Hipertiroidismo Flashcards
¿Como se define hipertiroidismo?
- Es una causa de tirotoxicosis, se refiere especificamente al exceso de hormona tiroidea por un aumento en la sintesis y secreción de la glandula que es persistente por al menos 12 meses.
¿Cúales son las principales causas de hipertiroidismo?
- AUMENTO DE LA ESTIMULACIÓN TIROIDEA:
1. Hipertiroidismo primario autoinmune (Enfermedad de Graves)
*75 - 80% de los casos en zonas de suficiencia de yodo.
2. Adenoma hipofisiario (tirotropoma).
3. Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas (retroalimentación deficiente).
4. Exceso de BhCG; hiperemesis gravídica, tumores trofobásticos (CorioCA, mola hidatidiforme). - FUNCIÓN TIROIDEA AUTONOMA
1. Adenoma tóxico.
*50% de los casos en zonas deficientes de yodo.
2. Bocio tóxico multinodular.
*Más frecuente en >60 años.
***Mención especial a las causas tratadas en hipertiroidismo pero que en realidad son causas de tirotoxicosis no hipertiroideas (porque no cumplen con la definición sin equa non de aumento en la sintesis y liberación de hormona tiroidea - captación de yodo normal o aumentada, si no que causan una liberación de hormona tiroidea preformasa - captación baja de yodos)
1. Tiroiditis.
*0.5 - 22% de los casos según la zona geográfica estudiada.
**Viral, posparto, autoinmune por inhibidores del checkpoint, aguda
supurativa.
¿Cúales son los auto-anticuerpos que usualmente se encuentran presentes en el hipertiroidismo primario autoinmune?
- Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRABs por sus siglas en ingles).
Menciones al menos 5 factores de riesgo para enfermedad de Graves.
- Mujeres entre los 30 - 50 años.
- Antecedente personal de autoinmunidad.
- Antecedente familiar de trastornos tiroideos u otros trastornos autoinmunes.
- Tabaquismo.
- Eventos de vida estresantes.
- Embarazo (periodo posparto).
- Recuperación de un periodo de inmunosupresión.
Menciones al menos 3 características clínicas y/o ecográficas claves de la enfermedad de Graves.
- Oftalmopatia distiroidea (mirada asombrada, edema del parpado superior) - 50% con enfermedad de Graves.
- Acropaquia (<1% de los casos).
- Dermatopatia.
- Tiroides aumentada de tamaño pero de forma difusa.
- Ecografía de tiroides con aumento del flujo vascular (infierno tiroideo).
¿Cómo continua el algoritmo en el paciente con nódulo tiroideo según su THS?
- Nódulo palpabe + TSH suprimida –> GAMAGRAFÍA.
- Nódulo palpable + TSH normal –> ECOGRAFÍA.
¿Qué es el síndrome de Marine-Lenhart?
- Adenoma tóxico + enfermedad de Graves.
¿Cúal es la historia natural de la tiroiditis?
- Existen varios tipos, sin embargo, todos tienen en común la destrucción de la glándula (foliculos tiroideos) con liberación de hormona tiroidea preformada, por lo que inicialmente se presentan como tirotoxicosis, usualmente autolimitdada, seguida de hipotiroidismo y finalmente restauración de la función tiroidea en 2 - 3 meses.
Subaguda o tiroiditis de Quervain: infección viral o proceso inflamatorio
posviral; dolor en cuello, fiebre, fatiga, mialgias, elevación de PCR o VSG.
**Aguda supurativa: presentación ruidosa; masa anterior, fiebre,
disfagia, disfonia, infecciones bacterianas, fungicas, micobacterias
y parasitos. Se presenta frecuentemente en inmunosuprimidos o en
enfermedad tiroidea de base.
**Silente (tiroiditis linfocítica): tiroiditis autoinmune con tiroides NO
dolorosa y ausencia de otros signos patognonmónicos de la
enfermedad de Graves.
Mencione al menos 5 sistémas afectados por el hipertiroidismo y sus manifestaciones.
- Constitucionales: perdida de peso, intolerancia al calor, sudoriación, polidipsia.
- Psiquiátricas: ansiedad, labilidad emocional, alteración del sueño, pobre concentración.
- Neuromusculares: temblor, nerviosismo, ansiedad, fatiga, debilidad cintura pelvica y escapular, hiperreflexia.
*Paralisis periodica tirotóxica con hipokalemia: se presenta en pacientes
asiaticos, y luego de actividad física, alto consumo de CHOS, OH o
infección. - Cardiopulmonar: aumento GC, aumento de la FC, aumento VO2, disminución de la RVP, debilidad musculos respiratorios, obstrucción traqueal por bocio, palpitaciones, disnea, taquipnea, hipertensión sistólica, presión de pulso aumentada, FA (13%).
- TGI: hiperdefecación, nauseas, vómito, dolor abdominal, alteración FA, GGT y con menos frecuencia AST y ALT.
- Piel: sudoración, piel caliente e hidradada, pelo delgado, onicolisis, dermatopatia.
- Reproductivo: alteraciones menstruales, ginecomastia, disminución libido y fertilidad, disfunción erectil.
- Óseo: osteoporosis, hipercalcemia, hipercalciuria, fosfata alcalina elevada, osteocalcina elevada.
- Hematológico: anemia normo-normo, estado protrómbotico.
- Oculares: orbitopatia, diplopia, sensación de arena en ojos, proptosis, edema, dolor retroorbitario, inyección conjuntival.
¿Qué es la tirotoxicosis apática?
- Es una forma de presentación del hipotiroidismo especialmente en los pacientes >60 años en los que es poco probable que se presenten >3 síntomas clásicos (menos del 50%), y se presenta usualmente como FA, perdida de peso, disnea y oftalmopatia.
¿Cómo es el enfoque del paciente con síntomas consistentes de tirotoxicosis con TSH suprimida y T4 libre normal?
- Se debe medir la T3 total ya que hasta en un 10% de los casos se puede tratar de una T3 toxicosis.
- Si el resultado de la T3T es normal quedan las siguientes opciones a evaluar según el contexto:
Hipertiroidismo subclínico.
**Hipertiroidismo en tratamiento.
**Síndrome del eutiroideo enfermo.
¿Cúales son los pilares del tratamiento del hipertiroidismo?
- Control de los síntomas.
- Betabloqueadores: se prefieren no selectivos como el propranolol en dosis de 40 mg VO cada 8 - 12 hora. - Control de la causa subyacente.
- Antitoideos: bloquean la sintesis de hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3 por inhibición de la desyodinasa tipo I (PTU).
*Metimazol de elección por menos efectos adversos.
*Propiltiuracilo.
- Yodo radioactivo: opción definitiva en pacientes con manifestaciones graves, se debe suspender el antitiroideo 3 a 7 días antes y reiniicar 2 días después.
- Cirugía: compresión sintomásica, bocio grande, malignidad tiroidea documentada o sospechada, nódulo >4cm no funcionante, hiperpara coexistente.
¿Cúales son los pilares del tratamiento del hipertiroidismo?
- Control de los síntomas.
- Betabloqueadores: se prefieren no selectivos como el propranolol en dosis de 40 mg VO cada 8 - 12 hora. - Control de la causa subyacente.
- Antitoideos: bloquean la sintesis de hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3 por inhibición de la desyodinasa tipo I (PTU).
*Metimazol de elección por menos efectos adversos.
*Propiltiuracilo.
- Yodo radioactivo: opción definitiva en pacientes con manifestaciones graves, se debe suspender el antitiroideo 3 a 7 días antes y reiniicar 2 días después.
- Cirugía: compresión sintomásica, bocio grande, malignidad tiroidea documentada o sospechada, nódulo >4cm no funcionante, hiperpara coexistente.
¿Cúal es la dosis de los medicamentos antitiroideos?
- Metimazol:
Si T4L 1.0 - 1.5 veces el LSN –> 5 - 10 mg.
**Si T4L 1.5 - 2.0 veces el LSN –> 10 - 20 mg.
**Si T4L 2.0 - 3.0 veces el LSN –> 30 - 40 mg. - PTU:
Inicial 300 mg/día.
**Hipertiroidismo grave o bocios muy grandes 400 mg/día.
**Algunos casos 600 - 900 mg/día.
¿Cúales son los efectos adversos más comunes que se presentan con los farmacos antitiroideos?
- <5% de los casos; sarpullido, urticaria, artalgicas, fiebre, nauseas, anomalias del gusto y el olfato.
- 0.2 - 0.3%;
*Agranulocitosis (raro <10 mg/día) SOSPECHA EN TODO PACIENTE QUE SE PRESENTE CON FIEBRE Y/O AFTAS ORALES Y/O ODINOFAGIA.
**Hepatotoxicidad; colestasis por tioamidas, necrosis hepatocelular.
