Hirnverletzungen Flashcards

1
Q

Ischämischer Insult

A

= Blutleere (80-85%)

  • Ischämischer Insult = “klassischer Hirnschlag”
  • Zerebrale Ischämie = verursacht durch Herz-Kreislauf-Stillsatnd
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2
Q

Hämorrhagischer Inslut

A

= Blutung (15-20%)

  • Subarachonidalblutung
  • Intrazerebrale Blutung
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3
Q

Ischämischer Insult: Ursachen

A

Zu einem Hirnschlag kommt es, wenn die Blutzufuhr in einem Hirnbereich unterbrochen wird:
- Gefässverschluss

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4
Q

Gefässverschluss

A
  • Plaques (Thrombose, Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Embolie (Wand der Arterie ist spröde)
  • Gefässdissektionen (Aortendissektion)
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5
Q

Auswirkungen von Durchblutungsstörungen

A
  • die Nerbenzellen im entsprechenden Abschnitt erhalten zu wenig Sauerstoff/Glucose
  • Bereits nach wenigen Minuten bedeutet dies für einzelne Neurone den Untergang (Nerkose)
  • > Jede Hirnzelle hat eine eigene Funktion, abgestorbene Neurone wachsen nicht nach und sind nicht zu ersetzen
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6
Q

Penumbra

A

= Halbschatten

  • Bezeichnung für den Bereich bei einem Hirninfarkt, der an die zentrale Nerkosezone angrenzt und noch überlebensfähige Zellen enthält
  • Blutfluss ist reduziert, die Zellen aber noch nicht komplett abgestorben
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7
Q

Ischämischer Insult: Verlauf

A
  • Frühe Phase (1-3 Tage): Pneumonie; bei einem grossen Hirnschlag kann ein Hirnödem auftreten (vermehrte Flüssigkeitseinlagerung im Hirngewebe)
  • Späte Phase: Rezidiv (erneuter) Schlaganfall (Risiko nimmt nach einem Jahr deutlich ab); Epilepsie; Vaskuläre Demenz
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8
Q

Epilepsie: Fokale Anfälle

A

ca. 60% der Patienten leiden an lokalisationsbezogenen Anfällen

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9
Q

Epilepsie: Generalisierte Anfälle

A

von Anfang an sind viele Teile des Hirns betroffen

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10
Q

Epilepsie: Verlauf

A
  1. Präiktale Phase: Prodormale Phase (Nervosität, Kopfschmerzen, Schwindel); Aura
  2. Iktale Phase: Veränderungen der elektrischen Hirnaktivität (mit EEG messbar); kurze Bewusstseinstrübungen/ Bewusstlosigkeit; Unwillkürliche Bewegungsabläuge (Zittern, Zuckungen etc.)
  3. Postiktale Phase: Ausgeprägte Schläfrigkeit, dann Übergang zum Normalzustand
  4. Interiktale Phase: Zeitraum zwischen zwei Anfällen
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11
Q

Epilepsie: Komplikationen Iktale Phase

A
  • Zungenbisse
  • Aspiration
  • sturtzbedingete Verletzungen
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12
Q

Epilepsie: Therapie

A
  • Ausschaltung spezifischer Ursachen (z.B. Hirntumor)
  • Wahl des optimalen Medikament oder der optimalen Medikamentenkombination
  • Allgemeine Lebensweise (genug Schlaf, bestimmte Lichtsituationen meiden, regelmässiges Essen)
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13
Q

Der blutige “hämorrhagische” Hirnschlag: Ursachen

A
  • Arterielle Hypertonie (chronisch erhöter Blutdruck)
  • Gefässmissbildungen (Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas, Arteriovenöse Malformation)
  • Blutkrankheiten
  • Blutung in vorbestehende Läsionen (Tumore, Metastasen)
  • Schädel-Hirn-Trauma
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14
Q

Subarchnoidalblutung (SAB): Verlauf

A
  • 40% der Erkrankten versterben innerhalb der ersten 30 Tage nach dem Ereignis
  • Von den Überlebenden bleiben 25 bis 50% schwer behindert
  • Die Sterblichkeit bei Rezidivblutungen beträgt 50-70%
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15
Q

SAB: Schweregradeinteilung (nach Hunt und Hess)

A
  • Grad I: leichter Kopfschmerz und/oder Meningismus (Nackensteifigkeit), keine Neurologischen Ausfälle. Mortalität: 0-5%
  • Grad II: mässiger bis schwerer Kopfschmerz/ Meningismus, keine neurologischen Ausfälle ausser Hirnnervstörungen, keine Bewusstseinsveränderungen. Mortalität: 5-10%
  • Grad III: Somnolenz (Benommenheit mit abnormer Schläfrigkeit) oder Verwirrtheit und/oder neurologische Ausfälle. Mortalität: 10-35%
  • Grad IV: schwere Bewusstseinsstörung, schwere neurologische Ausfälle, vegetative Störungen. Mortalität: 30-40%
  • Grad V: Koma (Bewusstlosigkeit), Streckkrämpfe. Mortalität: 50-90%
  • > Entscheidend für die Einteilung ist die Dauer der Bewusstlosigkeit (15-20% der Patienten bleiben im Komma)
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16
Q

Hämorrhagischer Insult

A
  • > nicht traumatische intrakranielle Blutung (15-20%)
    1. Subarachnoidalblutung (Blutung im Subarachnoidalraum)
    2. Intrazerebrale Blutung (Blutung in innern)
17
Q

Behandlungs Aneurysma

A
  1. Neurochirurgisch: Clipping -> Verschluss durch eine Klemme, um ein Nachbluten zu unterbinden (war lange der “Goldstandard”)
  2. Endovaskulär: Coiling (Bei sackförmigen und ruptierten Aeurysmen; seit 1990) -> Mittels einens Mikrokatheters werden über die Leistenarterien Coils (Spiralen aus einer Platineinlagerung) in den Aneurysmensack gebracht -> weitere Blutzirkulation im Aneurysma wird unterbunden, mögliche Ruptur wird verhindert (Vorteil: keine offene Operation am Gehirn)
18
Q

Intrazerebrale Blutung: Ätiologie

A
  • Arterielle Hypertonie
  • Arteriovenöse Malformation
  • Tumore/ Metastasen
19
Q

Sekundäre Folgen von Blutungen

A
  • Vasospasmen (=krampfartiges Zusammenziehen von Arterien -> Verschluss): 40-60% nach Blutungen; innerhalb von 4 - 14 Tagen; Komplikation: krampfartige Verengung des Gefässes => Ischämie
  • Hydrozephalus (Gestörte Rückesorption des Liquors in den Blutkreislauf): 15-20%; Druck im Gehirn steigt -> weitere Hirnschäden
  • Nachblutungen
20
Q

Schädel-Hirn-Trauma (SHT): Ursachen

A
  • Autounfall (40-50%)
  • Stürze (20-30%)
  • Sportunfall (35%)
  • Gewalt (5-10%)
21
Q

SHT: Verlauf

A
  • Bei einem schweren SHT liegt die Sterblichkeit bei ca. 20-30%
  • Ca. 20% der Verletzten bleiben schwer behindert
  • Durch die multidisziplinäre Betreuung und intensivierte Überwachung verschiedener Parameter konnte die Mortalitätsrate von schwerem SHT auf 25-35% gesenkt werden
  • Von allen Traumen hat das Polytraume die ungünstigste Prognose
22
Q

SHT: Typische Läsionsorte

A
  • basaler frontler und temporaöer Bereich

- frontale und temporale Pole

23
Q

SHT: Pathomechanik

A

Lokaler Impuls und Beschleunigung des Kopfes führt zu einer Druckwelle. Unterschiedliche lokale Schädigungen sind möglich:

  • Einreissen von Blutgefässen und Substanzschädigung: Coup (direkte Krafteinwirkung; frontal) und aufgrund der Masseträgheit der gegenüberliegenden Seite, dem Contre Coup (indirekt durch die Beschleunigung)
  • Durch die Bewegung entstehen Zug- und Scherkräfte und führen zu lokalen Gewebszerreissungen (u.a. Corpus Callosum, langgespannte Faserzüge) und Einblutungen: Auftreten regionaler Scherkräfte -> diffuse axonale Schädigung, Zerreissverletzungen (sogenannte «shearing injuries»)
24
Q

SHT: unmittelbare Folgen

A

Hämatome: - Epidualhämatom

  • Subduralhämatom
  • Intrazerebrales Hämatom
25
Q

SHT: Sekundäre Schädingungsmechanismen

A
  • Gehirnkompression: Hämatom führt zu einer Raumforderung -> Schädigung der Gehirnsubstanz
  • Intrakranielle Drucksteigerung: Zunahme des Wassergehalts -> Hirnödem -> Platzmangel (Druck nimmt zu, Druchblutung des Gehirns nimmt ab) => das Gehirn muss möglichst schnell entlastet werden (meist durch Öffnung der Kalotte)
26
Q

SHT: Weitere Komplikationen

A
  • Posttraumatisch Epilepsie
  • Meningitis (meist alle drei Hirnhäute betroffen)
  • Vasospasmen
  • Hydrozephalus