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Farmacología II (Teoría) - 1ra Fase > Hipolipemiantes > Flashcards

Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

¿Qué son los hipolipemiantes?

A

Son drogas que bajan la concentración de lípidos sanguíneos, lo cual es útil para tratar dislipidemias.

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2
Q

¿Qué son los lípidos?

A

Los lípidos son sustancias insolubles en agua, y el plasma es agua. Para eso está el sistema de lipoproteínas (lípido + proteína), que transporta los lípidos (colesterol o troglicéridos).

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3
Q

¿Qué es la aporproteína?

A

La proteína de la lipoproteína

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4
Q

¿Cuáles son las lipoproteínas?

A
  • Quilomicrones
  • Quilomicrones remanentes
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
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5
Q

¿Qué son las lipoproteínas?

A

Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas que realizan el transporte de la grasa absorbida en la dieta o de la síntesis hepática para su utilización y almacenamiento.

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6
Q

¿Cuántas y cuáles son las vías de tranporte de los lípidos?

A
  • Vía Exógena (por quilomicrones): Lípidos de dieta a hígado.
  • Vía Endógena: Lípidos de hígado a demás órganos.
  • Vía Reversa: Lípidos de órganos al hígado.
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7
Q

¿Cómo es el transporte de lípidos exógenos?

A
  1. Los alimentos tiene colesterol y triglicéricos, el colesterol se absorve en el duodeno por el transportador Niemann Pick.
  2. El enterocito reconstituye los triglicéridos (TG) y los pasa a su capilar o linfático, formándose el quilomicrón (a base de apoproteína B48, tiene el 48% de la aproproteína B100).
  3. Al pasar por el tejido muscular esquelético y adiposo, la liprotein lipasa, retira los TG de los quilomicrones, quedan estos solo con colesterol (quilomicrón remanente)
  4. Este último llega al hepatocito por un receptor LDL.
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8
Q

¿Cómo es el transporte de lípidos endógenos?

A
  1. Al hígado ensambla VLDL y l alibera a la sangre.
  2. Al pasar por el tejido muscular esquelético y adiposo, la lipoprotein lipasa, retira los TG, y se disuleve en IDL.
  3. Ahora tiene dos destinos, la mitad vuelve al hígado y la otra se convierte en LDL y transporta colesterol a todos los tejidos para que sinteticen m. citoplasmático, hormonas, etc.
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9
Q

¿Cómo es el transporte reverso?

A

Muchas células mueren y su colesterol podría formar ateromas, por lo que las HDL recogen el colesterol de desecho y saca grasa de los órganos. Las células con exceso de colesteroll activan lso receptores PPAR.

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10
Q

¿Qué son los dislipidemias?

A

Son nefermedades donde los lípidos están elevados (colesterol TG o ambos)

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11
Q

¿Cuáles son los tipos de dislipidemias?

A
  • Primarias: Genético o hereditario.
  • Secundarias: Otra enfermedad lo provoca
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12
Q

¿Cuánto es el valor normal del colesterol total?

A

Lo ideal es tener menos de 200 de colesterol total

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13
Q

¿Cuánto es el valor normal del HDL (“bueno”)?

A
  • Varón: > 40
  • Mujer: > 50
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14
Q

¿Cuánto es el valor normal de LDL?

A

Depende de los factores de riesgo coronario.
- Sin factores de riesgo: 130 es el tope
- Si tiene factores de riesgo, pero nunca le dio infarto: 100 es el tope.
- Al que ya le dio infarto: 70 es el tope

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15
Q

¿Cuánto es el valor normal de Triglicéridos?

A
  • Normal es < 160
  • Hipertrigliceridemia Moderada: Hasta 400
  • Hipertrigliceridemia Severa: Más de 400 (puede generar pancreatitis aguda)
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16
Q

¿Cuáles son los hipolipemiantes?

A
  • Estatinas (-vastatina)
  • Fibratos
  • Ezetimibe

*Todos orales y sintéticos

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

A
  • Inactivan a la HMG CoA reductasa
18
Q

¿Cuál es la acción de las estatinas?

A

A partir de la Acetil CoA se obtiene hidroxi - metil - glutaril - CoA (HMG CoA), que por la reductasa dará lanosterol y finalmente colesterol.
- Al inactivar su formación se reducen la LDL, bajan el colesterol, bajan los TG, elevan las HDL

19
Q

¿Qué tipo de acción tienen las estatinas?

A

Acciones protectoras pleiotrópicas

20
Q

¿Cuáles son las acciones protectoras pleitrópicas de las estatinas?

A
  • Acción antiinflamatoria a nivel del subendotelio.
  • Reducen la formación de placas ateroescleróticas y las estabiliza
21
Q

Farmacocinética de las estatinas

A
  • Oral
  • Metabolismo hepático
  • DUra 24 h
  • Administrada por la noche (por metabolismo mayor del colesterol durante el sueño).
22
Q

¿Cuáles son los efectos adveros de las estatinas?

A
  • Gastritir
  • Cefalea
  • Hepatotoxicdiad (eleven las transaminasas)
  • Daño muscular (mialgias, necrosis con mioglobinuria)
23
Q

¿Cuáles son las indicaciones de las estatinas?

A

HIpercolesterolemia

24
Q

¿Cuándo se usan las estatinas como primera línea?

A

Son el tratamiento de primera línea para pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular.

25
Q

¿Cuáles son las estatinas?

A
  • Lovastatina
  • Rosuvastatina
  • Pravastatina
  • Simvastatina
  • Atorvastatina
26
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Potencia a la liporotein lipasa, a través de los receptores del proliferado activado de peroxisoma-
- Reducen los TG, LDL, eleva HDL. Aparte, tiene acción antitrombótica.

27
Q

¿Qué pueden producir los triglicéridos?

A

Los TG pueden producir ateroesclerosis y pancreatitir aguda (más de 500)

28
Q

Farmacocinética de los Fibratos

A
  • Oral
  • Metabolizado en hígado
  • Eliminación renal
  • Dura 24 h
  • Administración en la noche.
29
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?

A
  • Alteraciones gastrointestinales
  • Cálculos biliares
  • Miositis
  • MIopatía
30
Q

¿Cuáles son las indicaciones en los fibratos?

A
  • Hipertrigliceridemia
  • Dislipidemia mixta (TG y colesterol)
31
Q

¿Cuáles son los fibratos?

A
  • Gemfibrozil
  • Bezafibrato
  • Ciprofibrato
  • Fenofibrato
32
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del ezetimibe?

A

Inhibe al factor tipo Nieman Pick
- Reducen la absorción intestinal de coelsterol, baja LDL, TG
Combinado con estatinas puede bajar el LDL en 60%

33
Q

Farmacocinética del ezetimibe

A
  • Oral
  • Una dosis diaria
  • Metabolismo hepático
  • Por la noche
  • No hay mayor riesgo al combinarse.
34
Q

¿Cuáles son las indicaciones del ezetimibe?

A

Hipercolesterolemia severa

35
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del ezetimibe?

A

Son raros los efectos adversos.

Farmacología II (Teoría) - 1ra Fase (5 decks)

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