Hipertireoidismo Flashcards
Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose
Tireotoxicose: síndrome clínica causada pela elevação dos hormônios tireoidianos.
Hipertireoidismo: quando a causa da tireotoxicose é um hiperfunionamento da tireoide
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo
Doença de Graves
Nódulo hiperfuncionante - doença de Plummer
Bócio multinodular tóxico
Adenoma hipofisário (produção de mais hormônios que estimulam a tireoide)
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo:
Causas exógenas
Tireoidites (rompimento dos folículos e liberação dos estoques de hormônio)
Ingestão de amiodarona
Struma ovari (produção de hormônio por células totipotentes)
Carcinoma folicular metastático
Doença de Graves
Doença autoimune - anticorpos TRAB - estimulam o receptor de TSH e não são controlados por feedback negativo
Mais comum em mulheres jovens
TSH suprimido pela alta de T3 e T4
Associada a outras doenças autoimunes
Origem multifatorial
Bócio multinodular tóxico:
Mais comum em idosos
Nódulos que funcionam de forma autônoma, produzindo hormônios
Doença de plummer
Nódulo único hiperfuncionante
Não é responsivo ao feedback negativo
Mais comum em mulheres e idosos
= Adenoma tóxico
Adenoma hipofisário (TSHoma)
Adenomas que secretam TSH e estimulam a tireoide sem ser controlado pelo feedback negativo de T3 e T4.
É rara sua ocorrência
Pode cursar com exoftalmia assimétrica
Tireoidite:
A causa mais comum é infecção viral subaguda que provoca uma inflamação nos folículos, com consequente rompimento e liberação de hormônios pré-formados.
Não cursa com bócio
Tireoidite factícia:
Ocorre pela ingestão exógena de hormônio tireoidiano
Manifestações clínicas da tireotoxicose:
Taquicardia
Perda ponderal
Dificuldade pra dormir
Pele quente e sudorese
Nervosismo
Polifagia
Intolerância ao calor
Tremores de extremidade
Fraqueza muscular
Alteração de cabelo e pele
Unhas de Plummer: mais como da DG
Hiperdefecação
Olho arregalado
Características mais associadas à doença de Graves
Bócio liso e difuso (assimétrico ou lobular)
Presença de frêmito e sopro: exclusivo da DG
Oftalmopatias (infiltrativa, exoftalmia, retração palpebral, sinal de Lid Leg, olhar fixo)
Mixedema pré-tibial
Exoftalmia
Tireotoxicose com bócio + hipertireoidismo:
Doença de Graves
Características laboratoriais das tireotoxicoses
TSH suprimido + elevação de T3 e/ou T4 = hipertireoidismo primário.
Hipertireoidismo subclínico
T3 e T4 normais, com TSH baixo
Alteração laboratorial por adenoma hipofisário TSHoma
TSH normal ou elevado + elevação de T3 e T4
Relação T3/T4 > 20
Sugere tireotoxicose com hipertireoidismo, porque nesse caso temos uma síntese de T3 proporcionalmente maior
Relação T3/T4 < 20
Sugere tireotoxicose por tireoidite subaguda
Dosagem do TRAb
Não é obrigatória a dosagem
Pode ser utilizada quando não se consegue confirmar a DG pela clínica
Dosagem importante para verificar se pode suspender o tratamento
Bócio + hipertireoidismo + exoftalmia
Doença de Graves = não precisa dosar o TRAb
Dosagem da tireoglobulina
Pede nos casos de paciente com tireotoxicose sem bócio para verificar possibilidade de tireoidite factícia ou tireoidite subaguda.
Elevada = tireoidite subaguda
CIntilografia
Avalia a captação de iodo em 24 horas
Tireotoxicose hipercaptante à cintilografia
Todas que cursam com hipertireoidismo: doença de graves, doença de plummer, bócio multinodular tóxico e adenoma hipofisário
Tireotoxicose hipocaptante à cintilografia
Todas as que não cursam com hipertireoidismo: tireoidite viral, tireoidite factícia
Características da doença de Graves ao ultrassom:
Glândula hiecogênica, difusamente aumentada e com vascularização aumentada (se doppler)
Caraterísticas da tireoidite viral à ultrassonografia
Volume glandular e vascularização diminuídos
Características do prognóstico da doença de Graves
É uma doença que cursa com episódios de recidivas e remissões, não há cura
Drogas usadas no tratamento da doença de Graves
Metilmazol e Propiltiouracil
Mecanismo de ação dos fármacos usados no tratamento da DG
Inibem a TPO, impedindo a organificação e o acoplamento dos hormônios tireoidianos
+ Efeito imunomodulador com diminuição do TRAb
Especificidade do mecanismo de ação do PTU
Inibe a conversão periférica de T3 em T4, sendo por isso mais usado nos casos agudos (tempestade de tireotoxicose)
Dose inicial e aspectos do tratamento com MMI e PTU
MMI: 20 a 40 mg/dia
PTU: 200 a 400 mg/dia em duas a três tomadas
Não precisa de jejum e não dependa ajuste de dose para função hepática ou renal
Controle de tratamento após 6 semanas
Duração do tratamento
Trata-se por 12 a 18 meses, esperando o TRAb negativar. Caso isso não ocorra, recomenda-se manter o MMI por mais 12 meses ou optar por terapia definitiva
Qual fármaco escolher?
MMI = primeira escolham exceto nos casos de primeiro semestre de gestação, tempestade tireoidiana
Efeitos colaterais do tratamento medicamentoso:
Pouco frequentes entre 3 e 6 meses de tratamento com menor dose
Grave: agranulocitose e hepatotoxicidade
Leve: nesses casos, indica-se trocar o fármaco e associar um anti-histamínico
Hepatotoxicidade
MMI: colestase - altera FA e GGT
PTU: hepatite - altera TGP e TGP
Dosagem das transaminases no tratamento:
Fundamental dosar antes de iniciar o tratamento, posto que a dosagens dessas enzimas 3x acima do LSN ou presença de sintomas de colestase ao longo do tratamento implica na suspensão deste
Outros fármacos que podem ser associados ao tratamento:
Betabloqueadores (propanolol): indicado principalmente para pacientes idosos sintomático ou com FC > 90 ou DCV. Útil no início do tratamento, quando os fármacos mais usados ainda não começaram a ter efeito, a fim de controlar as consequências dos hormônios da tireoide que ainda estão em alta concentração.
Corticóide: usado na tempestade tireoidiana, para casos mais doloridos - inibem a conversão de T4 em T3, diminuem captação de iodo e os estoques hormonais
Outras modalidades de tratamento: especifidades do tratamento com iodo:
Terapia definitiva, que pode ser usada como terapia inicial ou nos casos de recidivas. Exige preparo prévio sem qualquer produto com iodo por 1 mês, suspensão do tapazol por 1 semana.
Não pode ser usada quando oftalmopatia ativa.
Retorna o uso do tapazol logo após o procedimento, a fim de evitar a tiretoxicose pós-tratamento. Contraindicado para gestantes, lactantes e mulheres que planejam engravidar em até 1 ano
Indicações de tratamento cirúrgico
Câncer ou nódulo suspeito
Refratariedade a outros tratamentos ou contraindicação a estes
Bócios muito volumosos e com sintomas compressivos
Gestantes refratária ou com reação grave ao uso das tionamidas
Mulheres que pretendem engravidar em 1 ano
Assoicação com hiperparatireoidismo
Consequências possíveis do tratamento cirúrgico:
Fístula
Afonia ou rouquidão
Tratamento do bócio multinodular
Em geral cirúrgico, mas exige controle prévio da tireotoxicose com as tionamidas. IODO se: idoso, cirurgia cervical prévia, comorbidades significativas
Tratamento da doença de Plummer:
A cirurgia é o mais indicado como tratamento definitivo, embora o artigo do up to date coloque essa modalidade e a do iodo como semelhantes, a questão é que a cirurgia tem menor recidiva.
IODO: pacientes com mais de 18 anos, nódulo até 5 cm
MEDICAMENTOSO: idoso, alto risco cirúrgico, paliativo
Tratamento do adenoma hipofisário (TSHoma)
Cirurgia
Tireoidite subaguda (de Quervain)
Cursa com dor difusa na região cervical, irradiando para ouvido e orofaringe, aumento das provas inflamatórias, podendo ter ainda anemia e leucocitose discreta. - ausência de dor não exclui diagnóstico.
Tratamento: Prednisona por 4 a 8 semanas. Para os sintomas adrenérgicos, pode-se usar o betabloqueadores e na suspeita de crise de tireotoxicose, usa-se p PTU
TSH suprimido com captação de reduzida de iodo e tireoglobulina elevada
Tireoidites
TSH suprimido com captação de iodo reduzida e tireoglobulina diminuída
Tireotxicose factícia
TSH normal ou aumentado e T4 L aumentado
TSHoma
Fatores que implicam em maior chance de remissão após tratamento com tionamidas
Bócio grande
TRAb elevado até o final do tratamento
