Diabetes kort Flashcards
Vad händer vid stigande glukos?
Parasympatiska nervfibrer stimulerar kolinerga receptorer till ökad insulinsekretion –>insulin och C-peptid som lagrats i vesiklarna i betacellerna frisätts till blodet –> insulinet hämmar glukogenolysen och glukoneogenesen
Vad händer vid sjunkande glukos?
Sympatiska nervfibrer stimulerar adrenerga receptorer till att hämma insulinsekretionen genom att alfaceller frisätter glukagon –> glukagon stimulerar levern till glukogenolys samt glukoneogenes
Glukogenolys = Levern spjälkar glukagon till glukos
Glukoneogenesen = Levern bildar glukos från fet och muskelceller som aminosyror och glycerol
Lipolys = fettvävnad bryter ned triglycerider till fria fettsyror
Vid begränsat tillgång av glukos: Ketogenes i levern, fettsyror ombildas till ketonkroppar: Acetoacetat, betahydroxybutyrat och aceton. Höga nivåer = ketoacidos
Hur kan insulinbrist leda till ketoacidos?
Vid alla former av diabetes förekommer en kronisk hyperglykemi, det beror på att individen i fråga antingne har en absolut eller relativ insulinbrist samt nedsatt insulinkänslighet (insulinresistens)
Vid hyperglykemi kommer levern starta glukoneogenes och glykogenolys, glykogenolys kommer även ske i muskelvävnad men i mindre utsträckning. I fettvävnad kommer även lipolys ske vilket frigör både fria fettsyror och glycerol (glycerolet används i glukoneogenesen).
Vid hyperglykemi kommer även adrenalin och kortisol att utsöndras vilket ökar nedbrytning av muskelprotein.
Om detta pågår under en längre tid kan kommer levern bilda energisubstrat genom ketogenes.
Vid ketogeens kommer fettsyror brytas ned till acetyl-CoA, Acetyl CoA kommer sammanfogas för att bilda Acetoacetat och bilda en av de primära ketonkropparna. En del av Acetotoacetatet omvandlas delvis till aceton i denne process.
Aceton utsöndras sedan genom andningen och utsöndringen med urinen. Därför kan aceton upptäckas i utanningsluften och urinen vid höga nivåer av ketonkroppar.
När uppstår ketoacidos? Vilka symtom uppkommer?
Ketoacidos uppstår där nivåerna av ketonkroppar särskilt acetoacetat och beta-hydroxybutyrat ökar i blodet till höga koncentrationer.
Ketoacidos hos en diabetiker ger symtom som:
- Ökad törst och urinering
- Illamående och kräkning
- Buksmärta
- Djup och snabb andning (Kussmauls andning)
- medvetandepåverkan
Hur kan insulinbrist leda till dehydrering?
Insulinbrist –> glukosöverskott –> njurpåverkan –> glukos i urinen –> glukos höjer urinens koncentration och binder till vatten –> ökad diures –> dehydrering
Vid högt blodglukos dras vätska även från intracellulära vätskan till den extraceullulära vätskan och ut i blodet
–> dehydrering pga osmotisk verkan
(osmotisk diures)
Beskriv diabetes typ 1 utifrån patofysiologi
Autoimmunattack –> inflammation –> insulinbrist –> hyperglykemi
- Autoimmunattack
Immunsystemet reagerar på betacellerna som främmande. Immunsystemet producerar då antikroppar (Ö-cellsantikroppar) ex GAD (glutaminsyradekarboxylas) och ICA (islet cell antibody).
- Inflammation
Immunceller aktiveras, T-lymfocyter (cytotoxiska) utlöser en immunreaktion genom att frisätta cytokiner. Cytokinerna startar inflammationsprocessen som skadar och förstör betacellerna.
- Minskade betaceller ger minskad insulinproduktion som leder till ökad glukos
- Hyperglykemi
Vilka är riskfaktorerna för diabetes typ 1?
- Ärtfliga faktorer har betydelse
- Diskuterats D-vitaminbrist och intag av komjölksprotein
Beskriv typ 2 diabetes utifrån patofysiologi
Insulinberoende vävnadernas insulinkänslighet minskar –> insulinresistens –> ökad krav på betaceller –> hyperinsulinemi
Efter ca. 10 år
Hyperinsulinemi –> minskad insulinproduktion –> insulinbrist och insulinresistens –> diabetes typ 2 (50% av betacellerna kvar)
Vilka är riskfaktorerna för diabetes typ 2?
- Ärtflighet
- Stillasittande livsstil
- Metabolt syndrom
- Övervikt
- Förhöjda triglycerider (insulinreistens orsakar förämrat upptag av fria fettsyror pga för lite insulin dessutom)
Vilka symtom uppkommer vid diabetes typ 2 vid hyperglykemi?
- Ökad törst
- Trötthet
- Oliguri
Vilka är de akuta symtomen vid diabetes?
Typ 1 diabetes - unga - snabb utv 2-6 veckor
- Stark törst
- torr hud och slemhinnor
- Trötthet
- Acetonutandingsluft
- Viktminskning
- Illamående
Hur kan diabetes diagnotiseras?
p-glukos Mer än 7 mmol/l i plasma
Förhöjt HbA1c (glykolyserat Hb - mängden Hb som tagit upp glukos sedan 8-12 veckor tillbaka)
Oralt glukostolerans test OGTT
patienten dricker 75g glukos m 250-300 ml vatten. Diabetes om p-glukos efter 2 timmar är högt på runt 11-12 mmol/l
C-peptid
Typ 1: Låg
TYp 2: Normal eller förhöjt, lågt efter lång tid
Uringlukos
Ketonkroppar - betahydroxismörjolja - pga insulinbrist
Albumin-kreatininkvot i blodet
- Mikroalbuminuri över 3
- Makroalbuminuri över 30
(mer uttalad vid njurskada)
HbA1c har stort kliniskt och psykologiskt värde, varför?
HbA1c ger info om bloglukosvärden 8-12 veckor tillbaka
Högre risk för organskada vid HbA1c på ca. 52 mmol/l = 8.5 mmol/l i p-glukos
Ju lägre ju bättre