HIPERTENSÃO PORTA, VARIZES DE ESÔFAGO, ASCITE, PBE E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Flashcards
COMENTE SOBRE A ANATOMIA DO SISTEMA PORTA
->3/4 DO FIGADO É SUPRIDO PELA VEIA PORTA; 1/4 É SUPRIDO PELA ARTERIA HEPÁTICA;
VASCULARIZAÇÃO:
-VEIA PORTA É FORAMADA POR: VEIA ESPLENICA E VEIA MESENTERICA SUPERIOR;
-A VEIA MESENTERICA INFERIOR CHEGA NA VEIA ESPLENICA;
-A VEIA GASTRICA ESQUERDA (CORONÁRIA) CHEGA DIRETO NA VEIA PORTA;
-VEIA UMBILICAL (ORIGINA LIGAMENTO FALCIFORME) É OBLITERADA NO NASCIMENTO, MAS PODE VOLTAR A ATIVA COM A HIPERTENSÃO PORTA;
O QUE É UMA REDE PORTA ?
-> É UMA VEIA QUE SE FORMA ENTRE DUAS REDES DE CAPILARES;
-ARTERIA -> CAPILAR -> VEIA PORTA -> CAPILAR -> VEIA -> CORAÇÃO;
-O NORMAL É: ARTERIA -> CAPILAR -> VEIA -> CORAÇÃO
OBS) EXISTE O SISTEMA PORTA HIPOFISÁRIO;
QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTA ?
-> SAI POUCO SANGUE (SITEMA PORTA OBSTRUIDO), MAS CEHGA MUITO SANGUE;
-HIPETENSÃO = AUMENTO RESISTENCIA HEPÉTICA + HIPERFLUXO ESPLÂNICO;
->DEFINIÇÃO:
-TEMOS HIPERTENSÃO PORTA QUANDO TEMOS > 5 mmHG NA DIFERENÇA DA PRESSÃO DO SISTEMA PORTA COMPARADO COM PRESSAO DO SISTEMA CAVA;
- ≥ 10 mmHG: FORMAÇÃO VARIZAES ESOFÁGICAS;
- > 12 mmHG: CHANCE DE ROMPIMENTO DAS VARIZES ESOFÁGICAS (HEMORRAGIA);
COMENTE SOBRE A CLINICA DA HIPERTENSÃO PORTA
->METABOLISMO HEPÁTICO: AMONIA (NH3) NAO METABOLIZADO NO FIGADO PROVOCA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (A DEGRADAÇÃO NAO OCORRE TANTO PELA HIPERTENSÃO PORTA TANTO QUANTO A INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR, NO QUAL AS CELULAS NAO FUNCIONAM CORRETAMENTE POR CONTA DA CIRROSE).
A AMONIA CHEGA NO CIERCULAÇÃO SISTEMICA E NO CEREBRO PELAS CIRCULAÇÕES COLATERAIS.
OBS) FLAPPING POSITIVO;
OBS) A AMONIA VEM DE METABOLITOS INTESTINAIS;
->CIRCULAÇÕES COLATERAIS CRIADAS PELA HIPERTENSÃO PORTA:
-MESENTERICA INFERIOR ATALHO PELO PLEXO RETAL (RETAL MEDIA E RETAL INFERIOR -> CIRCULAÇÃO CAVA) = VARIZES ANORRETAIS;
-GASTRICA ESQUERDA ATALHO PELA VIA AZIGOS = VARIZES ESOFÁGICAS;
-VASOS GASTRICOS CURTOS ATALHO PELA VIA AZIIGO = VARIZES DE FUNDO GASTRICO;
-VEIA UMBILICAL (OBLITERADA) É RECANALIZADA = VARIZES ABDOMINAIS (CABEÇA DE MEDUSA);
-VEIA ESPLENICA (GERA EPLENOMEGALIA)-> VEIA GASTRICOS
CURTOS -> AZIGOS;
-SINUSOIDES (TODO FENESTRADO, PERDE LIQUIDO PELO AUMENTO DE PRESSAO) -> PERITÔNIO -> ASCITE PARA TENTATIVA DRENAGEM PELA VIA LINFÁTICA;
COMENTE SOBRE AS ETIOLOGIAS DA HIPERTENSÃO PORTA
->PRÉ HEPÁTICA
-TROMBOSE DE VEIA PORTA: ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE;
-TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA: PANCREATITE CRÕNICA (PRESENÇA DE VARIZES DE FUNDO GASTRICO ISOLADAS);
OBS) COMUM ENCONTRAR VARIZES ESOFAGOGASTRICAS + ESPLENOMEGALIA
OBS) ASCITE NÃO É COMUM A PRESENÇA;
->INTRA HEPÁTICA
-PRÉ SINUSOIDAS: ESQUISTOSSOMOSE (OBSTRUSSÃO NO FINAL DA VEIA PORTA);
-SINUSOIDAL: CIRROSE (FIBROSE DOS SINUSOIDES E HEPATÓCITOS);
-PÓS SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVA (OBSTRUÇÃO DA VEIA CENTROLOBULAR OU DE OUTROS RAMOS ATE CHEGAR NA VEIA HEPÁTICA);
OBS) A ASCITE NA ESQUISTOSSOMOSE OCORRE PRINCIPALMENTE PELA DESNUTRIÇÃO DO PACIENTE;
->PÓS HEPÁTICA “ASCITE REFRATÁRIA” “HEPATOMEGALIA”
-SINDROME DE BUDD CHIARI: TROMBOSE DE VEIA HEPÁTICA;
-CIRROSE CARDIACA: ICC DIREITA (HÁ PRESENÇA DE TURGENCIA JUGULAR);
OBS) PACIENTE QUE TEM MUITA ASCITE, NORMALMENTE NAO DESENVOLVEM MUITAS VARIZES ESOFAGOGAASTRICAS;
OBS) ASCIETE OCORRE QUANDO OCORRE FIBROSE DOS SINUSOIDES OU QUANDO OCORRE UMA OBSTRUÇÃO POS HEPATICA;
COMENTE SOBRE A EPIDEMIOLOGIA DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
-> 1/3 DAS VARIZES IRÃO SANGRAR (MORTALIDADE 30%);
-> 60% DE CHANCE DE RESSANGRAMENTO EM 1 ANO;
-> PRINCIPAL CAUSA DE MORTE POR CIRROSE;
COMENTE SOBRE A FISIOLPATOLOGIA DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
-HIPERTENSÃO PORTA -> SHUNT PELA VEIA GÁSTRICA ESQUERDA (DRENA TERÇO DISTAL DO ESÔFAGO) E VASOS CURTOS;
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
->CHILD B/C (PREDISPÕES A PRESENÇA DE VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS);
->CORDÕES AVERMELHADOS (CHERRY RED SPOTS) (A PRESENÇA INDICA A POSSIBILIDADE DE SANGRAMENTO);
->CALIBRE DAS VARIZES (INDICA POSSIBILIDADE DE SANGRAMENTO):
-F1 = PEQUENO < 3 mm E NÃO TORTUOSA (POUCA CHANCE DE SANGRAMENTO);
-F2 = AUEMENTADO 3 a 5 mm, TORTUOSA E < 1/3 LUMEM;
-F3 = GRANDES > 5 mm, TORTUOSA E > 1/3 LUMEM;
“3 Cs”: CHILD / CORDOES AVERMELHADOS / CALIBRE
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
->TRATAMENTO É REALIZADO QUANDO OCORRE SANGRAMENTO;
1)ESTABILIZAÇÃO HEMODINAMICA E CLINICA DO PACIENTE;
2)ENDOSCOPIA (EDA) COM LIGADURA ELASTICA (METODO MECANICO);
3) OCREOTIDE OU TERLIPRESSINA (VASOCONTRIÇÃO VISCERAL) (FAZ VASOCONTRICÇÃO ESPLANICO, LOGO DIMINUI FLUXO SANGUINEO PARA REDE PORTA);
O QUE FAZER SE NAO HOUVER EDA ?
->BALÃO DE SENGSTAKEN-BLACKMORE
-INSUFLAR 300 ml AR BALÃO GÁSTRICO;
-INSUFLAR 30 mmHG AR BALÃO ESOFÁGICO;
-PODE OCORRER NECROSE DE ESOFAGO (DEIXAR NO MAXIMO 24 HORAS);
-MEDIDA PROVISÓRIA;
SANGRAMENTO ATIVO OU CHILD B/C
->TIPS (CONEXÃO “SHUNT” DA VEIA PORTA COM A VEIA HEPÁTICA, LOGO DIMINUINDO A PRESSÃO PORTA).
-SANGRAMENTO NA GILA DE TRASPLANTE;
-FALHA DA TERAPIA ENDOSCOPICA + TERLIPRESSINA;
-ASCITE REFRATÁRIA;
NÃO PAROU DE SANGRAR OU FALTA DE TIPS ?
->CIRURGIA
-CIRURGIA DE WARREN (ESPLENORRNAL DISTAL/DESCONEXÃO AZIGO PORTAL): CONEXAÃO DE TUDO COM A VEIA CAVA;
-ASCITE REFRATÁRIA? PORTOCAVA CALIBRADA (CONEXAÕ DA VEIA PORTA COM A VEIA CAVA);
-ESQUISTOSSOMOSE ? DESCONEXÃO AZIGO-PORTAL;
COMENTE SOBRE A ASCITE
EPIDEMIOLOGIA
-PRINCIPAL CAUSA DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR NO PACIENTE CIRROTICO;
OBS) PARACENTESE SE REALIZA 1/3 INFERIOR EM UMA LINHA TRAÇADA DA FIE ATÉ O UMBIGO. REALIZA-SE NESSE PONTO, DEVIDO A MENOR CHANCE DE LESÃO DE INTESTINO (SIGMOIDE É MAIS SOLTO QUE O CECO);
ETIOLOGIA:
-CIRROSE (85%);
ABORDAGEM:
-PARACENTESE -> CELULARIDADE + PROTEINA + ALBUMINA (DOSAGEM DE TUDO);
-A DOSAGEM DE ALBUMINA DIFERENCIA UMA ASCITE POR EXSUDATO POR ASCITE POR TRANSUDATO;
-GRADIENTE ALBUMINA SORO ASCITE (GASA): ALBUMINA SERICA (SANGUE) - ALBUMINA ASCITE;
-GASA ≥ 1,1 (TRANSUDATO É LIQUIDO COM POUCA PROTEINA. EX: HIPERTENSAO PORTA “CIRROSE/PERICARDITE/ICC DIREITA/ BUDD CHIARI”);
-GASA < 1,1 (EXSUDATO É LIQUIDO COM GRANDE QUANTIDADE DE PROTEINA “AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR. EX: DOENÇAS DO PERITÔNIO “CARCINOMATOSE, TUBERCULOSE, SINDROME NEFRÓTICA);
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA ASCITE
->TRATAMENTO DA CAUSA BASE;
1)RESTRIÇÃO DE SÓDIO:
-RECOMENDADO: 2g/dia OU 88 mEq/dia;
2)DIURETICOS:
-DROGAS: ESPIRONOLACTONA 100 mg/dia + FUROSEMIDA 40 mg/dia
-OBJETIVO: DIMINUIR PESO 0,5 a 1 KG/DIA (PESAR ANTES DO CAFÉ);
3)PARACENTESE DE ALIVIO:
-REALIZADO QUANDO OS METODOS ANTERIORES NÃO RESOLVEREM O CASO;
-PODE RETIRAR QUALQUER VOLUME;
-VOLUME: > 5 LITROS: REPOR 6 a 8 g DE ALBUMINA POR 1 LITRO RETIRADO;
4)TIPS OU TRASNPLANTE OU SHUNT DE LE VEEN:
-INDICAÇÃO: FALHA DO TRATAMENTO CLINICO;
OBS) SHUNT DE LE VEEN: COMUNICAÇÃO DO LIQUIDO ASCITICO DIRETO COM A JUGULAR;
COMENTE SOBRE A PERITONIITE BACTERIANA (PBE ESPONTÂNEA);
->O LIQUIDO ASCITICO É MUITO POBRE EM PROTEINA, LOGO ELE TAMBÉM NAO VAI TER IMUNOGLUBULINAS NO LIQUIDO, PREDISPONDE MAIOR CHANCE DE INFECÇÃO;
->PBE: TRANSLOCAÇÃO MONOBACTERIANA;
-PACIENTE CIRROTICO: E. COLI (SE FOR NEFROTICA, PENSAR EM PNEUMOCOCO);
->DIAGNÓSTICO:
-PRESENÇA DE POLIMORFONUCLEARESE > 250/mm3 + CULTURA POSITIVA;
OBS) PRESENÇA DE APENAS POLIMORFONUCLEARES > 250/mm3 = TRATAMENTO, MESMO SEM CULTURA;
->TRATAMENTO
-CEFALOSPORIMA 3 GERAÇÃO (CEFTRIAXONA, CEFOTAXIMA POR 5 DIAS;
->O QUE É BACTERASCITE E ASCITE NEUTROFILICA ?
BACTERASCITE (NAO TRATA):
-PMN < 250/mm3;
-CULTURA ASCITE;
-OBSERVAÇÃO;
OBS) FAZ TRATAMENTO SE FOR BACTERASCITE SINTOMÁTICO;
ASCITE NEUTROFILICA (TRATAMENTO IGUAL PBE(
-PMN > 250/mm3;
-CULTURA NEGATIVA;
-ANTIBIOTICOTERAPIA;
->O QUE É UMA PBS SECUNDARIA
-CAUSA POLIBACTERIANA;
-DIVERTICULITE, APENDICITE PERFURADA …
-ANTIBIOTICOTERAPIA (CEFALOSPORINA + METRONIDAZOL);
-LAPAROTOMIA;
TABELA RESUMO PBE / ASCITE NEUTROFILICA / BACTERASCITE / PBS
->PBE:
-NEUTROFILOS: > 250
-CULTURA: MONO
-PROTEINA: < 1g
-LDH: BAIXO
-GLICOSE: > 50
-CONDUTA: ATB
->ASCITE NEUTROFILICA:
-NEUTROFILOS: > 250
-CULTURA: NEGATIVA
-PROTEINA: < 1g
-LDH: BAIXO
-GLICOSE: > 50
-CONDUTA: ATB
->BACTERASCITE:
-NEUTROFILOS: < 250
-CULTURA: MONO
-PROTEINA: < 1g
-LDH: BAIXO
-GLICOSE: > 50
-CONDUTA: OBSERVAÇÃO
->PBS
-NEUTROFILOS: > 250 (MUITO ALTO);
-CULTURA: POLI
-PROTEINA: > 1g
-LDH: ALTO
-GLICOSE: < 50
-CONDUTA: ATB + CIR
OBS) PARA SE PBS, DEVE TER PMN > 250 E PELO MENOS DOIS DOS OUTROS VALORES ALTERADOS (PROTEINA, LDH, GLICOSE);
COMENTE SOBRE PROFILAXIA DE HEMORRAGIA (VARIZES)
->PROFILAXIA PRIMARIA (NUNCA OCORREU O EVENTO):
-PACIENTE NUNCA SANGROU;
1°) EDA
-VARIZES DE MEDIO E GRANDE CALIBRE (F2/F3): MAIOR CHANCE SANGRAR;
-CHILD B/C OU CHERRY RED SPOTS;
2°)BETA BLOQUEADOR (PRIMEIRA OPÇÃO) OU LIGADURA ELÁSTICA;
->PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
-PACIENTE JÁ SANGROU, MAS ESTA ESTÁVEL (> 6 DIAS);
1°) EDA MENSAL;
2°)BETA BLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA;
OBS) HOJE O MAIS UTILIZADO É O PROPANOLOL;
COMENTE SOBRE A PROFILAXIA DA PBE (ASCITE)
PROFILAXIA PRIMÁRIA:
->APÓS OCORRENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA;
-REALIZA-SE DURANTE O EPISÓDIO DE SANGRAMENTO;
-UTILIZA-SE CEFTRIAXONA -> ESCALONA PARA NORFLOXACINO (TOTAL DE 7 DIAS OS 2 ATB);
->PROTEINA ASCITE < 1 a 1,5 g/dl
-NORFLOXACINO ATÉ AUMENTO DA PROTEINA NA ASCITE;
PROFILXIA SECUNDÁRIA
->APÓS 1° EPISÓDIO PBE
-NORFLOXACINA 400 mg/dia VO PELO RESTO DA VIDA;
