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Sexto período > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose

A

Tireotoxicose: síndrome clínica causada pela elevação dos hormônios tireoidianos.
Hipertireoidismo: quando a causa da tireotoxicose é um hiperfunionamento da tireoide

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2
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo

A

Doença de Graves
Nódulo hiperfuncionante - doença de Plummer
Bócio multinodular tóxico
Adenoma hipofisário (produção de mais hormônios que estimulam a tireoide)

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3
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo:

A

Causas exógenas
Tireoidites (rompimento dos folículos e liberação dos estoques de hormônio)
Ingestão de amiodarona
Struma ovari (produção de hormônio por células totipotentes)
Carcinoma folicular metastático

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4
Q

Doença de Graves

A

Doença autoimune - anticorpos TRAB - estimulam o receptor de TSH e não são controlados por feedback negativo
Mais comum em mulheres jovens
TSH suprimido pela alta de T3 e T4
Associada a outras doenças autoimunes
Origem multifatorial

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5
Q

Bócio multinodular tóxico:

A

Mais comum em idosos
Nódulos que funcionam de forma autônoma, produzindo hormônios

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6
Q

Doença de plummer

A

Nódulo único hiperfuncionante
Não é responsivo ao feedback negativo
Mais comum em mulheres e idosos
= Adenoma tóxico

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7
Q

Adenoma hipofisário (TSHoma)

A

Adenomas que secretam TSH e estimulam a tireoide sem ser controlado pelo feedback negativo de T3 e T4.
É rara sua ocorrência
Pode cursar com exoftalmia assimétrica

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8
Q

Tireoidite:

A

A causa mais comum é infecção viral subaguda que provoca uma inflamação nos folículos, com consequente rompimento e liberação de hormônios pré-formados.
Não cursa com bócio

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9
Q

Tireoidite factícia:

A

Ocorre pela ingestão exógena de hormônio tireoidiano

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10
Q

Manifestações clínicas da tireotoxicose:

A

Taquicardia
Perda ponderal
Dificuldade pra dormir
Pele quente e sudorese
Nervosismo
Polifagia
Intolerância ao calor
Tremores de extremidade
Fraqueza muscular
Alteração de cabelo e pele
Unhas de Plummer: mais como da DG
Hiperdefecação
Olho arregalado

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11
Q

Características mais associadas à doença de Graves

A

Bócio liso e difuso (assimétrico ou lobular)
Presença de frêmito e sopro: exclusivo da DG
Oftalmopatias (infiltrativa, exoftalmia, retração palpebral, sinal de Lid Leg, olhar fixo)
Mixedema pré-tibial
Exoftalmia

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12
Q

Tireotoxicose com bócio + hipertireoidismo:

A

Doença de Graves

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13
Q

Características laboratoriais das tireotoxicoses

A

TSH suprimido + elevação de T3 e/ou T4 = hipertireoidismo primário.

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14
Q

Hipertireoidismo subclínico

A

T3 e T4 normais, com TSH baixo

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15
Q

Alteração laboratorial por adenoma hipofisário TSHoma

A

TSH normal ou elevado + elevação de T3 e T4

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16
Q

Relação T3/T4 > 20

A

Sugere tireotoxicose com hipertireoidismo, porque nesse caso temos uma síntese de T3 proporcionalmente maior

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17
Q

Relação T3/T4 < 20

A

Sugere tireotoxicose por tireoidite subaguda

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18
Q

Dosagem do TRAb

A

Não é obrigatória a dosagem
Pode ser utilizada quando não se consegue confirmar a DG pela clínica
Dosagem importante para verificar se pode suspender o tratamento

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19
Q

Bócio + hipertireoidismo + exoftalmia

A

Doença de Graves = não precisa dosar o TRAb

20
Q

Dosagem da tireoglobulina

A

Pede nos casos de paciente com tireotoxicose sem bócio para verificar possibilidade de tireoidite factícia ou tireoidite subaguda.
Elevada = tireoidite subaguda

21
Q

CIntilografia

A

Avalia a captação de iodo em 24 horas

22
Q

Tireotoxicose hipercaptante à cintilografia

A

Todas que cursam com hipertireoidismo: doença de graves, doença de plummer, bócio multinodular tóxico e adenoma hipofisário

23
Q

Tireotoxicose hipocaptante à cintilografia

A

Todas as que não cursam com hipertireoidismo: tireoidite viral, tireoidite factícia

24
Q

Características da doença de Graves ao ultrassom:

A

Glândula hiecogênica, difusamente aumentada e com vascularização aumentada (se doppler)

25
Q

Caraterísticas da tireoidite viral à ultrassonografia

A

Volume glandular e vascularização diminuídos

26
Q

Características do prognóstico da doença de Graves

A

É uma doença que cursa com episódios de recidivas e remissões, não há cura

27
Q

Drogas usadas no tratamento da doença de Graves

A

Metilmazol e Propiltiouracil

28
Q

Mecanismo de ação dos fármacos usados no tratamento da DG

A

Inibem a TPO, impedindo a organificação e o acoplamento dos hormônios tireoidianos
+ Efeito imunomodulador com diminuição do TRAb

29
Q

Especificidade do mecanismo de ação do PTU

A

Inibe a conversão periférica de T3 em T4, sendo por isso mais usado nos casos agudos (tempestade de tireotoxicose)

30
Q

Dose inicial e aspectos do tratamento com MMI e PTU

A

MMI: 20 a 40 mg/dia
PTU: 200 a 400 mg/dia em duas a três tomadas
Não precisa de jejum e não dependa ajuste de dose para função hepática ou renal
Controle de tratamento após 6 semanas

31
Q

Duração do tratamento

A

Trata-se por 12 a 18 meses, esperando o TRAb negativar. Caso isso não ocorra, recomenda-se manter o MMI por mais 12 meses ou optar por terapia definitiva

32
Q

Qual fármaco escolher?

A

MMI = primeira escolham exceto nos casos de primeiro semestre de gestação, tempestade tireoidiana

33
Q

Efeitos colaterais do tratamento medicamentoso:

A

Pouco frequentes entre 3 e 6 meses de tratamento com menor dose
Grave: agranulocitose e hepatotoxicidade
Leve: nesses casos, indica-se trocar o fármaco e associar um anti-histamínico

34
Q

Hepatotoxicidade

A

MMI: colestase - altera FA e GGT
PTU: hepatite - altera TGP e TGP

35
Q

Dosagem das transaminases no tratamento:

A

Fundamental dosar antes de iniciar o tratamento, posto que a dosagens dessas enzimas 3x acima do LSN ou presença de sintomas de colestase ao longo do tratamento implica na suspensão deste

36
Q

Outros fármacos que podem ser associados ao tratamento:

A

Betabloqueadores (propanolol): indicado principalmente para pacientes idosos sintomático ou com FC > 90 ou DCV. Útil no início do tratamento, quando os fármacos mais usados ainda não começaram a ter efeito, a fim de controlar as consequências dos hormônios da tireoide que ainda estão em alta concentração.
Corticóide: usado na tempestade tireoidiana, para casos mais doloridos - inibem a conversão de T4 em T3, diminuem captação de iodo e os estoques hormonais

37
Q

Outras modalidades de tratamento: especifidades do tratamento com iodo:

A

Terapia definitiva, que pode ser usada como terapia inicial ou nos casos de recidivas. Exige preparo prévio sem qualquer produto com iodo por 1 mês, suspensão do tapazol por 1 semana.
Não pode ser usada quando oftalmopatia ativa.
Retorna o uso do tapazol logo após o procedimento, a fim de evitar a tiretoxicose pós-tratamento. Contraindicado para gestantes, lactantes e mulheres que planejam engravidar em até 1 ano

38
Q

Indicações de tratamento cirúrgico

A

Câncer ou nódulo suspeito
Refratariedade a outros tratamentos ou contraindicação a estes
Bócios muito volumosos e com sintomas compressivos
Gestantes refratária ou com reação grave ao uso das tionamidas
Mulheres que pretendem engravidar em 1 ano
Assoicação com hiperparatireoidismo

39
Q

Consequências possíveis do tratamento cirúrgico:

A

Fístula
Afonia ou rouquidão

40
Q

Tratamento do bócio multinodular

A

Em geral cirúrgico, mas exige controle prévio da tireotoxicose com as tionamidas. IODO se: idoso, cirurgia cervical prévia, comorbidades significativas

41
Q

Tratamento da doença de Plummer:

A

A cirurgia é o mais indicado como tratamento definitivo, embora o artigo do up to date coloque essa modalidade e a do iodo como semelhantes, a questão é que a cirurgia tem menor recidiva.
IODO: pacientes com mais de 18 anos, nódulo até 5 cm
MEDICAMENTOSO: idoso, alto risco cirúrgico, paliativo

42
Q

Tratamento do adenoma hipofisário (TSHoma)

A

Cirurgia

43
Q

Tireoidite subaguda (de Quervain)

A

Cursa com dor difusa na região cervical, irradiando para ouvido e orofaringe, aumento das provas inflamatórias, podendo ter ainda anemia e leucocitose discreta. - ausência de dor não exclui diagnóstico.
Tratamento: Prednisona por 4 a 8 semanas. Para os sintomas adrenérgicos, pode-se usar o betabloqueadores e na suspeita de crise de tireotoxicose, usa-se p PTU

44
Q

TSH suprimido com captação de reduzida de iodo e tireoglobulina elevada

A

Tireoidites

45
Q

TSH suprimido com captação de iodo reduzida e tireoglobulina diminuída

A

Tireotxicose factícia

46
Q

TSH normal ou aumentado e T4 L aumentado

A

TSHoma

47
Q

Fatores que implicam em maior chance de remissão após tratamento com tionamidas

A

Bócio grande
TRAb elevado até o final do tratamento

Sexto período (5 decks)

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