Hjärtinfarkt Flashcards
Beskriv Aterosklerosprocessen 1-5
- Endotelskada. Ex Hypertoni → bristningar/sår→LDL kolesterol fastnar→oxiderar med inverkan av fria syreradikaler till kärlväggen→LDL attraherar monocyter och lymfocyter→monocyterna differentieras sedan till makrofager som fagocyterar kolesterolet
- Skumceller & fettinlagring. Makrofagerna som fagocyterat LDL → skumcell, ses som fettinlagring under endotellagret
- Lokal kärlväggsinflammation. Skumcellerna blir överfyllda och nekrotiseras→ bildar tillsammans med kolesterol hårt fibröst plack. Skumcellerna bidrar även till bindvävsförjockning. →minskar kärlets lumen & gör den ojämn. Skadat endotel → trombocyter kan vandra fritt, kan aktiveras och aggregera → mikrotromber → T & B-lymfocyter aktiveras av aktivering av trombocyter → lymfocyter frisätter cytokiner → inflammation, attraherar fler lymfocyter
- Kronisk inflammation, fortsatt skapande av skumceller→ ökad oxidation och radikal frisättning, fortsatt förtjockningar i kärlets intima. Bindväven attraherar även mer LDL pga proteoglykan
- Plackbildning & plackruptur. Mjuka plack → tendens att brista när kärnan växer igenom inlagringen → upprepade bristningar kan orsaka blödningar → akivering av trombocyter→koagel
Medicinska sjukdomar
Vilka 3 kärlförgreningar är vanligast att ateroskleros börjar bildas?
- LAD-kärlet
- Njurartärernas avgång från aorta
- Halsen, där arteria carotis delas upp i interna och externa
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är påverkbara livsstilsmässigt?
- Rökning
- Fysisk inaktivitet
- Olämplig kost, högt kalorieinnehåll mkt fett och socker
- Psykosocialstress
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är inte påverkbara biologiskt?
- Ärtflighet
- Manligt kön (östrogen har skyddande effekt mot arteroskleros)
- Tidig menopaus
- Ålder, minskad kärlväggselasticitet - stigande BT. Endotelcellernas motståndskraft försvagas
Vilka riskfaktorer för hjärtinfarkt är påverkbara biologiskt?
- Högt kolesterol. Hyperlipidemi är ett samlingsnamn för blodfettsrubbningar som ger förhöjt LDL-kolesterol och triglycerider i serum
- Högt BT
- Övervikt/fetma
- Typ 2 diabetes
- Typ A personlighet
- Pågående sjukdom med inslag av inflammation
Hur regleras kolesterolhalten i blodet?
Levern reglerar blodets kolesterolhalt med dess LDL-receptorer. Vid låg kolesterolhalt i blodet minskar levern dess LDL-receptorer, vilket ökar mängden kolesterol i blodbanan. Medan vid hög kolesterolhalt i blodet ökar levern dess LDL-receptorer för att binda mer kolesterol och minska mängden i blodbanan.
Vad står CRP för? Vad mäter det?
CRP står för c-reaktivt protein. CRP mäter ospecifikt graden av inflammation i kroppen. När det kommer till kardiovaskulära risker kan ett högsensitivt crp användas som kan mäta förändringar även vid värden under 5 mg/l.
Vad är hårda plack? vad karaktäriserar ett hårt plack?
Hårda plack har en förkalkad kärna som skapats av inlagrat LDL-K och kalcium. På ytan är den fibrotisk och kollagenrik.
Dessa ökar successivt i storlek samt har hög affinitet för LDL pga dess inehåll av proteoglykaner
Hårda plack är ofta i led i utv av NSTEMI samt angina pectoris
Vad är mjuka plack?
Hårda plack har en förkalkad kärna som skapats av inlagrat LDL-K och kalcium. På ytan är den fibrotisk och kollagenrik. Med tiden kommer enzymer från makrofagerna tunna ut det fibrotiska höljet på vissa plack. När höljet då växer ökar risken för plackruptur. Vid varje bristning ökar placket i storlek.
Hur bildas prostacykliner? Vad är dess effekt?
Prostacykliner bildas från prostaglandiner i endotelceller och trombocyter. Fler prostacykliner vid inflammation. Kärlvidgande effekt. Prostacykliner orsakar rodnad och svullnad. Antiinflammatoriska medel som NSAID (ibuprofen, diklofenak och naproxen), ASA (acetylsalicylsyra), glukokortikoider hämmar endotelcellernas prostacyklinproduktion varvid kärlen drar ihop sig i det inflammerade området.
Vilka faktorer förvärrar aterogenesen och ökar risken för plackruptur?
Hyperlipidemi. Förhöjt triglyceridhalt ökar aterogenesen oberoende kolesterolhalten. Ger ökad trombos tendens pga ökad mängd fibrinogen halter Vid höga triglyceridvärden påverkas även uppbyggnaden av LDL-partiklarna som får mindre täthet och blir mindre och blir därmed ökad aterogen. Höga triglyceridvärden ses i regel vid överkonsumtion av fett och socker. Ibland ärftligt.
Rökning, infektion, hypertoni, hyperglykemi och högt LDL-kolesterol i serum. Dessa är välkända för att öka frisättningen av fria syreradikaler som i sin tur ökar oxidationen av LDL-kolesterol.
Beskriv några egenvårds-åtgärder för att bromsa aterosklerosprocessen
- Intag av Omega 3, fiskolkja hämmar syntesen av VLDL, detta gör att triglycerider i serum kommer att sjunka. Minskar även trombocyternas adheitivitet och har inflammationshämmande egenskaper
- Äta mycket frukt och grönt, tillför vitaminer med antioxidanta egenskaper - vilket förhindrar bildning och skadeverkan av fria syreradikaler - därmed minskning av oxidationen av LDL-kolesterol
- Fysisk aktivitet, ökad insulinkänslighet
- Minska bukfetman
- Minska skadlig stress
Beskriv aterosklerosprocessen kortfattat
Höga LDL-värden, högt BT
LDL oxideras av fria syreradikaler och fastnar i kärlväggen. Lockar dit monocyter som differentieras till makrofager, makrofagerna fagocyterar LDL. Överfyllda makrofager bildar skumceller. Överfyllda skumceller nekrotiseras och bildar plack m kolesterol. Trombocyter kan vandra mellan skadat enotel, kan aktiveras - aktiverar då T & B-lymfocyter som frisätter cytokiner - cytokiner lokar in fler lymfocyter (inflammation). Kärlväggens muskulatur producerar bindväv, attraherar mer LDL. Plackbristningar - plackruptur - kärloklusion
Hur bildas en propp?
Det är framförallt mjuka plack som tenderar att rupturera. Det händer när det fibrotiska höljet tunnats ut av makrofager samtidigt som kärnan fortsätter att växa. Trombocyter som redan vandrar i skadat endotel kan aktiveras vid upprepade bristningar i placken vilket kan orsaka blödningar. Trombocyterna kan då aktiveras och bilda en koagel som tills slut kan orsaka en kärocklusion.
Vad är en STEMI?
Transmural infarkt
Vid STEMI (stora infarkten) har en plackruptur eller trombos orsakat en full kärlocklusion. Blodflödet har då helt stannat av i det drabbade kranskärlet och inga närliggande kärl kan ersätta cirkulationen. Myokardcellerna som är beroende av blodet från det drabbade kärlet blir skadade och nekrotiseras. Den drabbade delen av myokardiet kan då inte bidra till hjärtats pumpfunktion.
Vad är NSTEMI?
Subendokardiellinfarkt
När ett plack utvecklats i ett kranskärl som fortfarande har ett visst blodflöde genom andra kärl. Den cellnekros som drabbar myokardcellerna begränsas då enbart till inre väggen (endokardiella delen). NSTEMI kan även uppstå om det finns utspridda kärlförändringar i flera kranskärl utan att en förträngning går att hitta i ett enskilt kranskärl. Detta kan ske om myokardiet behöver mer energi än det som finns ex vid kraftig fysisk eller emotionell ansträngning, blödning, infektion, snabb hjärtarytmi, blodtrycksfall och hjärtsvikt. nekrosen i myokardiet ökar med tiden, efter 30-60 min är skadan irreversibel.
Vad står satsa för?
S - Smärtlindring
A - Antiischemisk behandling
T - Trombosbehandling
S - Sviktbehandling
A - Arytmibehandling
Behandling av STEMI
Smärtlindring: Morfin, minskar sympatikuspåslag, Morfin är krälvidgande och minskar därmed hjärtbelastningen.
Antiischemisk behandling: Betablockerare, hämma hjärtats beta 1 receptorer som stimulera av sympatiska nervsystemet –> minskat syrebehov i myokardiet pga minskat blodtryck och puls. Ges tidigt i infarktförloppet.
Trombosbehandling: Acetylsalicylsyra ex trombyl, minskar trombocyternas aggregationstendens (ASA) Ges tidigt. Kombineras ofta med (ADP) läkemedel som ex Brilique som också minskar trombocyternas aggregationstendens. Lågmolekylärt heparin ex Innohepp eller Fragmin ges 5-7 dygn (blodförtunnande).
Sviktbehandling:
Varför kan högt BT leda till en hjärtinfarkt?
Stela blodkärl kan orsakas av ökad ålder, då tillkommer ökad styvhet i artärväggen. Detta medför ökat perifert motstånd.
Långvarigt sympatikuspåslag medför en kontinuerlig kontraktion av arteriolernas glatta muskelceller. Kärlväggen påfrestas av detta vilket gör att deras media skikt förtjockas (hypertrofi). Småningom byggs kalcium och kolesterol in i kärlväggen vilket gör den styv och mindre elastisk. resistanskärlen (arteriolerna och små artärernas) väggar förtjockas vilket minskar kärlets lumen- Vidare ökar styvheten främst i aorta och centrala artärer.
Varför är rökning en riskfaktor för aterosklerostiska kärlförändringar?
Tobaksrök innehåller en mängd komponenter som påskyndar utv av ateroskleros
- Kolmonoxid konkurrerar med syrgas om bindning till hb-molekylerna. Blodets syremättnad kan sjunka och benmärgens erytrocytproduktion ökar. Blodet blir då mer tröglytande och försämrar kapillärernas flödesförhållanden. Ger ökad trombosrisk.
- Många substanser i röken ökar skada för blodkärlsednoelet så att lipider succecivt kan inlagras i intiman
- Rökning orsakar även vasokonstriktion vilket försämrar arteriella blodcirkulationen.
Varför uppkommer smärta vid hjärtinfarkt?
Myokardischemi orsakas när tillgången av syre i myokardiet inte räcker till efterfrågan. Myokardischemi gör att hjärtmuskelcellerna måste frigöra ATP utan syre (anaerob förbränning), i denna process frigörs laktat som i sin tur påverkar smärtreceptorer vilket då ger smärta.
Vad innebär referred pain?
Vissa smärtbanor från muskler, hud och inre organ strålar samman och har en gemensam förbindelse centralt i ryggmärgen så kallad “referred pain”. Om den ena receptorzonen tex armen stimuleras oftare än tex hjärtmuskeln så uppfattas retningen från bägge zonerna.
Varför kan lungemobil uppstå vid hjärtinfarkt?
Levrat blod från trombosen i hjärtat har lossnat och följt med blodet till lungorna där den fastnar i en lungartär och hindrar blodflödet.
Lunginfarkt orsakas av lungembolier som når perifert i lungcirkulationen och medför ocklusion nära lungans yta. Smärtsamt då pleuras nerver engageras av den inflammatoriska reaktionen som inträffar när lungvävnaden går i nekros med utveckling av atelektaser (nedsatt ytspänning i alveoler).
Chock, stor lungemboli. ökat tryck i höger hjärthalva (mindre blod här pga detta), ökat tryck i vena cava superior och inferior. Ger svaga hjärtljud, dilaterade halsvener. BT fall
Vad står RAAS för? Vad är RAAS? Förklara hur RAAS fungerar
RAAS står för renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Det är ett hormonsystemet som reglerar den långvariga blodtrycksregleringen
- Vid lågt blodtryck eller låg blodvolym kommer Juxtaglomerulära apparaten att frisätta renin från njurarna.
- I blodet finns angiotensinogen som bildas i levern, reninet från njurarna klyver angiotensinogenet till angiotensin 1.
3 ACE (angiontensincoverterande enzym) finns i lungorna och kommer sedan omvandla angiotensin 1 till angiotensin 2
- Angiotensin 2 kommer sedan att stimulera binjurebarken att producera hormonet aldosteron
Aldosteron
- Ökar salt och vatten reabsorptionen i njurarna
Angiontensin II
- Får hypofysen att utsöndra ADH (antidiuretiskthormon), ökar vätskereabsorption (ökad blodplasma)
- Stimulerar sympatikus
