Hirnverletzungen Flashcards
1
Q
Ischämischer Insult
A
= Blutleere (80-85%)
- Ischämischer Insult = “klassischer Hirnschlag”
- Zerebrale Ischämie = verursacht durch Herz-Kreislauf-Stillsatnd
2
Q
Hämorrhagischer Inslut
A
= Blutung (15-20%)
- Subarachonidalblutung
- Intrazerebrale Blutung
3
Q
Ischämischer Insult: Ursachen
A
Zu einem Hirnschlag kommt es, wenn die Blutzufuhr in einem Hirnbereich unterbrochen wird:
- Gefässverschluss
4
Q
Gefässverschluss
A
- Plaques (Thrombose, Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
- Embolie (Wand der Arterie ist spröde)
- Gefässdissektionen (Aortendissektion)
5
Q
Auswirkungen von Durchblutungsstörungen
A
- die Nerbenzellen im entsprechenden Abschnitt erhalten zu wenig Sauerstoff/Glucose
- Bereits nach wenigen Minuten bedeutet dies für einzelne Neurone den Untergang (Nerkose)
- > Jede Hirnzelle hat eine eigene Funktion, abgestorbene Neurone wachsen nicht nach und sind nicht zu ersetzen
6
Q
Penumbra
A
= Halbschatten
- Bezeichnung für den Bereich bei einem Hirninfarkt, der an die zentrale Nerkosezone angrenzt und noch überlebensfähige Zellen enthält
- Blutfluss ist reduziert, die Zellen aber noch nicht komplett abgestorben
7
Q
Ischämischer Insult: Verlauf
A
- Frühe Phase (1-3 Tage): Pneumonie; bei einem grossen Hirnschlag kann ein Hirnödem auftreten (vermehrte Flüssigkeitseinlagerung im Hirngewebe)
- Späte Phase: Rezidiv (erneuter) Schlaganfall (Risiko nimmt nach einem Jahr deutlich ab); Epilepsie; Vaskuläre Demenz
8
Q
Epilepsie: Fokale Anfälle
A
ca. 60% der Patienten leiden an lokalisationsbezogenen Anfällen
9
Q
Epilepsie: Generalisierte Anfälle
A
von Anfang an sind viele Teile des Hirns betroffen
10
Q
Epilepsie: Verlauf
A
- Präiktale Phase: Prodormale Phase (Nervosität, Kopfschmerzen, Schwindel); Aura
- Iktale Phase: Veränderungen der elektrischen Hirnaktivität (mit EEG messbar); kurze Bewusstseinstrübungen/ Bewusstlosigkeit; Unwillkürliche Bewegungsabläuge (Zittern, Zuckungen etc.)
- Postiktale Phase: Ausgeprägte Schläfrigkeit, dann Übergang zum Normalzustand
- Interiktale Phase: Zeitraum zwischen zwei Anfällen
11
Q
Epilepsie: Komplikationen Iktale Phase
A
- Zungenbisse
- Aspiration
- sturtzbedingete Verletzungen
12
Q
Epilepsie: Therapie
A
- Ausschaltung spezifischer Ursachen (z.B. Hirntumor)
- Wahl des optimalen Medikament oder der optimalen Medikamentenkombination
- Allgemeine Lebensweise (genug Schlaf, bestimmte Lichtsituationen meiden, regelmässiges Essen)
13
Q
Der blutige “hämorrhagische” Hirnschlag: Ursachen
A
- Arterielle Hypertonie (chronisch erhöter Blutdruck)
- Gefässmissbildungen (Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas, Arteriovenöse Malformation)
- Blutkrankheiten
- Blutung in vorbestehende Läsionen (Tumore, Metastasen)
- Schädel-Hirn-Trauma
14
Q
Subarchnoidalblutung (SAB): Verlauf
A
- 40% der Erkrankten versterben innerhalb der ersten 30 Tage nach dem Ereignis
- Von den Überlebenden bleiben 25 bis 50% schwer behindert
- Die Sterblichkeit bei Rezidivblutungen beträgt 50-70%
15
Q
SAB: Schweregradeinteilung (nach Hunt und Hess)
A
- Grad I: leichter Kopfschmerz und/oder Meningismus (Nackensteifigkeit), keine Neurologischen Ausfälle. Mortalität: 0-5%
- Grad II: mässiger bis schwerer Kopfschmerz/ Meningismus, keine neurologischen Ausfälle ausser Hirnnervstörungen, keine Bewusstseinsveränderungen. Mortalität: 5-10%
- Grad III: Somnolenz (Benommenheit mit abnormer Schläfrigkeit) oder Verwirrtheit und/oder neurologische Ausfälle. Mortalität: 10-35%
- Grad IV: schwere Bewusstseinsstörung, schwere neurologische Ausfälle, vegetative Störungen. Mortalität: 30-40%
- Grad V: Koma (Bewusstlosigkeit), Streckkrämpfe. Mortalität: 50-90%
- > Entscheidend für die Einteilung ist die Dauer der Bewusstlosigkeit (15-20% der Patienten bleiben im Komma)
16
Q
Hämorrhagischer Insult
A
- > nicht traumatische intrakranielle Blutung (15-20%)
1. Subarachnoidalblutung (Blutung im Subarachnoidalraum)
2. Intrazerebrale Blutung (Blutung in innern)
17
Q
Behandlungs Aneurysma
A
- Neurochirurgisch: Clipping -> Verschluss durch eine Klemme, um ein Nachbluten zu unterbinden (war lange der “Goldstandard”)
- Endovaskulär: Coiling (Bei sackförmigen und ruptierten Aeurysmen; seit 1990) -> Mittels einens Mikrokatheters werden über die Leistenarterien Coils (Spiralen aus einer Platineinlagerung) in den Aneurysmensack gebracht -> weitere Blutzirkulation im Aneurysma wird unterbunden, mögliche Ruptur wird verhindert (Vorteil: keine offene Operation am Gehirn)
18
Q
Intrazerebrale Blutung: Ätiologie
A
- Arterielle Hypertonie
- Arteriovenöse Malformation
- Tumore/ Metastasen
19
Q
Sekundäre Folgen von Blutungen
A
- Vasospasmen (=krampfartiges Zusammenziehen von Arterien -> Verschluss): 40-60% nach Blutungen; innerhalb von 4 - 14 Tagen; Komplikation: krampfartige Verengung des Gefässes => Ischämie
- Hydrozephalus (Gestörte Rückesorption des Liquors in den Blutkreislauf): 15-20%; Druck im Gehirn steigt -> weitere Hirnschäden
- Nachblutungen
20
Q
Schädel-Hirn-Trauma (SHT): Ursachen
A
- Autounfall (40-50%)
- Stürze (20-30%)
- Sportunfall (35%)
- Gewalt (5-10%)
21
Q
SHT: Verlauf
A
- Bei einem schweren SHT liegt die Sterblichkeit bei ca. 20-30%
- Ca. 20% der Verletzten bleiben schwer behindert
- Durch die multidisziplinäre Betreuung und intensivierte Überwachung verschiedener Parameter konnte die Mortalitätsrate von schwerem SHT auf 25-35% gesenkt werden
- Von allen Traumen hat das Polytraume die ungünstigste Prognose
22
Q
SHT: Typische Läsionsorte
A
- basaler frontler und temporaöer Bereich
- frontale und temporale Pole
23
Q
SHT: Pathomechanik
A
Lokaler Impuls und Beschleunigung des Kopfes führt zu einer Druckwelle. Unterschiedliche lokale Schädigungen sind möglich:
- Einreissen von Blutgefässen und Substanzschädigung: Coup (direkte Krafteinwirkung; frontal) und aufgrund der Masseträgheit der gegenüberliegenden Seite, dem Contre Coup (indirekt durch die Beschleunigung)
- Durch die Bewegung entstehen Zug- und Scherkräfte und führen zu lokalen Gewebszerreissungen (u.a. Corpus Callosum, langgespannte Faserzüge) und Einblutungen: Auftreten regionaler Scherkräfte -> diffuse axonale Schädigung, Zerreissverletzungen (sogenannte «shearing injuries»)
24
Q
SHT: unmittelbare Folgen
A
Hämatome: - Epidualhämatom
- Subduralhämatom
- Intrazerebrales Hämatom
25
SHT: Sekundäre Schädingungsmechanismen
- Gehirnkompression: Hämatom führt zu einer Raumforderung -> Schädigung der Gehirnsubstanz
- Intrakranielle Drucksteigerung: Zunahme des Wassergehalts -> Hirnödem -> Platzmangel (Druck nimmt zu, Druchblutung des Gehirns nimmt ab) => das Gehirn muss möglichst schnell entlastet werden (meist durch Öffnung der Kalotte)
26
SHT: Weitere Komplikationen
- Posttraumatisch Epilepsie
- Meningitis (meist alle drei Hirnhäute betroffen)
- Vasospasmen
- Hydrozephalus
