Hipertireoidismo Flashcards
Qual é o eixo fisiológico envolvido na regulação da tireoide?
Hipotálamo (TRH) → Hipófise (TSH) → Tireoide (T3/T4).
Qual é o papel do TSH na fisiologia da tireoide?
O TSH estimula a tireoide a captar iodo e produzir hormônios tireoidianos (T3 e T4).
Qual é a função da tireoperoxidase (TPO) na síntese de hormônios tireoidianos?
A TPO catalisa a iodação da tireoglobulina (TG) para formar T3 e T4.
Qual é a relação entre T3 e T4 nos tecidos periféricos?
Nos tecidos periféricos, T4 é convertido em T3 pela desiodase tipo 1 e 2. T3 é mais potente que T4.
Quais são os efeitos dos hormônios T3 e T4 nas células?
Aumentam o metabolismo, afetam o SNC e estimulam os receptores beta-adrenérgicos.
Quais são as diferenças entre hipertireoidismo primário e secundário/central?
Primário: TSH baixo, T3/T4 alto. Secundário/Central: TSH alto, T3/T4 alto.
Quais são os achados específicos da Doença de Graves?
Dermopatia (mixedema pré-tibial), acropatia (baqueteamento digital), oftalmopatia de Graves.
Quais são os sintomas clínicos da tireotoxicose?
Insônia, agitação, sudorese, calor, hiperdefecação, perda de peso, pele quente e úmida, retração palpebral, lid-lag, hipertensão sistólica, taquicardia sinusal.
Como o mixedema pré-tibial ocorre na Doença de Graves?
O TRAb se liga aos receptores de TSH na pele, causando o quadro de mixedema.
Quais são os critérios diagnósticos para Doença de Graves?
Laboratório: T4/T3 elevado, TSH baixo. Clínica: Oftalmopatia, dermopatia e acropatia.
O que caracteriza a oftalmopatia de Graves?
Proptose irreversível devido à ligação de TRAb nos receptores de TSH na região ocular que gera edema e consequente protusão ocular
O que é o efeito Jod-Basedow e quando ocorre?
Aumento da produção hormonal tireoidiana devido à alta captação de iodo em condições como deficiência prolongada de iodo, Doença de Graves, ou nódulo tóxico.
O que é o efeito Wolff-Chaikoff e quando ocorre?
Redução da produção hormonal devido à sobrecarga de iodo, uso de anti-TPO ou drogas antitireoidianas que levam à sobrecarga da tireóide
Quais são as principais causas de hipertireoidismo primário e tireotoxicose?
Hipertireoidismo primário: Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico. Tireotoxicose: Tireoidite subaguda, tireotoxicose factícia, medicamentos (amiodarona).
Quais são as características clínicas da Doença de Graves?
Bócio + tireotoxicose, hipertensão sistólica divergente, apatia em idosos.
Qual é o tratamento de primeira linha para a Doença de Graves e suas indicações especiais?
DAT: Metimazol para inibir a TPO é o melhor tolerado e é administrado em dose única diária
Qual é o melhor tratamento para Bócio Multinodular Tóxico?
Cirurgia
Hematoma cervical: conduta
Lesão do laríngeo recorrente: clínica + conduta
Lesão do laríngeo superior: afeta o que?
Hipoparatireoidismo: clínica + conduta
Hematoma cervical: Abrir ferida, possível traqueostomia.
Lesão do laríngeo recorrente: Rouquidão/insuficiência respiratória, fisioterapia vocal.
Lesão do laríngeo superior: Afeta timbre da voz.
Hipoparatireoidismo: Hipocalcemia, solicitar cálcio pós-cirúrgico.
O que caracteriza uma tempestade tireoidiana e como é tratada?
Aumento de catecolaminas e resposta adrenérgica. Tratamento inclui corticosteróides para evitar crise adrenal.
Quais são as complicações pós-operatórias da tireoidectomia?
Hematoma cervical, lesão do laríngeo recorrente, lesão do laríngeo superior, hipoparatireoidismo.
Quais são os sinais de hipoparatireoidismo e como tratá-los?
Sinais incluem hipocalcemia, tetania, parestesia, sinais de Chvostek e Trousseau. Tratamento envolve a administração de cálcio pós-cirúrgico.
Quais são as características clínicas e diagnósticas do Bócio Multinodular Tóxico?
Bócio multinodular com tireotoxicose leve, diagnóstico por laboratório e cintilografia mostrando nódulos quentes.
Quais são os fatores epidemiológicos e fisiopatológicos do Bócio Multinodular Tóxico?
Afeta principalmente pessoas com mais de 50 anos e pode resultar de mutação no receptor de TSH.
Qual é o tratamento indicado para o Bócio Multinodular Tóxico?
Cirurgia ou radioiodo.
O que caracteriza a Doença de Plummer?
Nódulo solitário (>3 cm), autônomo, com mutação no receptor de TSH, causando ativação constitutiva.
Quais são os achados clínicos e diagnósticos da Doença de Plummer?
Nódulo palpável, oligos sintomático, diagnóstico por laboratório e cintilografia mostrando nódulo quente.
Qual é o tratamento preferido para a Doença de Plummer?
Radioiodo na maioria dos casos.
O que é uma tempestade tireoidiana e quais são seus fatores precipitantes?
Crise tireotóxica causada por aumento de catecolaminas. Fatores incluem infecção, cirurgia, e radioiodoterapia.
Quais são os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico de tempestade tireoidiana?
Tireotoxicose com disfunção orgânica, diagnóstico confirmado por índices como Burch-Wartofsky.
Qual é o tratamento para tempestade tireoidiana?
DAT, iodo, propranolol, e corticosteróides para evitar crise adrenal.
Quando recorrer à radioiodoterapia à terapia farmacológica?
Recidiva, contraindicações formais ou reações ao PTU/MMZ
Qual a principal diferença entre o PTU e o MMZ?
PTU inibe também a desiodase tipo 1 periférica, mas causa mais efeitos adversos
Quando preferir o PTU ao MMZ e quais as orientações?
Propiltiouracil (PTU) para exacerbações da doença e em grávidas por ser menos teratogênico. Suspender imediatamente em caso de febre e faringite (possível agranulocitose).
O que é e qual a relevância da Hipertensão sistólica (divergente)?
Estímulo de receptores B1 (coração) que causa aumento da FC e débito, consequentemente aumentando PA sistólica; e estímulo de B2 (brônquios e vasos) que causa vasodilatação e consequente diminuição da PA diastólica. É indicativo de Doença de Graves.
