Hjärtinfarkt Flashcards
Beskriv Aterosklerosprocessen 1-5
- Endotelskada. Ex Hypertoni → bristningar/sår→LDL kolesterol fastnar→oxiderar med inverkan av fria syreradikaler till kärlväggen→LDL attraherar monocyter och lymfocyter→monocyterna differentieras sedan till makrofager som fagocyterar kolesterolet
- Skumceller & fettinlagring. Makrofagerna som fagocyterat LDL → skumcell, ses som fettinlagring under endotellagret
- Lokal kärlväggsinflammation. Skumcellerna blir överfyllda och nekrotiseras→ bildar tillsammans med kolesterol hårt fibröst plack. Skumcellerna bidrar även till bindvävsförjockning. →minskar kärlets lumen & gör den ojämn. Skadat endotel → trombocyter kan vandra fritt, kan aktiveras och aggregera → mikrotromber → T & B-lymfocyter aktiveras av aktivering av trombocyter → lymfocyter frisätter cytokiner → inflammation, attraherar fler lymfocyter
- Kronisk inflammation, fortsatt skapande av skumceller→ ökad oxidation och radikal frisättning, fortsatt förtjockningar i kärlets intima. Bindväven attraherar även mer LDL pga proteoglykan
- Plackbildning & plackruptur. Mjuka plack → tendens att brista när kärnan växer igenom inlagringen → upprepade bristningar kan orsaka blödningar → akivering av trombocyter→koagel
Medicinska sjukdomar
Vilka 3 kärlförgreningar är vanligast att ateroskleros börjar bildas?
- LAD-kärlet
- Njurartärernas avgång från aorta
- Halsen, där arteria carotis delas upp i interna och externa
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är påverkbara livsstilsmässigt?
- Rökning
- Fysisk inaktivitet
- Olämplig kost, högt kalorieinnehåll mkt fett och socker
- Psykosocialstress
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är inte påverkbara biologiskt?
- Ärtflighet
- Manligt kön (östrogen har skyddande effekt mot arteroskleros)
- Tidig menopaus
- Ålder, minskad kärlväggselasticitet - stigande BT. Endotelcellernas motståndskraft försvagas
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är påverkbara biologiskt?
- Högt kolesterol. Hyperlipidemi är ett samlingsnamn för blodfettsrubbningar som ger förhöjt LDL-kolesterol och triglycerider i serum
- Högt BT
- Övervikt/fetma
- Typ 2 diabetes
- Typ A personlighet
- Pågående sjukdom med inslag av inflammation
Hur regleras kolesterolhalten i blodet?
Levern reglerar blodets kolesterolhalt med dess LDL-receptorer. Vid låg kolesterolhalt i blodet minskar levern dess LDL-receptorer, vilket ökar mängden kolesterol i blodbanan. Medan vid hög kolesterolhalt i blodet ökar levern dess LDL-receptorer för att binda mer kolesterol och minska mängden i blodbanan.
Vad står CRP för? Vad mäter det?
CRP står för c-reaktivt protein. CRP mäter ospecifikt graden av inflammation i kroppen. När det kommer till kardiovaskulära risker kan ett högsensitivt crp användas som kan mäta förändringar även vid värden under 5 mg/l.
Vad är hårda plack? vad karaktäriserar ett hårt plack?
Hårda plack har en förkalkad kärna som skapats av inlagrat LDL-K och kalcium. På ytan är den fibrotisk och kollagenrik.
Dessa ökar successivt i storlek samt har hög affinitet för LDL pga dess inehåll av proteoglykaner
Hårda plack är ofta i led i utv av NSTEMI samt angina pectoris
Vad är mjuka plack?
Hårda plack har en förkalkad kärna som skapats av inlagrat LDL-K och kalcium. På ytan är den fibrotisk och kollagenrik. Med tiden kommer enzymer från makrofagerna tunna ut det fibrotiska höljet på vissa plack. När höljet då växer ökar risken för plackruptur. Vid varje bristning ökar placket i storlek.
Hur bildas prostacykliner? Vad är dess effekt?
Prostacykliner bildas från prostaglandiner i endotelceller och trombocyter. Fler prostacykliner vid inflammation. Kärlvidgande effekt. Prostacykliner orsakar rodnad och svullnad. Antiinflammatoriska medel som NSAID (ibuprofen, diklofenak och naproxen), ASA (acetylsalicylsyra), glukokortikoider hämmar endotelcellernas prostacyklinproduktion varvid kärlen drar ihop sig i det inflammerade området.
Vilka faktorer förvärrar aterogenesen och ökar risken för plackruptur?
Hyperlipidemi. Förhöjt triglyceridhalt ökar aterogenesen oberoende kolesterolhalten. Ger ökad trombos tendens pga ökad mängd fibrinogen halter Vid höga triglyceridvärden påverkas även uppbyggnaden av LDL-partiklarna som får mindre täthet och blir mindre och blir därmed ökad aterogen. Höga triglyceridvärden ses i regel vid överkonsumtion av fett och socker. Ibland ärftligt.
Rökning, infektion, hypertoni, hyperglykemi och högt LDL-kolesterol i serum. Dessa är välkända för att öka frisättningen av fria syreradikaler som i sin tur ökar oxidationen av LDL-kolesterol.
Beskriv några egenvårds-åtgärder för att bromsa aterosklerosprocessen
- Intag av Omega 3, fiskolkja hämmar syntesen av VLDL, detta gör att triglycerider i serum kommer att sjunka. Minskar även trombocyternas adheitivitet och har inflammationshämmande egenskaper
- Äta mycket frukt och grönt, tillför vitaminer med antioxidanta egenskaper - vilket förhindrar bildning och skadeverkan av fria syreradikaler - därmed minskning av oxidationen av LDL-kolesterol
- Fysisk aktivitet, ökad insulinkänslighet
- Minska bukfetman
- Minska skadlig stress
Beskriv aterosklerosprocessen kortfattat
Höga LDL-värden, högt BT
LDL oxideras av fria syreradikaler och fastnar i kärlväggen. Lockar dit monocyter som differentieras till makrofager, makrofagerna fagocyterar LDL. Överfyllda makrofager bildar skumceller. Överfyllda skumceller nekrotiseras och bildar plack m kolesterol. Trombocyter kan vandra mellan skadat enotel, kan aktiveras - aktiverar då T & B-lymfocyter som frisätter cytokiner - cytokiner lokar in fler lymfocyter (inflammation). Kärlväggens muskulatur producerar bindväv, attraherar mer LDL. Plackbristningar - plackruptur - kärloklusion
Hur bildas en propp?
Det är framförallt mjuka plack som tenderar att rupturera. Det händer när det fibrotiska höljet tunnats ut av makrofager samtidigt som kärnan fortsätter att växa. Trombocyter som redan vandrar i skadat endotel kan aktiveras vid upprepade bristningar i placken vilket kan orsaka blödningar. Trombocyterna kan då aktiveras och bilda en koagel som tills slut kan orsaka en kärocklusion.
Vad är en STEMI?
Transmural infarkt
Vid STEMI (stora infarkten) har en plackruptur eller trombos orsakat en full kärlocklusion. Blodflödet har då helt stannat av i det drabbade kranskärlet och inga närliggande kärl kan ersätta cirkulationen. Myokardcellerna som är beroende av blodet från det drabbade kärlet blir skadade och nekrotiseras. Den drabbade delen av myokardiet kan då inte bidra till hjärtats pumpfunktion.
Vad är NSTEMI?
Subendokardiellinfarkt
När ett plack utvecklats i ett kranskärl som fortfarande har ett visst blodflöde genom andra kärl. Den cellnekros som drabbar myokardcellerna begränsas då enbart till inre väggen (endokardiella delen). NSTEMI kan även uppstå om det finns utspridda kärlförändringar i flera kranskärl utan att en förträngning går att hitta i ett enskilt kranskärl. Detta kan ske om myokardiet behöver mer energi än det som finns ex vid kraftig fysisk eller emotionell ansträngning, blödning, infektion, snabb hjärtarytmi, blodtrycksfall och hjärtsvikt. nekrosen i myokardiet ökar med tiden, efter 30-60 min är skadan irreversibel.
Vad står satsa för?
S - Smärtlindring
A - Antiischemisk behandling
T - Trombosbehandling
S - Sviktbehandling
A - Arytmibehandling
Behandling av STEMI
Smärtlindring: Morfin, minskar sympatikuspåslag, Morfin är krälvidgande och minskar därmed hjärtbelastningen.
Antiischemisk behandling: Betablockerare, hämma hjärtats beta 1 receptorer som stimulera av sympatiska nervsystemet –> minskat syrebehov i myokardiet pga minskat blodtryck och puls. Ges tidigt i infarktförloppet.
Trombosbehandling: Acetylsalicylsyra ex trombyl, minskar trombocyternas aggregationstendens (ASA) Ges tidigt. Kombineras ofta med (ADP) läkemedel som ex Brilique som också minskar trombocyternas aggregationstendens. Lågmolekylärt heparin ex Innohepp eller Fragmin ges 5-7 dygn (blodförtunnande).
Sviktbehandling:
Varför kan högt BT leda till en hjärtinfarkt?
Stela blodkärl kan orsakas av ökad ålder, då tillkommer ökad styvhet i artärväggen. Detta medför ökat perifert motstånd.
Långvarigt sympatikuspåslag medför en kontinuerlig kontraktion av arteriolernas glatta muskelceller. Kärlväggen påfrestas av detta vilket gör att deras media skikt förtjockas (hypertrofi). Småningom byggs kalcium och kolesterol in i kärlväggen vilket gör den styv och mindre elastisk. resistanskärlen (arteriolerna och små artärernas) väggar förtjockas vilket minskar kärlets lumen- Vidare ökar styvheten främst i aorta och centrala artärer.
Varför är rökning en riskfaktor för aterosklerostiska kärlförändringar?
Tobaksrök innehåller en mängd komponenter som påskyndar utv av ateroskleros
- Kolmonoxid konkurrerar med syrgas om bindning till hb-molekylerna. Blodets syremättnad kan sjunka och benmärgens erytrocytproduktion ökar. Blodet blir då mer tröglytande och försämrar kapillärernas flödesförhållanden. Ger ökad trombosrisk.
- Många substanser i röken ökar skada för blodkärlsednoelet så att lipider succecivt kan inlagras i intiman
- Rökning orsakar även vasokonstriktion vilket försämrar arteriella blodcirkulationen.
Varför uppkommer smärta vid hjärtinfarkt?
Myokardischemi orsakas när tillgången av syre i myokardiet inte räcker till efterfrågan. Myokardischemi gör att hjärtmuskelcellerna måste frigöra ATP utan syre (anaerob förbränning), i denna process frigörs laktat som i sin tur påverkar smärtreceptorer vilket då ger smärta.
Vad innebär referred pain?
Vissa smärtbanor från muskler, hud och inre organ strålar samman och har en gemensam förbindelse centralt i ryggmärgen så kallad “referred pain”. Om den ena receptorzonen tex armen stimuleras oftare än tex hjärtmuskeln så uppfattas retningen från bägge zonerna.
Varför kan lungemobil uppstå vid hjärtinfarkt?
Levrat blod från trombosen i hjärtat har lossnat och följt med blodet till lungorna där den fastnar i en lungartär och hindrar blodflödet.
Lunginfarkt orsakas av lungembolier som når perifert i lungcirkulationen och medför ocklusion nära lungans yta. Smärtsamt då pleuras nerver engageras av den inflammatoriska reaktionen som inträffar när lungvävnaden går i nekros med utveckling av atelektaser (nedsatt ytspänning i alveoler).
Chock, stor lungemboli. ökat tryck i höger hjärthalva (mindre blod här pga detta), ökat tryck i vena cava superior och inferior. Ger svaga hjärtljud, dilaterade halsvener. BT fall
Vilka är symtomen för lungemboli?
- Plötslig andnöd. När lungcirkulationen akut försämras kommer tryckkänsliga tryckreceptorer i höger förmak och höger kammare att aktiveras. (Ger låg pa02, paC02 pga hyperventilering)
- Torrhosta
- Lätt feber
- Svettning
- Svimning
- Hjärtsvikt - plötsligt
- Chock: Låg BT, låg AF, låg SAT
- Oro, ångest framförallt vid större embolier
Profylax ges med heparin för att förebygga
Vad är arytmi? Förklara varför arytmi kan uppstå vid en hjärtinfarkt och hur det kan ge avvikande NEWS
Arytmi är en elektrisk instabilitet i hjärtmuskulaturen som orsakar arytmi. Arytmier är oftast godartade men vissa är livshotande och kräver kontinuerlig EKG mätning det första dygnet. Arytmier kan drabba förmak eller kammare.
Hur syns förmaksflimmer på ett EKG? Vad medför flimret för ökad risk?
Förmaksflimmer ska misstänkas om oregelbunden kammarrytm syns utan synliga p-vågor samt vid oregelbunden snabb puls.
Förmaksflimmer medför en 25% mindre effektivitet vid flimmer. Flimmer ökar risk för embolier i hjärnan och därmed stroke, det beror på att blodet inte an pumpas runt ordentligt och kan klumpa ihop sig och fastna.
Vad är förmaksflimmer? Hur många impulser per minut i jämförelse med det normala på 100-200 per minut.
Förmaksflimmer är en arytmi (förändring i hjärtrytm med hög elektrisk förmaksfrekvens på 350-600 impulser per minut.
Vid förmaksflimmer råder elektrisk kaos där flera aktionspotentialer skickas runt i otakt i förmaken. Vid AV-noden sker en oregelbunden impulsöverledning till kamrarna då AV-noden och His-bunt blockerar den snabba impulsfrekvensen. Elektrisk aktivitet i myocyterna (muskelcellerna) som finns i lungvenernas mynningar i vänster förmak skapar och underhåller denna elektriska aktivitet.
Vad innebär:
1. Paroxysmalt flimmer
2. Peristerande flimmer
3. Långvarigt flimmer
4. Permanent flimmer
- Paroxysmalt förmaksflimmer är korta attacker som oftast går över av sig självt inom några minuter
- Persisterande ihållande attacker av förmaksflimmer kan pågå i mer än 7 dygn
- Långvarigt persisterande förmaksflimmer har kvarstått i mer än 1 år, då försöker man konvertera flimret och bibehålla sinusrytm
- Permanent förmaksflimmer har läkare och patient accepterat förmaksflimret och inga åtgärder vidtas för hjärtrytmen.
Vad är förmaksfladder?
Vid förmaksfladder är impulsledningen regelbunden men förmaksfrekvensen är hög på 200-350 impulser per minut. Förmaksfladder utgår alltid från höger förmak. Alla impulser når inte kamrarna då AV-noden blockerar dessa, vilket resulterar i ökad kammarfrekvens med relativ regelbundenhet. Den vanligaste orsaken till förmaksflimmer är långvarig hypertoni med förstoring av vänster förmak i 70% av fallen samt ålder.
Vad står RAAS för? Vad är RAAS? Förklara hur RAAS fungerar
RAAS står för renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Det är ett hormonsystemet som reglerar den långvariga blodtrycksregleringen
- Vid lågt blodtryck eller låg blodvolym kommer Juxtaglomerulära apparaten att frisätta renin från njurarna.
- I blodet finns angiotensinogen som bildas i levern, reninet från njurarna klyver angiotensinogenet till angiotensin 1.
3 ACE (angiontensincoverterande enzym) finns i lungorna och kommer sedan omvandla angiotensin 1 till angiotensin 2
- Angiotensin 2 kommer sedan att stimulera binjurebarken att producera hormonet aldosteron
Aldosteron
- Ökar salt och vatten reabsorptionen i njurarna
Angiontensin II
- Får hypofysen att utsöndra ADH (antidiuretiskthormon), ökar vätskereabsorption (ökad blodplasma)
- Stimulerar sympatikus
Förklara utifrån patofysiologi hur smärta uppstår vid hjärtinfarkt
Smärta vid hjärtsichemi kan orsakas av både hjärtinfarkt och angina pectoris. Om smärtan beror på en hjärtinfarkt (STEMI) så händer följande:
Ett aterosklerotiskt plack rupturerar i ett kranskräl, en blodpropp bildas (tromb) - kärlocklusion. Vid en total kärlocklusion kommer syresatt blod till myokardcellerna i det drabbade området att upphöra. Detta leder till en myokardischemi och därefter till nekros. När myokardischemi uppstår så kommer myokardcellerna att övergå till en anaerob förbränning, detta frigör laktat som i sin tur påverkar smärtreceptorer och därmed orsakar smärta.
Vad innebär mikro och makroangiopati?
Mikroangiopati, innebär kärlförändringar i små blodkärl som kapillärer och arterioler. Specifikt vid diabetes. Dessa mikroangiopatier utgör grunden för retinopati, nefropati samt neuropati.
Makropati, innebär ateroskleros i artärer i hjärta, hjärna och i perifera kärl. Risken för dessa ökar vid diabetes mellitus och för med sig ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom, stroke och perifer kärlsjukdom.
God prognos avseende hjärt- och kärlkomplikationer om:
- Har ett välreglerat långtidsblodsocker (HbA1c)
- Bra BT kontroll
- Normala kolesterolnivåer
- Frånvaro av rökning
- Frånvaro av njurkomplikationer som mikroalbuminuri
Vilka funktioner har noradrenalin och adrenalin?
Noradrenalin frisätts från sympatiska nervfibrer i myokardiet. Noradrenalin påverkar alfa 1 och beta 1 receptorer i myokardcellerna och i kranskärlens väggar. Påverkar sinusknutan till ökad egenfrekvens.
Adrenalin frisätts från binjurarna, och har effekt på alla celler i myokardiet. Stimulerar Alfareceptorer i kärlväggarna (ökad kontraktionsgrad) samt beta 2 receptorer (kärldilatation).
När parasympatiska nervsystemet aktiveras som ex vid smärta frisätts acetylkolin, vad har acetylkolin för effekt i kroppen?
Acetylkolin stimulerar sinusknutan och AV-nodens muskarinreceptorer samt muskarinreceptorer i mag- och tarmkanalen vilket kan medföra till bradykardi, blekhet, illamående och kräkning.
Vilka är symtomen för hjärtinfarkt?
Tidiga symtom: Korta episoder av: Bröstsmärta, tryckkänsla i bröstet, andfåddhet och trötthet
Bröstsmärta, ihållande känsla av obehag, tryck över bröstet eller smärta i bröstet under vila eller ansträngning är typiska debutsymtom för hjärtinfarkt. Smärtan kan vara sådan som håller i eller som återkommer samt en smärta som känns vag eller rejält, vanliga smärtsamma områden vid hjärtinfarkt är vänster arm, nacke, underkäke och skulderblad.
Ångest, illamående, andfåddhet och kallsvettighet (kan vara pga utveckling av kardiogen chock, bör uppmärksammas mer än resterande symtom). Framförallt hos kvinnor kan dessa symtom vara mer påtagliga än smärtan.
Svaghetskänsla, svimning.
Akut andnöd, vanligare hos äldre - orsakas av akut vänsterkammarsvikt.
Feber upp till 39 grader första dygnen pga kraftig cytokinfrisättning
Cerebrala symtom ex förvirring, balanssvårigheter och rörelsesvårigheter
Avsaknad av symtom - tyst hjärtinfarkt
Plötslig död - akut arytmi - oftast pga kammarflimmer - hjärtstopp
Vilka myokardskademarkörer finns det? 1-3
- Troponin T
- CK-MB
- CRP
Vad är Troponin T, varför är dessa förhöjda vid en infarkt?
Troponin T är en grupp proteiner som förekommer i kroppens tvärstrimmiga muskulatur. De sitter fast på trypomyosinet och reglerar musklernas kontraktilitet.
Vid en hjärtinfarkt så läcker Troponin T ut till blodet från skadade myokardceller, plasmakoncentrationen börjar stiga 2-4 timmar efteråt och uppnår maximal koncentration efter 10-24 timmar. kan ligga högt i upp till 2 veckor efter debuten.
Analys av Troponin T används som diagnostik och bedömning av infarktens storlek.
Vid en hjärtinfarkt tas
1. Elektrolytstatus
2. Leverstatus
3. B-glukos samt HbA1c.
4. NT-proBNP
5. LDL kolesterol
Hur ser dessa ut?
- Elektrolytstatus: Hyper och hypokalemi medför ökad risk för arytmier
- Leverstatus: ASAT, ALAT,LD är förhöjda vid hjärtinfarkt
- B-glukos och HbA1c. diabetes medför risk för komplikationer vid infarkt
- NT-proBNP avslöjar förekomst av hjärtsvikt
- LDL-kolesterol, brukar vara falskt låg vid infarkt bör kontrolleras månader efter infarkten
Vad är NT-proBNP?
NT-proBNP mäter peptider som insöndras från hjärtats förmak och kammare vid ökat fyllnadstryck och uttänjning på hjärtväggen. NT-proBNP speglar även graden av och prognosen av hjärtsvikt. BNP hämmar natriumreabsroptionen i njurarna och ökar natriumutsöndringen i urinen. urinproduktionen kommer ökas av detta samt vattenutsöndringen - vilket minskar belastningen på hjärtat.
Vilka vitala funktioner är extra viktiga att övervaka vid akut hjärtinfarkt?
- Allmäntillstånd, oro och smärta
- Kallsvettighet, blekhet, kan förebåda utv av kardiogen chock
- Cyanos, kan åtgärdas med syrgastillförsel
- Halsvenernas fyllnadsgrad, ökad fyllnad tyder på stas i lungkretsloppet
- Pulsoximeter, låga värden = svikt
- AF
- Bensvullnad, kan tyda på svikt eller underbenstrombos
- Hjärtat auskulteras ka påvisa klaffdysfunktion och svikt
- BT-koll varje timme, var 15.e minut vid cirkulatorisk påverkan
- Lungor, stasrassel, lungödem?
- Mäta urinen, njursvikt kan uppkomma vid BT-fall
- Kroppstemp morgon och kväll
Vad innebär AV-block I ? EKG, symtom, behandling
- Partiell blockering
- Överledningstiden mellan förmak och kammare är förlängt PQ-tid 0.21 sek
- Nästan aldrig symtomgivande
- Ej behandling, se över behandling med ex betablock
Vad innebär AV-block II? Mobitz
Partiell blockering (mer än ovan)
Mobitz typ I - överledning av impulser från förmak till kammare som successivt förlängs tills iga överleds alls - pacemaker bör övervägas
Mobitz typ II Vissa impulser överleds men varannan eller var tredje - pacemaker är måste pga risk för plötslig död
Vad innebär AV-block III? Symtom, egenrytm på vadå?, EKG
Total blockad i AV-noden, förmak och kammare arbetar totalt oberoende av varandra
På EKG syns P-vågar och QRS komplex utan samband med varandra
Impulser skickas ut från myokardiet i kamrarna då inga överleds från förmaken, egenrytm på 20-30 slag/min
Patienten upplever ofta symtom som yrsel, trötthet, kallsvettighet, illamående, cerebral påverkan (rörelsenedsättning) samt BT-fall
Pacemaker, isoprenalin i väntan på detta kan övervägas (akut behandling av bradykardier, selektiv betablockad)
Vad innebär ventrikulära arytmier?
Utgår från kamrarna och uppkommer om det förekommer ett ektopiskt fokus i kamrarna (signal från annat ställe än sinusknutan) PÅ EKG ses då breddökade QRS komplex
Vad är VES? Symtom? Behandling?
Ventrikulära extraslag (VES)
Oftast ofarliga
Kan upplevas obehagligt
Frekventa och symtomgivande - kan behandlas med betablockad
Vad är VT? Orsaker, symtom, behandling
Ventrikulär takykardi (VT) Drabbar LAD kärlet.
Allvarlig arytmiform som kräver utredning
Kan förekomma vid pågående hjärtinfarkt, aterosklerotisk sjukdom, kardiomyopati, myokardit, elektrolytstörning eller intoxikation av sympatomimetika.
Kan vara opåverkad cirkulatoriskt, kan också ses som blek och kallsvettig pga hypertension (högt BT)
Defibrillering (sövas innan)
Betablockad eller cordarone kan ges som profylax
Vad är VF? orsak, behandling, symtom
Ventrikelflimmer (VF) Drabbar LAD kärlet.
Cirkulatoriskt stillestånd pga avvsaknad av kontraktioner
Pat andas inte själv, omdelbar HLR och defibrillering krävs
Bakomliggande kan vara hjärtinfarkt, grav hypoxi som vid lungemboli, graftig KOL exacerbation, kardiomyopati, myokardi, kraftig elektrolytrubbning eller intoxication.
Pat får en ICD (implanterbar defibrillator), vid förekomst av VT eller VF ger den ström via elektroder som är kopplade mellan ICD och hjärtat.
Vad är SVES?
SVES (förmak) - supraventrikulära extraslag samt VES (kammare) - ventrikulära extraslag, uppstår när kamrarna tömts och klaffarna är stängda.
Aytmier kan orsakas av både organiska anledningar men också av funktionella faktorer. Nämn några
Organiska orsaker:
Störning i impulsbildning, finns andra elektriska förbindelser än vanliga vägen via his bunt, ofta medfött
Skador från hjärtinfarkt
Funktionella orsaker:
Vasovagal retning samt störningar av nervimpulsflödet till hjärtat från autonoma nervsystemet, orsakas ofta av stress, vid taky/bradykardi
Vilken omvårdnad är viktigast vid arytmier?
Omvårdnad framförallt med riktning mot andning/cirkulation är extra viktigt
Pulskontroll dagligen för att avgöra frekvens, rytm och fyllighet
BT, Sat kontroll ofta eftersom cirkulatorisk påverkan är vanligt
Uppmärksam efter plötsliga förändringar
Vid misstanke om arytmi - övervakning med telemetri avseende på frekvens och puls
Vad är orsaken till takykardi?
Fysisk/psykisk stress stimulerar centrala nervsystemet via vasomotor i förlängda märgen och ökar frisättningen av noradrenalin och adrenalin. Dessa stimulerar beta 1 receptorer i myokardiet att öka hjärtfrekvensen genom att påverka de specialiserade cellerna som his bunt, av-noden och sinusknutan osv. När detta händer uppstår takykardi. Hjärtats kontraktionskraft ökas också till följd av detta.
Vad är orsaken till bradykardi?
Vid vasovagal reaktion har parasympatiska nervsystemet aktiveras, psykiska reaktioner eller exempelvis akuta magsmärtor med illamående. Muskarin 2 receptorer i sinusknutan och av-noden genom frisatt acetylkolin från parasympatiska nervsystemet kommer att hämmas vilket gör att bradykardi uppkommer.
Vad är Asystoli?
Drabbar RCA =höger kranskärl.
Avsaknad förmaks och kammardepolarisation. Enstaka QRS-komplex kan förekomma. Puls 10-15. Defribrilliering hjälper ej. HLR krävs.
Vilka åtgärder gör PTH (parathormon) för att höja kalciumhalterna i blodet
- Öka osteoklasternas aktivitet i skelettet (nedbrytning så kalcium frigörs)
- Återreaosroption av kalcium från njurarnas tubuli
- Ökar aktiveringen av kalcidol till kalcitriol i njurarna (aktivt D-vitamin) som i sin tur ökar reabsorptionen av kalcium i tarmarna
Kalcitrol kommer stimulera osteoblasterna till nybildning av benvävnad
Hur behandlas STEMI?
- Acetylsalicylasyra ASA ex trombyl
- Lågmolekulärt heparin som Innohepp och Fragmin 5-7 dygn, hämmar koagulationsfaktorer och blodförtunnande
- Morfin, ångest och stress och sympatikuspåslag. Minskar belastningen på hjärtat och risken för svikt
- Nitroglycerin - lärlvidgande vid ihållande bröstsmärta
- Betablock, minskar hjärtfrekvens, hjärtats kontraktilitet och sänker bT
- ACE-hämmare –> vasodilation
- Statiner, sänker totalkolesterol och därmed progression ava aterosklerotiska förändringar
NSTEMI = samma men utan trombolys och blodförtunnande
Hur kan STEMI och NSTEMI se ut på EKG?
STEMI = ST höjning och liten q-våg
NSTEMI = ST sänkning med negativ T-våg
Instabil angina pectoris är en nydebuterad eller plötsligt försämrad stabil angina pectoris. Vilka 3 olika sorter finns det av den?
Progressiv angina pectoris = mer smärta vid mindre anstränging
Accelererande angina pectoris = högre frekvens av smärta
Angina pectoris i vila = smärta hela tiden, efter 15 min myokardskada
Beskriv instabila plack utifrån patofysiologi
Inflammation kan orsaka att fibrösa kappan på kärnan i placket bryts ned, placket kan då rupturera. Detta exponerar bindvävskomponenter däribland kollagen som då trombocyterna tolkar som en sårskada och aktiveras. Trombocyterna börjar aggregera och frisätter proinflammatoriska,, kärlkontraherande och ytterligare trombocytstimulerande ämnen. Koagulationsystemet aktiveras och bildar ett fibrinnät och då bildas en trombos.
