hipolipemiantes Flashcards

1
Q

via intrínseca da formação do colesterol

A

é a formação do colesterol a partir da glicose. é a transformação do hidorximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) em ácido mevalônico/mevalonato, pela enzima hidroximetilglutaril coenzima A redutase (HMG-coA
redutase), que depois é transformado em colesterol.

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2
Q

receptores de captação do LDL

A

estão nas membranas dos hepatócitos, se expõem em determinados períodos de tempo e com certa frequência quanto tem aumento de concentração do LDL, daí se ligam a ela a e internalizam q vai ser fracionado p formar outra fonte de colesterol

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3
Q

esteatose hepática

A

gordura do fígado - decorre do excesso de triglicerídeos (tecido adiposo envolvendo o fígado)

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4
Q

fármacos hipolipemiantes / antilipêmicos /
antilipidêmicos / hipolipêmicos / hipolipidêmicos

A

fármacos utilizados para o tratamento das dislipidemias - alteração nos níveis de lipídios. tem como objetivo diminuir LDL, diminuir TG ou aumentar HDL

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5
Q

classes farmacológicas utilizadas nos tratamentos das dislipidemias

A

estatinas;
derivados do ácido fíbrico (fibratos);
sequestradores de sais biliares;
niacina/ácido nicotínico;
inibidor de absorção do colesterol.

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6
Q

fármacos - estatinas / inibidores da enzima HMG - CoA redutase

A

sinvastatina;
atorvastatina;
rosuvastatina;
pravastatina;
fluvastatina;
lovastatina;
pitavastatina.
Classe que corresponde ao maior número de indicações clínicas no tratamento das dislipidemias

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7
Q

mecanismo de ação das estatinas

A

inibição da enzima HMG - CoA redutase, dessa forma, impede a formação do mevalonato que é percussor do colesterol nos hepatócitos, com essa redução ocorre um aumento dos receptores de LDL na sua parede, o que provoca aumento do influxo de LDL e sua degradação intracelular.
- diminuição da síntese de colesterol;
- super regulação de receptores LDL, aumentando a remoção do LDL para os hepatócitos;
- diminui o LDL plasmático.

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8
Q

inibição da via interna da produção de colesterol pelas estatinas

A

se você não fizer um aumento da dieta, não vai aumentar o número de quilomícrons; então, qual vai ser a via que o colesterol vai
utilizar para repor o seu estoque interno? A via da captação de LDL → ocorrerá um aumento da captação de LDL → retira o LDL do sangue e coloca no interior do
hepatócito → com isso, você atinge o objetivo das estatinas de reduzir a concentração de LDL na corrente sanguínea.

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9
Q

3 fontes internas de colesterol do hepatócito

A

remanescentes de quilomícrons;
produção interna;
captação de LDL.

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10
Q

ações farmacológicas das estatinas

A

redução dos níveis de colesterol, principalmente do LDL-c, tem leve ação redutora de TG e elevação do HDL, além de efeitos anti-inflamatórios e estabilizadores da placa ateromatosa - diminuem o risco de rompimento da cápsula da placa, diminuindo o risco da formação de trombo, e ela pode se reduzir ja q vai diminuir o LDL.

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11
Q

farmacocinética das estatinas

A
  • boa absorção oral;
  • melhor horário é a noite, redução do pico matinal de produção de colesterol;
  • metabolização hepática;
  • excreção nas fezes.
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12
Q

efeitos adversos das estatinas

A
  • miopatia: a estatina pode se depositar no músculo e provocar dor muscular, essa mialgia dura alguns dias;
  • elevação das enzimas hepáticas, hepatotoxidade;
  • rash cutâneo;
  • miosite.
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13
Q

principais usos clínicos das estatinas

A
  • dislipidemias primárias;
  • prevenção secundária de doença arterial coronariana;
  • doença cerebral ou coronariana já estabelecidas;
  • AVC e IAM.
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14
Q

contra indicações do uso das estatinas

A
  • em pacientes com rabdomiólise;
  • pacientes com insuficiência hepática;
  • pacientes grávidas.
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15
Q

fármacos derivados do ácido fíbrico/fibratos

A

ciprofibrato;
fenofibrato;
bezafibrato;
clofibrato;
genfibrozila.

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16
Q

mecanismo de ação dos fibratos

A

são ativadores dos receptores nucleares PPRAα (receptores ativados proliferadores de
peroxissomos), que estimulam a ação da enzima lipoproteína lipase, o que eleva a depuração (utilização) dos quilomícrons e das VLDL, reduzindo os níveis de
triglicerídeos, essa ativação também estimula a produção das apoproteínas AI e AII, aumentando a HDL

17
Q

o que é que aumentar / potencializar / estimular a ação da lipoproteína lipase vai fazer

A

vai reduzir os níveis de triglicerídeos que estão nos quilomícrons e nas VLDL, armazenando-os no formato de ácidos graxos, no músculo esquelético e no tecido adiposo. diminuem o fluxo de ácidos graxos lvres p o fígado.

18
Q

ações farmacológicas das fibrinas

A

redução importante dos TG;
aumento moderado dos nveis de HDL.

19
Q

efeitos colaterais dos fibratos

A

mialgia;
disfunção de tgi leve, como náuseas e mal estar;
urticárias;
queda de cabelo;
anemia;
fadiga;
cefaleia.

20
Q

farmacocinética dos fibratos

A
  • formulações orais;
  • ótima absorção enteral, com refeições;
  • metabolização hepática;
  • excreção renal
21
Q

fármacos sequestradores de sais biliares

A

colestiramina;
colestipol;
colesevelam.

22
Q

mecanismo de ação dos sequestradores de sais biliares

A

inibem a absorção do colesterol, gerando uma queda do colesterol hepático, interrupção da circulação entero hepática; aumento de produção hepática de sais biliares.
super regulação de receptores LDL, aumentando a remoção do LDL para os hepatócitos, diminui o LDL plasmático.

23
Q

farmacocinética dos sequestradores de sais biliares

A
  • formulações orais;
  • não são absorvidos pelo organismo, ficam no TGI;
  • não há metabolização;
  • excreção fezes;
  • principal efeito é a queda nos níveis de HDL.
24
Q

efeitos colaterais dos sequestradores de sais biliares

A
  • acidose hiperclorêmica;
  • irritação no TGI;
  • interação medicamnetosa
25
Q

niacina/ácido nicotínico

A

vitamina do complexo B, tem que ser administrada em doses elevadas.
inibidor de lipólise - adipócitos; diminuição de síntese de VLDL, cai LDL.

26
Q

farmacocinética da niacina

A

formulações orais de liberação rápida e lenta;
ótima absorção enteral;
metabolização hepática;
excreção renal.
- principais efeitos - diminuição de TG e LDL.

27
Q

efeitos colaterais da niacina

A

rubor facial;
dispepsia;
hepatotoxidade;
resistencia a insulina;
crise gotosa;
taquiarritimias atriais;
teratogênese ou aborto.

28
Q

inibidor de absorção de colesterol

A

inibe a captação luminal de colesterol nos enterócitos. Ezetimiba - redução de colesterol hepático, aumento da recaptação de LDL.
- formulações orais, ótima absorção enteral; metabolização hepática; exreção renal e fecal; raros efeitos colaterais.
diminui o LDL.