Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción de las estatinas:

A
  1. Inhibidores de HMG-CoA reductasa, enzima que produce colesterol.
  2. Activan SREBP 2 que aumenta los receptoes de LDL en hígado = disminución de niveles de LDL.
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2
Q

Ejemplos de Estatinas:

A

Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina, Pravastatina, Lovastatina, Fluvastatina.

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3
Q

Cuáles de las estatinas son las más potentes?

A

Rosuvastatina y Atorvastatina

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4
Q

Cómo se metabolizan las Estatinas?

A

enzima CYP3A4, junto con citocromo P450

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5
Q

Cuáles estatinas NO utilizan el citocromo P450 para su metabolismo?

A

Rosuvastatina y Pravastatina

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6
Q

para qué pacientes están indicadas las Estatinas?

A

Ateroesclerosis e hipercolesterolemia.

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7
Q

Efectos adversos de las Estatinas:

A

Rabdomiólisis y Hepatotoxicidad

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8
Q

Mecanismo de acción de los Fibratos:

A

Agonistas de receptores PPARalfa nucleares que expresan genes que estimulan la enzima LPL en sangre encargada de degradar TG y VLDL

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9
Q

Función de Fibratos:

A

Acción más potente para reducir TG porque actúa en sangre.

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10
Q

En qué pacientes está indicados los fibratos?

A

-Hipertrigliceridemia
-Disbetalipoproteinemia (porque reducen apoCIII, aumentan apoAI y reducen VLDL)

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11
Q

Ejemplos de Fibratos:

A

Gemfibrozil, Fenofibrato, Bezafibrato, Ciprofibrato.

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12
Q

Efectos adversos de los Fibratos:

A

Miopatía, Arritmias, Hepatotoxicidad, litiasis vesicular.

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13
Q

Qué otro nombre recibe el ácido nicotínico?

A

Niacina o Vitamina B3

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14
Q

Mecanismo de acción de la Niacina:

A
  1. Se acopla a proteínas G en células por lo que aumenta apoAI que es el precursor de HDL.
  2. Disminuye la actividad de LPL en adipocito haciendo que haya menos catabolismo tisular de TG, = menos ácidos grasos libres que lleguen al hígado = disminuye la síntesis hepática de TG y VLDL.
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15
Q

En qué pacientes está indicado la NIACINA?

A

HDL alto, Hiperlipidemia familiar combinada y dislipidemias de origen genético.

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16
Q

Efectos adversos del ácido nicotínico:

A

Eritema, prurito. Hiperuricemia, resistencia a la insulina y miopatía.

17
Q

Mecanismo de acción de las Resinas de intercambio iónico:

A

No se absorben y se mantienen en la luz intestinal para combinarse con ácidos biliares = impide la absorción de ácidos biliares = reduce LDL porque el hígado aumenta la síntesis ya que no se están reabsorbiendo

18
Q

Ejemplos de resinas de intercambio iónico:

A

Colestiramina, Colestipol, Colesevelam

19
Q

Efectos adversos de resinas de intercambio iónico:

A
  1. Disminuye la absorción de vitaminas liposolubles, digoxina y warfarina
  2. consumo con grasas = aumenta TG y VLDL causando meteorismo, dispepsia
20
Q

cuál de las resinas de intercambio iónico NO interfiere con la absorción de Warfarina?

A

Colesevelam

21
Q

mecanismo de acción de Ezetimiba

A

Antagonista de NPC1L1 localizados en el epitelio intestinal que absorben grasas causando que se inhiba absorción de colesterol.

22
Q

En combinación con que fármaco e encuentra la ezetimiba?

A

Estatinas

23
Q

Mecanismo de acción de los ácidos grasos Omega 3 y 6:

A
  1. Estimulan los receptores 1c (SREBP-1c) localizados en hígado, que aumentan los receptores LDL en hígado = captan LDL provocando que disminuya LDL.
  2. Agonistas de receptores PPARalfa que = disminuyan TG 4g/día
24
Q

Como se llama el Omega 3 y 6?

A

Ácido eicosapentaenoico 3, Ácido docosahexaenoico 6

25
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de PCSK-9

A

Enzima PCSK-9 degrada los receptores LDL en hígado, al ser inhibida: aumenta el número de receptores de LDL y disminuye LDL en un 10% (igual que resinas)

26
Q

Ejemplos de fármacos inhibidores de PCSK-9

A

Evolocumab, Alirocumab, Bococizumab

27
Q

Efectos adversos de inhibidores de PCSK-9

A

Síntomas cognitivos: reducción de memoria y confusión

28
Q

Meta de LDL

A

menos de 100 mg/dl

29
Q

Meta de HDL

A

más de 145 mg/dl

30
Q

Meta de Colesterol

A

menos de 200 mg/dl

31
Q

Meta de TG

A

menos de 140 mg/dl