Endokrinologi Flashcards
Agda får förmaksflimmer.
Läkaren tar bla T3, T4, och TSH.
Vad är det för prover och varför tas de?
TSH: tyroideastimulerande hormon.
T3 och T4 är tyreoideahormon. T4 är prohormon till T3.
T3 och T4 ökar hjärtfrekvensen. Agdas hjärtklappning skulle ha kunnat bero på överproduktion av T3 och T4.
Beskriv biosyntesen av T3 och T4.
Ange var syntesen sker, vilka celler som är engagerade i syntesen och hur cellerna är organiserade. Illustrera gärna förloppet genom att rita en bild av en cell som visar syntesstegen utritade på de platser i cellen där de sker samt flödena av reaktanter/intermediärer/slutprodukter in och ut ur cellen. (5 p)
T3 och T4 produceras i tyroidea (sköldkörteln), en endokrin körtel lokaliserad på framsidan av halsen strax under struphuvudet. Tyroidea består av folliklar, som innehåller en sekretorisk substans (kolloid) och bekläds av kuboidala epitelieceller. (1p)
Tyroglobulin syntetiseras i ER och transporteras via Golgiapparaten och sekretoriska vesiklar till follikeln. Tyroglobulin är tyrosinrik (ca 70 Tyr per molekyl). (1p)
Jodidjoner transporteras från blodet via en natrium-jodid-symporter (NIS) belägen i det basolaterala membranet. Intransporten av jodid mot dess koncentrationsgradient drivs av uttransport av natrium via natrium-kalium-ATPase-pumpen. Jodidjonerna transporteras över det apikala membranet av pendrin, en klorid-jodid-transportör. (1p)
I follikeln oxideras jodidjonerna av väteperoxid. Reaktionen katalyseras av ett peroxidas, som är beläget i, eller associerat till, det apikala membranet. En andel av tyrosinernas sidokedjor (på tyroglobulin) joderas (ger monojodtyrosin = MIT och dijodtyrosin = DIT) och kopplas samman (ger T3, T4 och RT3 = reverse T3). Tyroglobulin lagras i follikeln i upp till 2-3 månader. (1p)
Tyroglubulin tas upp av det apikala membranet via pinocytos. Vesiklarna fuserar med lysosomer som innehåller proteaser som bryter ned tyroglobulin och ger fritt T3 och T4 som sedan diffunderar till blodet. Fritt MIT och DIT attackeras av dejodinerings-enzymer som klyver jod för återanvändning. (1p)
Vilka 3 artärer får binjuren sin blodförsörjning ifrån? (1.5 p)
aa suprarenales –
- *superior** (a phrenicae inferior)
- *media**
- *inferior** (a renalis)
Hur lagras samt regleras insöndringen av
i. Aldosteron.
ii. Kortisol.
ii. Adrenalin
(1.5p)
i) aldosteronbildningen (och därmed frisättningen –lipofil kan inte lagras) stimuleras av högt K+ i blodet samt av angiotensin II.
ii. kortisolbildningen (och därmed frisättningen –lipofil kan inte lagras) stimuleras av ACTH från hypofysen.
iii. adrenalin lagras i vesikler och frisättningen stimuleras av nervsignaler i de preganglionära fibrerna (ACh)
Hur lagras samt regleras insöndringen av aldosteron.
Aldosteronbildningen (och därmed frisättningen –lipofil kan inte lagras)
Stimuleras av högt K+ i blodet samt av angiotensin II.
Hur lagras samt regleras insöndringen av kortisol.
Kortisolbildningen (och därmed frisättningen –lipofil kan inte lagras)
Stimuleras av ACTH från hypofysen.
Hur lagras samt regleras insöndringen av adrenalin
Adrenalin lagras i vesikler
Frisättningen stimuleras av nervsignaler i de preganglionära fibrerna (ACh)
Ange två huvudsakliga effekter av aldosteron. (1 p)
Aldosteron: stimulerar Na-reabsorptionen (vilket leder till ökat vattenupptag) och K-sekretionen i njuren
Ange två metabola effekter av kortisol. (1 p)
Kortisol:
stimulerar proteinkatabolismen i muskel,
lipolys i fettvävnad
och glukoneogenes i levern
Adrenalin är ett viktigt ”metabolt” hormon.
Ange 4 olika metabola effekter som adrenalin utövar (ange även målorganen). (2 p)
Stim glykogenolys – lever, muskel
Stim lipolys – fettceller
Stim fettupptag i muskelceller vid fasta (via LPL)
Stim proteolys i muskelceller vid fasta
Stim β-oxidation i brun fettvävnad
Stim glukoneogenes i levern
Medfödd binjurebarkshyperplasi är en sällsynt genetisk sjukdom där det saknas ett enzym (21-hydroxylas ) i binjurarna, som behövs i bildningen av kortisol. Hos flickor kan denna sjukdom ge upphov till förändringar i deras yttre könsorgan, s.k. virilisering, vilket innebär att de yttre könsorganen utvecklas i manlig riktning. Utifrån dina kunskaper om normalfysiologi:
Förklara den bakomliggande mekanismen till uppkomsten av hyperplasi vid denna sjukdom. (1p)
en minskning i kortisolproduktionen leder till minskad negativ feedback –> ökad insöndring av ACTH, som har en trofisk effekt på binjurebarken
Medfödd binjurebarkshyperplasi är en sällsynt genetisk sjukdom där det saknas ett enzym (21-hydroxylas ) i binjurarna, som behövs i bildningen av kortisol. Hos flickor kan denna sjukdom ge upphov till förändringar i deras yttre könsorgan, s.k. virilisering, vilket innebär att de yttre könsorganen utvecklas i manlig riktning. Utifrån dina kunskaper om normalfysiologi:
Förklara den bakomliggande mekanismen till viriliseringen vid denna sjukdom. (1p)
metaboliter som normalt används för kortisolproduktionen går i stället vidare till produktionen av androgener (som normalt bildas i liten mängd i binjurebarken) –> androgenhalten ökar kraftig –> viriliserande effekt på de yttre könsorganen
