HIPÓFISE Flashcards

1
Q

Quais são os 2 tipod se tumores não secretores da hipófise?

A

null cells - ou seja, nadinha

gonadotrofinomas que produzem hormônios glicoproteicos ou sua subunidade alfa, para ter clinica tinha que ser pulsatil, aqui ou é aumentada mas não pulsa, ou homrônios que não tem a maquinaria completa funcionante

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2
Q

O que causa a acromegalia e o gigantismo?

A

excesso de GH e gigantismo ocorre se esse excesso ocorre antes do fechamento das placas hipofisárias

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3
Q

quanto tempo geralmente leva para diagnosticar acromegalia?

A

12anos

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4
Q

qual a principal causa de acromegalia?

A

tumor produtor de GH na hipófise

tumor produtor de GHRH em carcinoma pancreatico, carcinoide bronquico ou Ca pulmonar pequenas células são responsáveis apenas por 1% dos casos

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5
Q

qual o quadro clinico da acromegalia devido a hiperssecreção de GH?

A

aumento de extremidades e alterações faciais com afastamento e mobilidade dentária e macroglossia

artralgia, parestesia e sindrome do tunel do carpo

pele espessada, oleosa, acne, enrugada, sudorese excessiva

HAS, hipertrofia ventricular e cardiomegalia

apneia do sono

Hiper PRL que dá amenorreia, impotência, bócio, hipopituitariasmo

GH contrarregula insulina, por isso tendencia a intolerancia a glicose e diabetes

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6
Q

Por que as vezes um tumor produtor de GH também pode causar hiperprolactinemia?

A

somatotrofos e lactotrofos tem a mesma célula troncoe o tumor pode produzir PRL também

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7
Q

O GH predispoe a quais condições pré malignas?

A

polipos de colon e tumores tireoidianos

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8
Q

como um tumor hipofisário pode produzir cefaleia?

A

compressão da dura mater

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9
Q

como se chama a condição em que se perde campo visual por compressão do quiasma?

A

hemianopsia

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10
Q

Se o tumor hipofisário cresce de forma posterior, o que pode acointecer?

A

hidrocefalia por compressão do canal de silvius

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11
Q

se o tumor invade a região parasselar, o que ocorre?

A

invade seio cavernoso

3,4 6 pares cranianos e carotidas passam ali

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12
Q

quais são ossintomas mais ferquentes resultados da compressõa pelo tumor hipofisãorio?

A

cefaleia (dura)

queixas oftalmológicas

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13
Q

Como faço diagnóstico de hipersecreção de GH?

A

mede IGF-1 lembrando que os valores de referência mudam com sexo e idade

fazemos o teste de tolerância da glicose, visto que a glicose inibe a secreção de GHRH e estimula a secreção de somatostatina, assim, se joga glicose é pra zerar GH (menos que 1nanogram)

valores basais de GH não fecham diagnostico pq ele se eleva com o estresse, se individuo tá estressado vai elevar sem ele ter acromegalia

RM

campo visual

avaliar função hipofisária para ver se ele tem também deficiência dos eixos da hipófise anterior

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14
Q

O que é amaurose?

A

cegueira de origem neurológica

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15
Q

por que pacientes com acromegalia morrem mais do que a pop normall?

A

porque a doença os pré-dispõe a deonça cardiovascular, respiratória e maligna

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16
Q

qual o tratamento de escolha para um tumor produtor de GH? e os outros tratamentos?

A

cirurgia transesfenoidal

análogo da somatostatina uma injeção mensal

agonistas dopaminérgicos usados mais nos tumores mistos que também produzem PRL

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17
Q

quando trato acromegalia de forma farmacológica em vez de cirúrgica?

A

contra indicação para a cirurgia ou insucesso desta

tratamento adjuvante da radioterapia

paciente recusa cirurgia

quando há baixa probabilidade de cura (grandes tumores extraselares sem efeito de massa)

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18
Q

quais os critérios de cura da acromegalia?

A

GH basal aleatório menor que um nanograma

supressão do GH no GTT menor que um nanograma

IGF1 normal para idade e sexo

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19
Q

O que é PIF?

A

é a dopamina que inibe prolactina, ai fica fator inibidor da prolactina

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20
Q

Quais eixos são estimulados pelo TRH?

A

TSH e PRL

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21
Q

Além do TRH, que outros hormônios podem estimular prolactina?

A

GnRH

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22
Q

Ou seja, quais são os principais controladores de produção de prolactina?

A

dopamina que inibe

aferências nervosas que influenciam

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23
Q

Cite causas fisiológicas de aumento da PRL

A

garvidez e lactação

estresse, exercícioo e coito

manipulação da mama e sono

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24
Q

Cite as causas patológicas de PRL?

A

drogas

hipotireoidismo

IRC (pq aumentam o tempo de circulação da PRL), doneças sistêmicas

tumores hipotalâmicos ou hipofisários secretores ou não

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25
Q

quais as principais drogas que causam PRL?

A

antipsicoticos e neurolépticos (haloperidol)

estrógenos de contraceptivos

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26
Q

cite doenças sistâmicas que cursam com hiperprolactinemia

A

IRC

SOP

cirrose

pseudociese

convulsão

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27
Q

cite doenças neurais que podem causar hiperprolactinemia

A

herpes zooster, cicatriz cirúrgica, piercing nas mamas pq geram aferências neurais e estimual os lactotrófos

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28
Q

qual é a caus amais comum de hiperprolactinemia?

A

prolactinoma

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29
Q

qual o tumor hipofisário mais prevalentes?

A

prolactinomas

30
Q

O prolactinoma geralmente é micro ou macro?

A

micro, menor que 1cm
nos homens acaba sendo macro pq ele demora muito pra procurar o gineco

31
Q

Qual o efeito da PRL no eixo gonadal?

A

inibe GnRH

32
Q

qual o quadro clínico de um pacente com hiperprolactinemia?

A

hipogonadismo com galactorreia

33
Q

quais os efeitos do hipogonadismo na mulher e no homem?

A

na mulher amenorreia, oligomenorreia, infertilidade, osteopenia e osteoporose

no homem: diminuição da libido, impotência, disfunção erétil, oligoespermia, osteopenia e osteoporose

34
Q

O que é apoplexia hipofisária?

A

sangramento de tumor hipofísároio por isquemia

35
Q

como diagnosticar prolactinoma?

A

excluir gravidez, medicamentos, hipotireoidismo e alterações funcionais renais e hepáticas. Nessas situações a prolactina não costuma passar de 100

fazer outras amostras na presença de hiperprolactinemia

se for entre 100 e 150 e tumor grande na RM écompressão de haste

entre 100 a 250 e tumor pequeno é microprolactinomas

acima de 250 é macroprolactinoma

36
Q

Ao se constatar prolactinoma, oq ue fazer?

A

avaliar os outros eixos hipofisários (GH, adrenal, gonadas, tireoide)

avaliar campo visual

RM, CT (devem ser pedidos só após afastar as causas fisiol´gicas, farmacológicas e doenças sistêmicas

37
Q

Qual o tratamento de prolactinoma? quais os efeitos colaterais?

A

agonista dopaminergico: bromocriptina e cabergolina. devemos iniciar com doses baixas e aumentar progressivamente. Diminui secreção e células

nausea
hipotensão postural
fístula liquórica
manifestação psiquiátrica

38
Q

Por que a cabergolina e melhor que a bromocriptina?

A

menor efeitos colaterais e melhor aderência do paciente por precisar menos doses na semana, só 2

39
Q

Quando opero prolactinoma?

A

em casos de intolerância a caergolina
em caso de apoplexia hipofisária
tumores muito extensos e paciente quer engravidar

40
Q

quais hormônios são armazenados na hipófise posterior?

A

ocitocina e vasopressina

41
Q

quais mecanismos estimulam a liberação de vasopressina?

A

mudanças na osmolaridade de 1 a 2 %, aqui a resposta é linear

volume extracelular, depleções de 10% causam liberação (desidratação), aqui a resposta é exponencial

42
Q

O que é AVPR2?

A

receptores tipo 2 da vasopressina nos rins, ligados a proteína G

43
Q

O que caracteriza a poliuria?

A

mais que 3L por dia
em crianças maiores e menores de 2 anos esse volume é diferente

44
Q

Qual é a principal causa de poliúra não dependente de vasopressina? quais são ouras causas?

A

polidipsia primária que pode ser psicogênica e neurogênica, geralmente associada a denças psiquiátricas

diurese osmotica por excesso de glicose ou Calcio

causas renais como rim policístico, infarto renal por anemia falcifrome, doença medular cística e dieta hiperproteica que faz perder a hiperosmolaridade da medula

45
Q

Quais são as causasO que é o diabetes insipidus neurogênico?

A

doença causada pela deficiencia de produção de vasopressina central

hipofisite
gravidez
mutação no gene cdificador da vsopressina

46
Q

O que é o diabetes insipidus nefrogênico

A

causado por drogas
hipocalemia, hipocalcemia
defeito no eceptor do duto coletor que é ligado ao X (o principal causador da di nefrogênico 90%)
gene da auqaporina

47
Q

Qual é o quadro clínico do diabetes insipidus neurogênico?

A

polidipsia
poliuria hipoosmolar tanto no neurogênico quanto no central

em lactentes é a perda de peso, desidratação, hipertermia, urina com ou sem poliuria, convulsão, coma, retardo de desenvolveimento neuromotor

em crianças e adultos tem a alteração de sede, nicturia, enurese, deficiencia de outros eixos, manifestações neurológicas

48
Q

como diagnosticar diabetes insipidus neurogênico ?

A

pedir a urina fracionada 12h de dia, 12h de noite - isso separa a poliuria de origem psiquiatriac, vai diminuir o volume de urina de noite

Glicemia, cálcio, potássio e função renal

função tireoidiana e adrenalpois insuficiência nesses dois eixos geram sintomas parecidos - adrenal não produz ADH e no hipotireoidismo pode ocorre queda de ADH

Mas o que confirma o diagnóstico é uma osmolaridade olasmatica maior que 300 com osmolaridade urinaria menor que 300 confirma

49
Q

Como se trata o diabetes insipidus?

A

o neurogênico usa anáçogo de vasopressina chamado de desmopressina

o nefrogênico não tem tratamento específico

50
Q

quais tr~es tecidos são os principais alvos do GH?

A

osso, tecido muscular e tecido adiposo

51
Q

diferencie hipopituitarismo de panhipopituitarismo

A

o pan é deficiencia em hipófise anterior e posterior, de tudo

52
Q

O que deficiencia no ACTH e de TSH causa na criança e que não causa no adulto?

A

deficit de crescimento

53
Q

cite duas diferenças da sintomatologia do hipotireoidismo primário do secundário

A

o secundário os sintomas são mais leves e mais insidiosos

54
Q

Por que o hipotireoidismo cursa com hipercolesterolemia?

A

por que os HT participam dometabolsimo dos lipídios

55
Q

Quais os sinais de deficiência de produção de GH e ACTH no hipopituitarismo congênita?

A

micropenis, criptorquidia, hipoglicemia

56
Q

cite o que o hipopituitarismo co deficiencia do eixo GH pode causar na criança

A

baixa estatura proporcionada

facies de querubin

obesidade troncular (devido a lipogênese acelerada)

fronte olimpica, maxilares pequenos, pele e cabelo finos, voz aguda (quando nasce com isso)

57
Q

Quando devo investigar deficiência de GH em crianças que ainda estão dentro do canal familiar e acima do percentil 3?

A

quando estão crescendo menos que 4cm/ano

58
Q

quais as caracetristicas da deficiencia de GH no adulto?

A

aumento de gordura abdominal, reduz massa magra

aumenta colesterol LDL e cai HDL
aumenta risco CV

cai densidade óssea

pele seca e extremidades frias

humor deprimido com baixa energia e vitalidade, alta labilidade emocional, baixa autoestima, aumento de ansiedade, aumento de isolamento social

59
Q

quando considero a puberdade atrasada?

A

menina sem mamas até 14

meninos sem desenvolvimento testicular até os 15

ooou período maior que 5 anos entre mama e menarca nas meninas ou em inicio e termino de desenvolvimento sexual nos meninos. geralmente é para terminar em 3,5 anos

60
Q

quando consigo suspeitar de hipogonadismo ao nascimento?

A

apenas em meninos que terão micropênis e criptoorquidioa

nas meninas é impossível

61
Q

O que é eunucoidismo?

A

envergadura maior que 5cm da estatura

ou segmento pubis pé maior que 5cm do seguimento pubis crânio

aqui ajuda a distinguir a puberdade atrasada do hipogonadismo

62
Q

O que ocorre no adulto com hipogonadismo?

A

atrofia testicular, impotencia, diminuião de pelos e barbear, aumento de massa gorda e diminuição de magra

nas mulheres oligo ou amenorreia, infertilidade, dispareunia, diminuição da libido,atrofia de mamas

amnos terão osteoporose

63
Q

Quais são as principais causas do hipogonadismo primário ou hipergonadotrófico?

A

sd turner
ooforite autoimune
FOP

Klinefelter
anorquidia
criptorquidia bilateral
orquite

adquiridas são por radio ou quimio

64
Q

Quais são as principais causas do hipogonadismo secundário ou hipogonadotrófico?

A

hipopituitarismo congênito
sd kallmann
sd prader willi

adquiridas são por tumores como prolactinoma, infiltrativas como hemocromatose, isquêmicas como sheehan ou traumas

65
Q

O que é sindrome de kallmann

A

defeito na migração dos gonadotrofos que resulta em hipogonadismo hipogonadotrófico e perda de olfato

66
Q

O que é sindrome de prader willi?

A

falta de expressão de genes no cromossomo 15 paterno que geram anormalidades no hipotálamo e geram quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico

outras alterações são apetite voraz, baixa estatura, baixo tônus muscular etc

67
Q

O que é a sindrome de klinfelter?

A

XXY
hipogonadismo hipergonadotrófico, ginecomastia, e aumento de distribuição ginecoide de gordura

68
Q

Como diagnostico hipopituitarismo anterior congenito?

A

rastreio se existiram doenças infecciosas durante a gravidez como rubeola, toxo e citomegalo

vejo se existem alterações do desenvolviemnto da hipófise e ou hipotálamo como defeitos genéticos, aplasias ou hipoplasias hipofisárias, ausência da haste hipofisária, defeitos da linha média

69
Q

qual o quadro clínico de um RN com hipopituitarismo cong~enito?

A

hipoglicemia e micropenis

70
Q

Qual a tríade do exame de imagem RM de um hipopituitarismo congênito?

A

sela turcica e hipófise anterior hipoplásicas

haste não visualizada

neurohipófise ectópica

71
Q

como se trata o hipopituitarismo?

A

primeiro sempre repor o eixo adrenal para evitar insuficiencia adrenal aguda (crise addisoniana) - reposição via oral com prednisona,reavaliar eletrolitos e PA e dar carta de alerta para crise de adrenal aguda

depois repor eixo tireoide com levotir tomar de manhã e esperar 30min pra comer e mais controle T4 livre

eixo GH vai depender da idade da criança com hGH, avaliação de velocidade de crescimento e dosagem de IGF-1. no adulto uma dose por semana e só

72
Q

como tratar a crise addisoniana?

A

hidrocortisona EV