antidiabéticos Flashcards

1
Q

fármaco biguanida

A

metformina - tratamento de 1ª escolha para DM2

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2
Q

fármacos tiazolidinedionas

A

pioglitazona e rosiglitazona

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3
Q

fármacos sulfonilureias

A

glibenclamida, glipizida, glimepirida e clorpropamida

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4
Q

fármacos inibidores de DPP4

A

sitagliptina, linagliptina, alogliptina (competitivos);
vidagliptina, saxogliptina (não competitivos)

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5
Q

fármacos inibidores de SGLT2

A

dapaglifozina, empaglifozina, canaglifozina

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6
Q

mecanismo de ação da metformina

A

diminui a resistência a insulina, faz com que as células alvo respondam melhor a ela.
- ativa a proteína cinase dependente de AMP e atenua o efeito do glucagon;
- aumenta a captação da glicose em tecidos periféricos e diminui no TGI, sem picos de hiperglicemia.

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7
Q

ação da metformina no músculo esquelético

A
  • aumenta a sensibilidade do GLUT 4;
  • aumenta a oxidação de ácidos graxos;
  • diminui inflamação muscular.
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8
Q

ação da metformina no fígado

A
  • diminui a liberação hepática de glicose pela gliconeogênese;
  • diminui ácidos graxos;
  • diminui atividade enzimática;
  • inibe respiração mitocondrial e lipogênese hepática;
  • aumenta oxidação de ácidos graxos.
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9
Q

farmacocinética da metformina

A
  • formulações enterais;
  • boa absorção (pode ser mais lenta ou mais rápida);
  • não é metabolizada e a excreção é renal;
  • combinação com vários antidiabéticos orais para somar efeitos.
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10
Q

efeitos adversos da metformina

A
  • diarréia, náuseas, vômitos;
  • redução dos níveis de vitamina B12;
  • acidose lática em pacientes com insuficiência renal.
    Não causa hipoglicemia.
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11
Q

mecanismo de ação das tiazolidinedionas

A

agonista do receptor PPAR - y (aumenta a produção de GLUT4) - relacionado a regulação de genes do metabolismo de glicose e lipídio, aumenta a sensibilidade de células a insulina (aumenta a captação de glicose em 30 - 50%).
- aumentam o transporte de glicose p o músculo esquelético e tecido adiposo, diminuem a produção hepática da glicose.

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12
Q

farmacocinética das tiazolidinedionas

A

classe alternativa p quem não pode usar metformina.
- formulações orais;
- boa absorção enteral;
- combinação com outros antidiabéticos;
- metabolização hepática (aumenta TGO, TGP, bilirrubina);
- eliminação na bile, fezes e urina.

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13
Q

efeitos colaterais das tiazolidinedionas

A
  • toxidade hepática;
  • osteopenia;
  • edema;
  • ganho de peso.
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14
Q

mecanismo de ação das sulfonilureias

A

estimula/acelera/potencializa a liberação da insulina, se liga ao canal Katp (bloqueia diretamente) inibindo sua atividade, permitindo o influxo de cálcio e liberando a insulina (vesículas prontas). Quem bloqueia esse canal é o aumento dos níveis de ATP intracelular.

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15
Q

farmacocinética das sulfonilureias

A
  • formulação oral;
  • meia vida curta (algumas horas), porém efeito prolongado (até 24h) - vantagem é a posologia;
  • metabolização hepática;
  • excreção renal e fezes.
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16
Q

efeitos colaterais das sulfonilureias

A
  • hipoglicemia de leve a grave (redução exagerada de glicose);
  • ganho de peso (mais inulina aumenta lipogênese);
  • diarreia, vômitos, náuseas;
  • anemias por síndromes absortivas;
  • lesões hepáticas.
17
Q

mecanismo de ação dos inibidores de DPP4

A

DPP4 é uma enzima responsável por inativação de incretinas (degrada), elas aumentam a secreção de insulina e inibem glucagon. Sobra incretina no corpo do paciente.

18
Q

farmacocinética e efeitos colaterais dos inibidores de DPP4

A
  • formulações orais;
  • excreção principalmente renal - exceto linagliptina e saxagliptina.
  • cefaleia;
  • nasofaringite (tosse, edema de vias aéreas);
  • pancreatite.
    Geralmente não causa hipoglicemia.
19
Q

mecanismo de ação dos inibidores de SLGT2

A

SLGT2 é co - transportador de sódio glicose, é responsável por reabsorver 90% da glicose no TCP. Contraindicado em casos de insuficiência renal pois pode causar natriúria e glicosúria.

20
Q

farmacocinética e efeitos colaterais dos SLGT2

A
  • administração oral;
  • meia vida 12h;
  • excreção renal em formas inativas.
  • hipovolemia (osmoticamente ativo);
  • hipotensão;
  • infecção urinária;
  • cetoacidose euglicêmica.
21
Q

insulinoterapia

A

vários tipos de insulina e depende de seu tempo de ação, pico, duração e efeito.

22
Q

tipos de insulina

A
  • ação ultra curta: asparte, lispro, glulisina (estados hiperglicemiantes agudos, age em 15 min);
  • ação curta: regular;
  • ação longa: NPH;
  • ação prolongada: detemir, glargina, degludeca (sem pico).
23
Q

farmacocinética da insulina

A
  • formulação parenteral;
  • alteram a adsorção: local da injeção, tipo da insulina, fluxo sanguíneo local (evitar fazer em pacientes chocados ou em uso de drogas vasoativas), profundidade da injeção, atividade muscular no local da injeção, volume e concentração, tabagismo.
24
Q

usos clínicos da insulina

A
  • DM1 e alguns tipos de DM2;
  • pacientes hospitalizados;
  • disglicemia do paciente crítico;
  • cetoacidose diabética;
  • estado hiper osmolar hiperglicêmico;
  • pancreatite por hipertrigliceridemia.
25
Q

efeitos adversos da insulina

A
  • hipoglicemia;
  • hipocalemia;
  • lipoatrofia ou lipo hiper trofia.