Hjärtats pumpfunktion Flashcards
Vad är kardiomyocyternas övergripande uppbyggnad?
Förgrenade celler, sammanfogade vid inskottsskivor med gap junctions. -> Fiber -> Myofibriller -> Sarcomerer
Förklara form på hjärtat och klaffarnas tillstånd under systol respektive diastol.
Systol (kontraktion): Ventriklar kontraherade, AV-klaffar stängda, SL-klaffar öppna.
Diastol (relaxation): Ventriklar avslappnade, AV-klaffar öppna, SL-klaffar stängda.
Vad är den fysiologiska kopplingen mellan excitation och kontraktion/relaxation?
Kontraktion:
1. Aktionspotentialen kommer in i cellen från närliggande cell, genom gap junctions.
2. Spännings-beroende Ca2+-kanaler öppnas och Ca2+ flödar in i cellen.
3. Inflödet av Ca2+ triggar Ca2+-frigivning från SR via RyR-kanaler.
4. Lokal frigivning triggar Ca2+-“sparks”.
5. Ca2+-“sparks” adderade bildar Ca2+-signal.
6. Ca2+-joner binder till troponin som initierar muskelkontraktion.
Relaxation:
7. Relaxationen inleds då Ca2+ avlägsnas från troponin.
8. Ca2+ pumpas tillbaka in i SR för förvaring. (Ca 90%).
9. Ca2+ lämnar celler och byts mot Na+
10. Na+-gradienten upprätthålls av Na+-K+-ATPasen.
Vilka fem steg utgör en hjärtcykel?
- Sen diastol - Båda ventriklar avslappnade, AV-klaffar öppna, blod flödar passivt in, SL-klaffar stängda.
- Atriell systol - Atriell kontraktion tvingar in ytterligare en liten volym i ventriklarna.
- Isovolymetrisk ventrikulär kontraktion - fösta kontraktion av ventriklar, tillräcklig för att stänga AV-klaffar men inte öppna SL-klaffar. (“Lub”)
- Ventrikulär ejektion - Ökat ventrikulärt tryck pga kontraktion, SL-klaffar öppnas och ventriklar töms då blod strömmar ut genom artärer/aorta.
- Isovolymetrisk ventrikulär relaxation - ventrikelns första relaxation låter en liten mängd börja stömma tillbaka = SL-klaffar stängs, AV fortsatt stängda. (“Dup”)
Vad orsakar de två hjärtljuden?
S1: Första hjärtljud (“lub”) - Vibrationer vid stängningen av AV-klaffar (mitral- och tricuspidal)
S2: Andra hjärtljud (“dup”) - Vibrationer vid stängning av semilunarklaffarna (aorta och pulmonal)
Vad sker med EKG, ventrikelvolym, blodgenomströmning, tryckändringar och hjärtljud under den atriella systolen?
EKG: Ligger direkt efter P-tak.
Ventrikelvolym: Liten ökning
Blodgenomströmning: ~0
Tryckändring: Ökat i atrier + ventriklar, något sjunkande i aorta.
Hjärtljud: -
Vad sker med EKG, ventrikelvolym, blodgenomströmning, tryckändringar och hjärtljud under den isovolymetriska kontraktionen?
EKG: QRS-komplex
Ventrikelvolym: Oförändrad
Blodgenomströmning: ~0
Tryckändring: Oförändrad atrier, snabb ökning i ventriklar upp till samma nivå som i aorta.
Hjärtljud: S1
Vad sker med EKG, ventrikelvolym, blodgenomströmning, tryckändringar och hjärtljud under ventrikulär ejektion?
EKG: S-T, slutar med T-tak.
Ventrikelvolym: Sjunker snabbt
Blodgenomströmning: Hastig ökning + minskning till 0 igen.
Tryckändring: Atrium, liten ökning, Ventriklar + aorta, snabb ökning och påbörjar minskning.
Hjärtljud: -
Vad sker med EKG, ventrikelvolym, blodgenomströmning, tryckändringar och hjärtljud under isovolymetrisk relaxation?
EKG: -
Ventrikelvolym: Oförändrad
Blodgenomströmning: Tillfälligt negativ pga backflow mot SL-klaffar.
Tryckändring: Sjunker hastigt i ventriklar, oförändrat i aorta, liten ökning i atrium.
Hjärtljud: S2
Vad sker med EKG, ventrikelvolym, blodgenomströmning, tryckändringar och hjärtljud under sen diastol?
EKG: Huvudsakligen ingen aktivitet, slutar med start på P-tak.
Ventrikelvolym: Ökning
Blodgenomströmning: ~0
Tryckändring: Aorta sjunker, ventrikelar + atrier lågt men höjs sakta.
Hjärtljud: -
Vad betyder ESV och EDV?
End-systolic volume
End-distolic volume
Hur räknar man ut hjärtats slagvolym?
(formel)
SV = EDV - ESV
Hur räknar man ut “ejection fraction”?
(formel för hur mycket av hjärtats volym som pumpas ut i var cykel)
EJ = SV / EDV
(ca 50%)
Vad innebär preload?
Fyllningsgrad av ventrikeln i slutet av diastolen.
- EDV
- Större preload = större spänning av ventrikelväggen
- Beror på det venösa tillbakaflödet
Vad innebär afterload?
Arteriellt tryck som ventrikeltrycket ska överstiga under systolen
- Tryck i aorta och pulmonära artärer
- Större afterload -> Större ESV -> mindre slagvolym
- Kroniskt förhöjd afterload kan leda till ventrikulär hypertrofi.
Hur reglerar det parasympatiska nervsystemet hjärtrytmen?
Acetylcholin frigörs och aktiverar muskarina receptorer.
- K+-efflux ökar, Ca2+-influx minskar.
- Cellen hyperpolariseras, depolariseringshastigheten minskar.
- Hjärtrytmen minskar.
Hur reglerar det sympatiska nervsystemet hjärtrytmen?
Noradrenalin frigörs och aktiverar G-kopplade Beta-1-receptorer.
- Na+ och Ca2+-influx ökar
- Depolariseringshastigheten ökar
- Hjärtrytmen ökar
Hur kan hormoner påverka kraft och hastighet i hjärtkontraktionen?
Genom sympatisk kontroll.
Adrenalin och noradrenalin binder till Beta1-receptorer som aktiverar cAMP second messengers. Ökar inflöde och intracellulär frigörelse av Ca2+ vilket leder till kraftigare kontraktion av hjärtmuskeln. Det tar även bort Ca2+ från cytosolen snabbare, och kortar ned bindningstiden till troponin vilket ger kortare kontraktioner.
Hur räknar man ut hjärtats minutvolym?
(formel)
Minutvolym (L/min) = hjärtfrekvens (min^-1) x slagvolym (L)
Vad berättar Starling’s hjärtlag?
Slagvolym som en funktion av preload (EDV) ger oss ett värde för ventrikelns compliance (eftergivlighet). C= (delta)V / (delta) P
V = volym, P = tryck
