

Förklara några egenvårdsgärder en patient kan göra för att upptäcka förämring i dess hjärtsvikt

Answer 23

Daglig vikt, 2 kg på tre dagar - förvärring av svikten

bensvullnad, patienten kan trycka med fingrarna på fotryggen eller underbenet. Om det blir en grop efter patienten släppt tyder det på pitting ödem. Också om det finns märken kvar efter strumpor.

Ökad andnöd eller rethosta - ofta vätskeretention i lungorna - försämring av ödem - förvärrad svikt

feber och infektion, vanligt försämring

Högerkammarsvikt = perifera ödem

Question 24

Hjärtsvikt delas upp i tre olika grupper utifrån ejektionsfraktion EF, vilka?

Answer 24

1. Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (pumpfunktion) EF över 50% HFpEF
2. Hjärtsvikt med måttligt reducerad EF strax under 50% HFmrEF
3. Hjärtsvikt med reducerad EF på strax under 40% HFrEF

Question 25

Vad händer vid hypertrofi?

Answer 25

Om hjärtat under en längre tid utsätts för ett ökat motstånd mot att pumpa ut blod (afterload) så kommer hypertrofi av hjärtmuskulaturen i kamrarna att ske. Detta beror på att hjärtmuskelcellerna kommer öka i både tjocklek och längd. På grund av hypertrofi kommer det att ske en cellbildning (hyperplasi) av fibrocyter i hjärtmuskulaturen vilket innebär att väggens styvhet kommer att öka. Kamrarnas eftergivlighet i fyllnadsfasen kommer då att försämras.

Excentrisk hypertrofi, innebär att hjärtats fyllnadsvolym ökar genom att hjärtrummet dilateras

Koncentratorisk hypertrofi, innebär att väggtjockleken i hjärtat ökar dock inte i v.kammare)

Question 26

Vilka fysiologiska kompensatoriska mekanismer vid ökad hjärtbelastning, ger ökad hjärtminutvolym och ökat blodtryck?

Answer 26

Sympatikuspåslag, noradrenalin och adrenalin insöndras från vasomotorcentrum i medulla oblongata, hormonerna stimulerar till ökad kontraktionskraft och ökad hjärtfrekvens - vilket i sin tur ökar hjärtats hjärtminutvolym. Binjuremärgen kommer också utsöndra dessa hormoner.

Ökad insöndring av ADH, När blodtrycket och hjärtminutvolymen sjunker aktiverar hypofysen till att utsöndra ADH hormon, detta leder till ökad reabsorption av vatten i njurarna. Detta ökar blodvolymen vilket i sin tur motverkar blodtrycksfall och minskad minutvolym, men medför risken för ödemtendens.

RAAS aktivering, njurarna aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet när blodtrycket och minutvolymen sjunker. Njurarna utsöndrar renin som aktiverar angiotensinogen som sedan omvandlar angiotensin I och II.

Angiotensin II gör att kärlen kontraheras vilket ökar blodtrycket. Natrium och vatten reabsorberas i njurens tubuli på grund av aldosteronet och vätskeutsöndringen från njurarna reduceras ytterligare. Detta minskar i sin tur BT-fall och sjunkande blodtryck. Detta resulteras i att mycket vätska kommer ansamlas i kroppen som ödem. Angiotensin II stimulerar även till hypertrofi genom tillväxt av myokardceller, bindvävsceller i hjärtväggen men också tillväxten av kärlväggens endotelceller.

RAAS = hypertrofi av hjärtat

ANP och BNP är peptidhormoner som utsöndras (ANP i atrium aka förmaken) och BNP (hjärnan). Dessa utsöndras vid hjärtsvikt för alla motverka RAAS-effekter genom att öka utsöndringen av natrium och vatten i njurarna. Dessa peptidhormoner kan mätas i blod. BNP stiger vid vänster- och högerkammardilation, det innebär att BNP även kan mätas för att få veta om hjärtsvikt förekommer.

Question 27

Vilka omvårdnadsaspekter är viktigast vid akut hjärtsvikt?

Answer 27

Omvårdnadsaspekter vid akut hjärtsvikt går ut på att lindra sviktsymtom, förhindra försämring av svikten samt förbättra patientens livskvalitet.

Andning, trycksårsprofylax och andra viktiga åtgärder som normal hjärtsjukvård som blir extra tydliga av hjärtsvikt.

Question 28

Ge omvårdnadsåtgärd utifrån

1. Trötthet
2. Andfåddhet
3. Sömnstörningar
4. Ödem

Vad beror de på?

Answer 28

1. Trötthet upplever många patienter när cirkulationen försämras, bland annat i hjärnan. Förämrad hjärtminutvolym leder också till mindre hjärtmuskelgenomblödning och muskeltrötthet. Fysioterapi
2. Andfåddhet. Anpassning av aktivitetsgraden, vid dyspné och hosta - ev läkemedelsförändringar. Höjdhuvudända i sängläge minskar andfåddhet i sängläge.
3. Sömnstörningar är vanliga pga oro, sederande och rogivande mediciner kan vara behövliga. Även samtalsterapi. Undvik sena måltider, sov med höjd huvudända samt planera att diuretika ej tas så effekt inträder under natten
4. Begränsa inta av salt och vätska (1.5-2l/dygn), ta vikt. Viktuppgång 2 kg på 3 dagar - förvärring av svikten. Minst en gång i veckan samma tidpunkt.

Question 29

Vad innebär Cheyne stokes andning?

Answer 29

Cheyne Stokes andning förekommer särskilt vid svår hjärtsvikt. Det innebär att andningen är oregelbunden, detta leder till en koldioxidretention. Hypoxi kan förekomma under apnéperioderna (andningsuppehåll). Hypoxi leder i sin tur till sympatikuspåslag - förvärrar svikten pga hjärtat får arbeta hårdare (ökad hjärtminutvolym).

Hypoxi stör cellernas metabolism i kroppen, cellernagår då över till en anaerob förbränning. Laktat bildas (mjöksyra) vilket leder till mtabolisk acidos.

Question 30

SKRIV OM SYSTOLISK; DIASTOLISK; FORWARD BACKWARD FAILURE HÖGER VÄNSTERKAMMARSVIKT

Question 31

Vad är akut hjärtsvikt?

Answer 31

Nydiagnotiserad eller akut förämring av en känd kronisk hjärtsvikt

Question 32

Vad är en kronisk hjärtsvikt? Riskfaktorer

Answer 32

Långsamt utvecklande, beror ofta på högt BT, åderförkalkning, hjärtrytmrubbningar eller diabetes

Question 33

Vad innebär remodullering?

Answer 33

Cellulära, extraceullära och strukturella förändringar i hjärtat beroende på vilken sida av hjärtat som är påverkat.

Question 34

Hur diagnotiseras hjärtsvikt?

Answer 34

Labbtester, NT-proBNP viktigast. Högt vid svikt.

EKG, ischemiska förändringar

Lösa rassel mest utttalat basalt över lungfälten

Observation efter ödem, viktökningar. Över sacrum och ascites är viktiga observationer.

Ekokardiografi, se förekomst av remodullering, nedsatt kontraktilitet

Ejektionsfraktion, mäts vid ultraljudsunderökning av hjärtat

Question 35

Vilka omvårdnadsåtgärder är viktiga vid hjärtsvikt?

Answer 35

Andning, förändrat mönster = försämring

Risk för trycksår, framförallt vid hjärtsängläget, tryck på utsatta hudpartier. Också pga försämrat blodflöde. Kan åtgärdas med kräm, tryckavlastande åtgärder

Trombosprofylax - lågmolekulärt heparin pga hög risk för trombos

Vid intag av NOAK-preparat (nya antikoagulantia) som Eliquis, viktigt med vadkontraktioner och benrörelserr pga risk för ventrombos

Obstipation, särskilt stor vid lågt vätskeintag och morfin. Laktulos är bra.

Trötthet, orsakas av nedsatt cirkulation, minskad muskelgenomblödning och muskeltrötthet.

Andfåddhet, om dyspné och hosta uppträder vid mindre ansträngning/vila –> kontakt med vård ev läkemedelsförändringar

Hosta. vätskeretention i lungorna kan orsaka hosta. Även behandling med ACE-hämmare, kan då bytas till ARB

Viktökning, mer än 2 kg på 3 dagar = loopdiuretika som furosemid, reducerat vätskeintag

Ödem, begränsa vätskeintag och salt. Stlödstrumpor. Viktigt om viktuppgång.

Arytmier, försämring av svikt kan behöva läkemedelsjusteringar

Cheyne-stokes-andning,oregelbunden andning - koldioxidretention - hypoxi under apnéperioderna - förvärrad svikt

Question 36

Beskriv hur vänsterkammarsvikt kan leda till backward failure som leder till högerkammarsvikt som leder till forward failure