Hjärta och cirkulation Flashcards
Doris har hjärtsvikt. Varför har hon förstorat hjärta? (1p)
Hjärtat får arbeta mot ett högre tryck (primärt har Doris nog fått ökad resistans i kärlen pga åderförfettning/rökning, vilket ger en tryckökning), som leder till en ökning av den enddiastoliska volymen (kompenseras bl.a. av Frank-Starling-mekanismen). Den ökade arbetsbelastningen leder också till att hjärtat tillväxer.
Doris har problem med svullna fötter (ödem). Ange 3 situationer/tillstånd som kan leda till uppkomsten av ödem och beskriv mekanismerna. (3 p)
- Hjärtsvikt – dvs hjärtats pumpförmåga är nedsatt → ansamling/högre tryck i venerna → högre tryck i kapillärer → ökad filtration → ödem.
- Nedsatt klaffunktion i venerna (alternativt att man sitter stilla) → minskad muskelpumpsaktivitet) → minskat återflöde till hjärtat → ansamling/högre tryck i venerna → högre tryck i kapillärer → ökad filtration → ödem.
- Nedsatt funktion i lymfsystemet → minskad återtransport via lymfsystemet → ödem.
- Hypoalbuminemi → minskat kolloidosmotisk tryck i kärlen → ökad filtration → ödem.
- Värmeödem- överhettning → vasodilatation → ökad hydrostatiskt tryck i kapillärer → ökad filtration → ödem.
Ange 4 principiellt olika diuretika samt deras verkningsmekanismer (dvs. hur de ger upphov till ökad diures). (4 p)
Osmotisk diuretika – ökar mängden osmotiskt aktiva ämnen i filtratet → håller kvar mer vatten i urinen.
Loop-diuretika – hämmar NKCC2 (Na-K-Cl-cotransporter 2) i tjocka uppåtstigander delen av Henles slynga → minskad Na-reabsorption → minskad vatten-reabsorption.
Tiazider – verkar på NCC i distala tubuli → minskad Na-reabsorption → minskad vatten-reabsorption.
- *Kaliumsparande diuretika** –
a) amilorid – verkar på ENAC i huvudcellerna i de senare delarna av distala tubuli → minskad Na-reabsorption → minskad vatten-reabsorption.
b) Aldosteron-antagoninster – hämmar aldosteronets verkan i huvudcellerna i de senare delarna av distala tubuli → minskad mängd ENAC + minskad Na/K-pump → minskad Na-reabsorption → minskad vatten-reabsorption.
Ge två exempel på hur man farmakologiskt kan påverka kärltonus. Beskriv mekanismerna. (2p)
NO donatorer: NO-donatorer frisätter NO (kväveoxid) som aktiverar guanylatcyklaser i glatt muskulatur vilket leder till att GTP omvandlas till cykliskt GMP, som i sin tur aktiverar PKG som i sin tur fosforylerar och därmed inaktiverar MLCK som leder till minskat kalcium i cellen som leder till en kärldilaterande effekt i glatt muskulatur. Vid angina pectoris har den kärldilaterande effekten en positiv inverkan genom att öka blodgenomströmningen.
Kalcium-kanalblockare: Blockerar kalcium för att gå in i cellen genom att blockera öppning av L-typ kalcium kanaler →↓Ca2+ koncentration i den glatta muskelcellen → kärldilatation.
Varför är autoreglering av blodflödet viktigt? (1p)
För att hålla ett konstant blodflöde trots förändringar i perfusionstryck. Autoregleringen är speciellt viktig för att kunna hålla flödet konstant till organ såsom hjärnan och njurarna trots förändringar i blodtryck eller resistans. Den viktigaste mekanismen för autoregleringen är den myogena regleringen. Den glatta muskulaturen kontraherar/dilaterar som respons på ett ökat/minskat tryck. Glatta muskelcellerna i resistanskärlen konstringerar, vilket ökar resistansen och blodflödet normaliseras.
Beskriv de mekanismer som är involverade i hjärnans autoreglering. (1p)
Reglerar sitt blodflöde genom myogen och metabol mekanism.
Myogen: om trycket ökar så leder det till öppning av L-typ kalcium kanaler→ ökad Ca2+ koncentration i den glatta muskelcellen som ger kärlkontraktion (0.5p).
Metabol: Ökad metabol aktivitet leder till ökat CO2 samt minskat pH, O2 och laktat vilket kommer att leda till en kärldilatation(0.5p).
Vid muskelarbete ökar blodflödet. Hur sker detta i 1) hjärtat och 2) skelettmuskulatur? (2p)
När muskeln arbetar behöver den mer syrgas och glukos och då måste blodflödet till muskeln öka. Vid ökad metabolism sker en ökning av blodflödet genom att det produceras vasoaktiva ämnen som får resistanskärlen att dilatera, dvs kärlradien ökar (1p).
Hjärtat: Adenosin och lågt syrgastryck orsakar vasodilatation av kranskärlen. Skelettmuskulaturen: hög osmolalitet, ↑[K+], laktat, lågt syrgastryck ger vasodilatation (1p).
Endotelcellerna spelar en viktig roll i reglering av blodflödet. Nämn två kärldilaterande och två kärlkonstringerande substanser som produceras av endotelcellerna. (1p)
Kärldilaterande: Kväveoxid (NO), prostacyklin, EDHF (endothelial-derived hyperpolarizing factor).
Kärlkonstrigerande: Endothelin-1, PGH2, TXA2
Vilken är den övre gränsen för normalt blodtryck? (1p)
140/90 mm Hg
Beskriv hur blodförsörjningen till hjärtats kranskärl varierar i förhållande till hjärtcykeln (använd gärna någon form av diagram) (2p)
Koronarblodflödet varierar under hjärtcykeln.
Vänster kammare får det mesta (80 %) av sin blodförsörjning under diastole. (När ventrikeln kontraherar i systole komprimeras kranskärlen och när den sedan slappnar av igen i diastole släpps blodet fram.
Under tidig diastole, när kammaren slappnar av och inte längre komprimerar de vänstra koronarkärlen och aortatrycket fortfarande är högt, stiger koronargenomblödningen).
Den lägre väggspänningen i höger hjärtat gör att höger sidan får genomblödning både i systole och i diastole.
Man kan förbättra hjärtats syrersättning genom att minska hjärtmuskelns syreförbrukning eller öka dess genomblödning. Beskriv 2 effekter av β1-blockerare som kan leda till förbättring i hjärtas genomblödning eller minskad syreförbrukning. (2p)
Minskar hjärtfrekvens och därmed minskar hjärtarbete, vilket minskar syrebehov i hjärtmuskeln.
Minskar kontraktionskraft (kontraktilitet), vilket minskar hjärtarbetet och syrebehovet.
Minskar hjärtfrekvensen (eller pulsen), ökar diastolens tid och därigenom ökas hjärtats genomblödning: största delen av vänster-kammarens genomblödning sker under diastole, när hjärtat är relaxerat.
Det sker även en mindre ökning av vänster-kammarens genomblödning i systole, eftersom trycket i hjärtat minskas och kärlen är då mindre komprimerade.
Rita normalt EKG för en hjärtcykel och ange namn för kurvor och segment i det.
Vid vilka tidpunkter i EKG:et depolariseras och repolariseras förmak respektive kammare? (2 p)
- *Förmaken** depolariseras under P-vågen.
- *Kammarna** depolariseras under QRS-komplexet.
- *Kammarna** repolariseras under T-vågen.
- *Förmakens** repolarisation döljs under QRS-komplexet.
Ange namnen på de olika hjärtklaffarna, ange var de är lokaliserade och beskriv schematiskt deras uppbyggnad och funktion. (3 p)
Mitralis-klaffen (valva mitralis, valva bicuspidalis): segelklaff (AV-klaff) mellan vänster förmak och vänster kammare.
Tricuspidalisklaffen (valva tricuspidalis): segelklaff (AV-klaff) mellan höger förmak och höger kammare.
Aortaklaffen (valva aortae): fickklaff (semilunarklaff) mellan vänster kammare och aorta.
Pulmonalisklaffen (valva pulmonalis): fickklaff (semilunarklaff) mellan höger kammare och lungartären.
Klaffarna öppnas och stängs passivt. Stängning sker då en tryckgradient trycker blod bakåt och öppning sker då en tryckgradient trycker blodet framåt. Papillarmusklerna, som är fästa i segelklaffarna via chordae tendineae, kontraheras då kammaren kontraherar och drar då klaffbladen mot kammaren för att förhindra att klaffen buktar ut för mycket mot förmaket. Stängning av segelklaffarna sker relativt mjukt. Fickklaffarna har tre blad. Det höga trycket i aorta resp. lungartär i slutet av systole gör att stängningen av fickklaffarna sker med ett klick/snäpp
Hur uppkommer hjärtljuden? (1 p)
Då klaffarna stängs uppstår en snabb tryckändring som gör att klaffarna, hjärtväggen och blodet vibrerar och ger upphov till ett hjärtljud. Ljudet fortplantas i vävnaden ut i bröstkorgen.
Första hjärtljudet uppkommer då AV-klaffarna stängs.
Andra hjärtljudet uppkommer då fickklaffarna stängs.
