Diabetes mellitus Flashcards
vad är mikroangiopati och makroangiopati?
Mikroangiopati, innebär kärlförändringar i små blodkärl som kapillärer och arterioler. Specifikt vid diabetes. Dessa mikroangiopatier utgör grunden för retinopati, nefropati samt neuropati.
Makropati, innebär ateroskleros i artärer i hjärta, hjärna och i perifera kärl. Risken för dessa ökar vid diabetes mellitus och för med sig ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom, stroke och perifer kärlsjukdom.
God prognos avseende hjärt- och kärlkomplikationer om:
- Har ett välreglerat långtidsblodsocker (HbA1c)
- Bra BT kontroll
- Normala kolesterolnivåer
- Frånvaro av rökning
- Frånvaro av njurkomplikationer som mikroalbuminuri
Vad är glukoneogenesen? Begrepp
glukos bildning av aminosyror och fria fettsyror (levercellernas mitokondrier)
Vad är glycerol?
restprodukt från fettvävnad som bryts ned i glukoneogenesen
Vad är glukagon?
Frisätts från alfaceller - stimulerar glukoneogenes
Vad är lipolys?
Lipolys är en process där nedbrytning av lipider till fria fettsyror sker
Vad är lipogenes?
Fria fettsyror görs om till triglycerider för att lagras till fettvävnad
Vad är glykosylerat Hb?
Gluos bundet till protein, i detta fall Hb
Vad är glukogenolys
Nedbrytning av glykogen i levern
Vad är glukoneogenesen?
Glukoneogenes är den energiförbränningen av antingen fettvävnad eller muskelvävnad. Det är i första hand fettvävnad, glykogenesen sker huvudsakligen vid fasta. Vid nedbrytning av fettvävnad så bildas glycerol medan nedbrytning av muskelvävnad bildar enskilda aminosyror som alanin och glutamin. Vid plötslig muskelaktivitet som kräver energi kan en anaerob glukosförbränningsprocess startas om inte tillräckligt med syre finns att tillgå, då frigörs laktat i muskelvävnad (mjölksyra). De nedbrutna produkterna transporteras sedan via blodet till levern där de används som glukossubstrat för glukosbildning i levern.
Vad ligger ett normalt blodsocker på?
3.5-8 mmol/l
Vilka vävnader är inte beroende av insulin?
Erytrocyter, centrala nervsystemet och hjärnan
Hur går lipolysen till? vad syftar den till?
Vid överskott av glukos används glukoset som substrat till bildning av triglycerider av som lagras i fettvävnad. Vid behov av energi under natten eller mellan måltider används dessa triglycerider genom lipolys. Lipolysen frigör fria fettsyror som används vid förbränning som frigör energi, lipolysen frigör också glycerol som används för leverns nybildning av glukos i glukoneogenesen.
Vad händer i betacellerna vid sjunkande blodglukoshalt?
När blodets glukoshalt sjunker känner betacellernas sensorer av detta, då hämmar de insulinsekretionen. När detta händer stimuleras alfaceller i betacellen av frigöra hormonet glukagon.
Neutrogena receptorer i form av kolinerga receptorer (stimuleras av parasympatiska nervfibrer genom bildning av acetylkolin) - ökar insulinsekretion
Adrenerga receptorer - (stimuleras av sympatiska nervfibrer som bildar noradrenalin) - hämmar insulinsekretionen
Vilka är inkretinerna? vad gör dessa?
Inkretiner styr pankreas frisättning av insulin
Endokrina celler i tarmväggen frisätter hormoner när kolhydrater förekommer i tarmen.
Glukagonliknande peptid - GLP-1, stimulerar efter transport från tarmen till pankreas till att börja med insulinproduktion
Glukosberoende insulinfrisättande hormon - GIP
vad har glukagon för effekt?
Glukagon
Frisätts från alfacellerna vid sjunkande blodsockerhalt, när blodsockerhalten sjunker stimuleras alfacellernas adrenerga receptorer som stimuleras av sympatiska nervfibrer.
Glukagon ökar blodets glukoshalt genom att få levern att öka frisättning av glukos från dess glykogenförråd.
Hur sänker insulinet blodsockret? 5st
Stimulera glukosupptaget hos insulinberoende vävnader
Stimulera leverns upplagring av glukos och hämma glykogennedbrytning
Hämma leverns glykogeneogenes från aminosyror och fetter
Hämma nedbrytningen av fett i kroppens fettförråd
Stimulera vävnadernas proteinsyntes och hämma proteinnedbrytning i muskulatur
Vika hormoner höjer blodsockret? Hur? 6st
Glukagon stimulerar leverns glykogenolys och leverns glykogenes
Adrenalin stimulerar lever och musklernas glykoneogenes (i samverkan med glukagon). Hämmar även vävnadernas glukosupptag så mer glukos behålls i blodet
Adrenalin och noradrenalin aktiverar fettvävnadernas nedbrytning så att detta fett kan omvandlas till glukos i leverns glukoneogenes
Kortisol, stimulerar glukoneogenes och lipolys - höjer blodets glukoshalt
GH (tillväxthormon), höjer genom att hämma vävnadernas glukosupptag
Somatostatin kommer från pankreas betaceller och balanserar GH (tillväxthormon) hämmar frisättning av insulin och glukagon
Tyroxin (sköldkörtelhormon) stimulerar tarmens upptag av glukos
Hur kan insulinbrist leda till ökad dehydrering?
Insulinbrist orsakar glukosöverskott i blodet, glukos höjer urinens koncentration samt binder till vatten. Detta resulterar då i ökade urinmängder samt dehydrering. Även i blodet har den höga blodglukoshalten motsvarande osmotiska effekt. Vattnet kommer då att dras från cellernas intracellulär vätska till den extracellulära vätskan vidare till blodet - ökar dehydreringen.
vad orsakar diabetes typ 1? (Absolut eller relativinsulinbrist
En immunologisk reaktion förstör betacellerna genom en inflammationsprocess. En typ av vita blodkroppar (cytotoxiska T-lymfocyter) inducerar frisättning av cytokiner och skapar den inflammation som förstör betacellerna. Vid typ 1 diabetes ökar risken att insjukna i andra autoimmuna sjukdomar som kortisolbrist (addisons sjukdom) och ulcerös kolit.
Vad är GAD?
En typ av ö-cells-antikroppar (glutaminsyradekarboxylas) som ofta påvisas vid ny debutation av sjukdomen. Det är immunsystemet som producerar dessa antikroppar mot kroppens egna betaceller,genetiska anlag finns för dessa associeras med HLA-systemet (riskgener för diabetes). Utöver GAD finns även ICA (islet cell antibody) men också zink-antikroppar. Vissa har inte dessa antikroppar med typ 1 diabetes, 5-10% av typ 2 diabetiker och 5-10% av friska individer. Anti-CD3-antikropp, minskade högrisk individers insjuknande i typ 1 diabetes. Ännu ej godkänt ännu.
Beskriv några viktiga egenskaper vid typ 1 diabetes
Debuterar vanligtvis i barndomen, ungdomen eller i yngre vuxen ålder
insulinsekretionen har antingen upphört eller är kraftigt nedsatt pga autoimmun betacellsdestruktion
Autoantikroppar mot betaceller kan i de flesta fall påvisas
Ärftliga anlag förekommer i kombination med utlösande faktor
Hur kommer det sig att insulinreisstens uppkommer i sjukdomsförlopet vid diabetes typ 2?
Initialt i sjukdomsförloppet uppkommer insulinresistens i insulinberoende vävnader, betaceller måste därmed öka deras insulinsekretion vilket orsakar hyperinsulinemi. Vävnadernas insulinresistens förvärras successivt, efter 10-15 år uppkommer insulinbrist. Betacellerna vid detta lag har kraftigt minskats till omkring 50% av den ursprungliga mängden. Även om förloppet hållit på länge så finns det ofta kvar en viss insulinproduktion. Ett stort insulinbehov motsvarar 1 E/kg/dygn för att upprätthålla god kontroll av blodsockernivå.
Berätta om MODY
Orsaken är genmutation som ger hyperglykemi
50% ärftlighet av förälder med sjukdomen
1-2% av all diabetes
Före 30 års ålder
Finns i olika former, MODY 2 och MODY3 är vanligast.
Viktigt med utredning om diabetes debuterar i ung ålder eller om några av dessa faktorer förekommer:
Frånvaro ö-cellsantikroppar
Mild-måttlig glukosstegring
Längre bevarad insulinproduktion
Släktingar m diabetes
Berätta om LADA
Långgradig hyperglykemi
Autoimmun, autoantikroppar
Vuxen ålder
Ingen ketonurin
Ingen insulinresistens
Tydligt nedsatt insulinproduktion
Långsam betacellsvikt