HEPATITES VIRAIS Flashcards
QUAL É A VASCULARIZAÇÃO DO FÍGADO ?
O FÍGADO É VASCULARIZADO POR:
-ARTÉRIA HEPÁTICA: 30% DO APORTE OXIGÊNIO;
-VEIA PORTA: 70% DO APORTE OXIGÊNIO;
QUAL É A FORMAÇÃO DA VEIA PORTA ?
A VEIA PORTA É FORMADA PELA:
-VEIA ESPLÊNICA;
-VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR;
OBS) ESSES VASOS TRAZEM TOXINAS E MATABOLITOS PARA SEREM METABOLIZADOS NO FIGADO -> EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM
O QUE SÃO OS SINUSOIDES HEPÁTICAS ?
->SÃO OS “CAPILARES” DO FIGADO;
->Os sinusóides hepáticos são os canais entre os cordões de hepatócitos, por onde o sangue passa até atingir a veia hepática terminal. Os sinusóides são maiores, mais largos e mais irregulares que os capilares normais.
COMENTE SOBRE O LÓBULO HEPÁTICO
->FORMATO HEXAGONAL;
->EM CADA VERTICE DO HEXAGONO, TEMOS UM RAMO DA ARTERIA HEPÁTICA, UM RAMO DA VEIA PORTA E UM RAMO DO DUCTO BILIAR -> CHAMAMOS ISSO DE ESPAÇO PORTA;
QUAIS SAO AS FUNÇÕES DO FIGADO ?
->DETOXIFICAÇÃO:
-TRANSFORMAR AMONIA EM UREIA (A AMONIA É PRODUZIDO POR BACTÉRIAS INTESTINAIS E LEVADO PELA VEIA PORTA ATÉ O FIGADO. O ACUMULO DA AMONIA NO ORGANISMO PODE DESENVOLVER A ENCEFALOPATIA HEPÁTICA);
-TRANSFORMAR BILIRRUBINA INDIRETA EM DIRETA, QUE É DIVIDIDA EM 3 PROCESSOS:
1.CAPTAÇÃO: PEGA A BI DO SINUSOIDE PARA DENTRO DO HEPATÓCITO;
2.CONJUGAÇÃO: TRANSFORMAÇÃO DA BI EM BD (BILIRRUBINA DIRETA);
3.EXCREÇÃO: LIBREÇÃO DA BD NO CANALICULO BILIAR (VAI PARA O TUBO BILIAR);
-MEDICAMENTOS: REALIZA O EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM (PRIMEIRA METABLIZAÇÃO DOS MEDICAMENTO);
->SÍNTESE:
-FATOR DE COAGULAÇÃO (FATOR II, VII, IX, X) DEPENDENTES DE VITAMINA K -> PODE ALARGAR O INR;
-ALBUMINA;
-GLICOSE (GLICONEOGÊNESE) -> DOENÇA HEPATICA PODE GERAR HIPOGLICEMIA;
QUAIS SÃO O PRINCIPAIS VIRUS QUE CAUSAM HEPATITES VIRAIS ?
-> VIRUS MAIS HEPATOPICOS SÃO OS A,B,C,D e E (HEPATITE);
->NO ENTENTO, VIRUS COMO CMV, EPSTEIN BARR, FEBRE AMARELA, SARS COV2, ADENOVIRUS … TAMBÉM PODEM CAUSAR AS HEPATITES;
COMO É REALIZADO A DEFINIÇÃO DE HEPATITES VIRAIS AGUDA E CRONICA ?
DEFINIÇÃO:
->AGUDA:
- < 6 MESES DE DURAÇÃO;
->CRONICA:
- > 6 MESES;
- OS VIRUS B e C TENDEM A CRONIFICAR MAIS (SENDO O VIRUS C QUE CRONIFICA MAIS);
- RISCOS DE CIRROSE;
OBS) O VIRUS A NÃO CRONIFICA;
-> HEPATITE FULMINANTE:
- LESÃO HEPATICA MUITO RAPIDA ( < SEMANAS);
- ENCEFALOPATIA EM < 8 SEMANAS;
-ALARGAMENTO DO TAP/INR;
-MAIS COMUM COM O VIRUS B;
OBS) O VIRUS A PODE GERAR FULMINAÇÃO, MAS NAO É COMUM;
O QUE DIFERENCIA UM HEPATITE SER DE CAUSA AGUDA OU CRONICA ?
->O QUE VAI DEFINIR SE UMA HEPATITE VAI SER AGUDA OU CRONICA É A RESPOSTA IMUNOLOGICA DO INDIVIDUO;
EX) PACIENTE TEM UMA RESPOSTA IMUNOLOGICA COMPROMETIDA, O VIRUS TENDE A CRONIFICAR. NO ENTANTO, SE A RESPOSTA IMUNOLOGICA É BOA, A HEPATITE TENDE A SER AGUDA;
- NO CASO DA HEPATITE FULMINANTE, TENDE A OCORRER QUANDO A RESPOSTA IMUNOLOGICA É MUITO EXACERBADA, PROVOCANDO MORTE DO VIRUS JUNTO COM CELULAS HEPATICAS (HEPATOCITOS).
COMENTE SOBRE A HISTORIA NATURAL DAS HEPATITES VIRAIS
->HISTÓRIA NATURAL:
-CONTAMINAÇÃO -> INCUBAÇÃO 4 a 12 SEMANAS -> 3 FASES
1) FASE PRODRÔMICA;
-MANIFESTAÇÕES INESPECÍFICAS: FEBRE, FADIGA, MAL ESTAR, ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAL, ARTRALGIA;
-AUMENTO TRANSAMINASES: TGO (AST) / TGP (ALT);
-SURGIMENTO DE ANTICORPOS !!
OBS) A TGP É MAIS ESPECIFICA DO FIGADO; O TGO SE ENCONTRA EM OUTROS LOCAIS, COMO MUSCULO CARDIACO …
2) ICTERÍCIA;
-AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA (OCORRE UMA MAIOR DIFICULDADE NA FASE DA EXCREÇÃO DA BD NO CANALICULO BILIAR, GERANDO SEU AUMENTO);
-PRESENÇA DE ICTERÍCIA E COLÚRIA (GRANDE QUANTIDADE DE BD SENDO FILTRADA PELO RIM);
-DIMINUIÇÃO DE BD NAS FEZES: PRESENÇA DE ACOLIA FECAL;
-AUMENTO TRANSAMINASES > 10 VEZES DO VALOR DA NORMALIDADE;
OBS) AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA, PROVAVEL CAUSA DE HEMOLISE. JÁ O AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA, PROVAVEL CAUSA HEPATITES OU DANO EM VIA BILIAR;
3) CONVALESCÊNCIA;
-MELHORA OU CURA;
-OU CRONIFICA (VIRUS B ou C;
COMENTE SOBRE A HEPATITE A e HEPATITE E
->TRANSMISSÃO: FECAL - ORAL (MAIORIA) / RARAMENTE TRANSMISSÃO SEXUAL E PARENTERAL;
->APRESENTAÇÕES:
-ASSINTOMÁTICA (APENAS “QUADRO GRIPAL” (MAIORIA);
-SINTOMÁTICA (ICTERICIA, ACOLIA FECAL, COLURIA…) (10%)
-FULMINANTE (0,35%);
-NÃO CRONIFICA (NAO É CONTRINDICAÇÃO A DOAÇÃO DE SANGUE NO FUTURO) !!!
OBS) A HEPATITE A PODE ABRIR UM QUADRO DE COLESTASE (OBSTRUÇÃO DA VIA BILIAR);
->DIAGNÓSTICO (REALIZADO PELA SOROLOGIA) :
- ANTI HAV IgM (FICA POSITIVO EM TORNO DE 4 - 6 MESES) = HEPATITE A AGUDA;
- ANTI HAV IgG (CICATRIZ SOROLOGICA);
->TRATAMENTO:
-SINTOMATICOS (ANALGESICOS, ANTI HEMÉTICOS…)
-AFASTAR DAS ATIIVIDADES POR 2 SEMANAS (COMO A TRANSMISSÃO É FECAL ORAL);
->PROFILAXIA:
-VACINA: DOSE UNICA AOS 15 MESES (MINISTÉRIO DE SAUDE).
OBS) DE ACORDO COM A SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA: VACINA AOS 12 MESES E 18 MESES PARA HEPATITE A;
->PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO EM NÃO VACINADOS: REALIZAR EM ATÉ 14 DIAS APÓS CONTATO COM O VIRUS;
-REALIZADO VACINA ATÉ 14 DIAS (TEMPO CAPAZ DO ORGANISMO GERAR OS ANTICORPOS);
-SE PESSOA É IMUNOSSUPRIMIDA: REALIZAR VACINA + IMUNOGLOBULINA;
-SE PESSOA < 1 ANO IDADE: APENAS IMUNOGLOBULINA (CRIANÇA AINDA COM SISTEMA IMUNO DEBILITADO);
->HEPATITE E:
-SIMILAR À HEPATITE A (TRANSMISSAO FECAL ORAL, NÃO CRONIFICA, MAIOR PARTE É ASSINTOMATICA;
-EM GESTANTES, O RISCO DE FULMINAR É ALTA (20%) !!
-NO BRASIL, A EPIDEMIOLOGIA DE HEPATITE E É BAIXA;
COMENTE SOBRE A TRANSMISSÃO DA HEPATITE B
->TRANSMISSÃO:
-SEXUAL (PRINCIPAL), VERTICAL E PERCUTÂNEA;
COMENTE SOBRE OS ANTIGENOS DO VIRUS DA HEPATITE B
->COMENTE SOBRE OS ANTIGENOS DO VIRUS DA HEPATITE B:
-UNICO VIRUS QUE É DNA (DNA-HBV);
-ANTIGENO DE SUPERFÍCIE: HBsAg (COMO É MAIS SUPERFICIAL, POSSIVEL DOSAR) (INDICA A PRESENÇA DO VIRUS);
-ANTIGENO NO CORE (INTERIOR): HBcAg (COMO ESTA NO INTERIOR, NÃO TEM COMO SER DOSADO. O QUE DOSAMOS, VAI SER O ANTICORPO PRODUZIDO CONTRA ESSE ANTIGENO);
-ANTIGENO SECRETADO: HBeAG (INDICA REPLICAÇÃO VIRAL);
OBS) DNA-HBV / HBeAg = REPLICAÇÃO VIRAL !!
COMENTE SOBRE OS ANTICORPOS PRODUZIDOS CONTRA A HEPATITE B
->ANTI HBs: GARANTE PROTEÇÃO CONTRA O VIRUS;
-PODE INDICAR CURA POR CONTATO PREVIO OU VACINAÇÃO;
->ANTI HBc (IgM / IgG): INDICA CONTATO PRÉVIO COM O VIRUS (SE FOR IgM “INFECÇÃO MAIS AGUDA”, SE FOR IgG “INFECÇÃO MAIS TARDIA”);
->ANTI HBe: INDICA FIM DA FASE REPLICATIVA;
RESUMINDO SOBRE AS SOROLOGIAS DA HEPATITE B
->HBsAg: HEPATITE B (PRESENÇA DO VIRUS);
->ANTI HBC: CONTATO PRÉVIO COM O VÍRUS (IgM = AGUDA / IgG = CRONICO);
->ANTI HBS: CURA !!
-SE O UNICO MARCADOR PRESENTE = VACINA !!
->HBeAg: REPLICAÇÃO VIRAL; ELEVADA INFECCIOSIDADE;
->ANTI HBe: FIM DA FASE REPLICATIVA;
->AGUDA:
-HBsAg (+)
-ANTI HBc IgM (+)
-ANTI HBc IgG (+ ou -)
-ANTI HBs (-)
->CRONICA:
-HBsAg (+)
-ANTI HBc IgM (-)
-ANTI HBc IgG (+)
-ANTI HBs (-)
->CURA:
-HBsAg (-)
-ANTI HBc IgM (-)
-ANTI HBc IgG (+)
-ANTI HBs (+)
->VACINA:
-HBsAg (-)
-ANTI HBc IgM (-)
-ANTI HBc IgG (-)
-ANTI HBs (+)
COMENTE SOBRE O MUTANTE PRÉ CORE DA HEPATITE B
->DEFINIÇÃO:
-FALHA NA EXPRESSÃO DO HBeAg (“O VIRUS CONSEGUUE ESCAPAR DO SISTEMA IMUNE DA PESSOA”);
-ISSA FALHA, PROVOCA UM AUMENTO DA REPLICAÇÃ VIRAL / AUMENTO DAS TRANSAMINASES
-MAIOR RISCO DE HEPATITE FULMINANTE, CIRROSE E CÂNCER;
->QUANDO SUSPEITAR ?
-PRESENÇA HBeAg NEGATIVO;
-ELEVADO HBV DNA;
-AUMENTO DE TRANSAMINASES;
-ANTI HBe POSITIVO;
COMENTE SOBRE A HISTORIA NATURAL DA HEPATITE B
1) HEPATITE B É A QUE TEM MAIOR RISCO DE SER FULMINANTE, MAS SUA CHANCE É DE 1%;
2) HEPATITE B CRONIFICA EM 5% DOS ADULTOS;
3) HEPATITE B CRONICA, 20 a 50% EVOLUEM PARA CIRROSE (A LESÃO CONTINUADA CRONICA, GRANDE CHANCE DE TER FIBROSE E CICATRIZ HEPATICA);
4) 10% DAS CIRROSES POR HEPATITE B, EVOLUEM PARA CARCINOMA HAPATOCELULAR (AS TENTATIVAS DE REGENERAÇÃO COM FIBROSE, PODE PROMOVER AO CANCER);
OBS) O PACIENTE PODE EVOLUIR DA HEPATITE B CRONICA PARA O CARCINOMA HEPATOCELULAR (NÃO APRESENTAR CIRROSE. O VIRUS PODE SE ACOPLAR AO HEPATOCITO E PROVOCAR MUTAÇÕES GENÉTCIAS NAS CELULAS HEPATICAS, PREDISPONDO AO CANCER);
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA HEPATITE B
->PRINCIPAIS INDICAÇÕES:
-FASE AGUDA:
#SE COAGULOPATIA
#OU SINTOMAS > 4 SEMANAS;
OBS) NA MAIORIA DAS VEZES A HEPATITE B AGUDA NAO É TRATADA;
-FASE CRONICA:
#HBeAg (+): PACIENTE > 30 ANOS OU ALT > 2x LIMINITE SUPERIOR DA NORMALIDADE (LSN);
#HBeAg (-): HBV DNA > 2000 e ALT > 2x LSN;
#CIRROSE OU FIBROSE AVANÇADA;
#COINFECÇÃO HIV OU HCV;
#IMUNOSSUPRESSÃO ou QUIMIOTERAPIA (PENSANDO TAMBÉM NA PESSOA CURADA PARA PREVENIR A CHANCE DE APRESENTAR A REATIVAÇÃO VIRAL);
OBS) ELASTOGRAFIA HEPATICA: AVALIAR PRESENÇA DE RIGIDEZ HEPATICA (MINISTERIO DA SAUDE PRECONIZA QUE, > 7 KPA, INDICARIA TRATAMENTO PARA HEPATITE B);
->DROGAS DE ESCOLHA:
-1ª ESCOLHA: TENOFOVIR, UTILIZAR POR TEMPO INDETERMINADA (OBJETIVA-SE A MELHORA DO PERFIL SOROLOGICO DO PACIENTE COMO NEGATIVAR O HBsAg E POSITIVAR O ANTI HBS);
-TENOFOVIR APRESENTA TOXICIDADE RENAL E ÓSSEA, LOGO AS ALTERNATIVAS PARA TRATAMENTO SÃO: ENTECAVIR POR TEMPO INDETERMINADO ou TENOFOVIR ALAFENAMIDA;
-ENTECAVIR É A PRIMEIRA ESCOLHA NOS CASOS DE IMUNOSSUPRESSÃO E QUIMIOTERAPIA PARA EVITAR A REATIVAÇÃO VIRAL NOS PACIENTES PREVIAMENTE CURADOS;
COMENTE SOBRE A HEPATITE D
->SÓ EXISTE EM PACIENTES INFECTADOS PELO VIRUS DA HEPATITE B;
->PACIENTE PRECISA APRESENTAR HBsAg (+);
->COINFECÇÃO:
-INFECÇÃO AGUDA SIMULTÂNEA PELO VIRUS B E VIRUS D;
-NÃO EXISTE RISCO AUMENTADO DE CRONIFICAÇÃO;
->SUPERINFECÇÃO:
-INFECÇÃO PELO VIRUS D EM PORTADOR DE HEPATITE B CRÔNICA;
-AUMENTA O RISCO DE HEPATITEE FULMINANTE E CIRROSE;
COMENTE SOBRE A TRANSMISSÃO DA HEPATITE C
->TRANSMISSÃO:
-DROGAS INGETAVIAS !!!
-SEXUAL;
-PERINATAL (MÃE -> BEBE);
-FAMILIAR (COMPARTILHAMENTO DE ESCOVA DE DENTE, LAMINA DE BARBEAR… DENTRO DA FAMILIA);
QUAIS SÃO OS GENOTIPOS PARA HEPATITE C ?
->MAIS COMUNS NO BRASIL: TIPO 1 (PRIMEIRO) e TIPO 3 (SEGUNDO);
OBS) HÁ 6 GENOTIPOS DESCRITOS;
OBS) É IMPORTANTE SABER O GENOTIPO DO VIRUS PARA REALIZAR O MELHOR TRATAMENTO PARA O GENOTIPO ESPECIFICO;
COMENTE SOBRE A HISTORIA NATURAL DA HEPATITE C
1) 80% DAS HEPATITES C AGUDA NOS ADULTOS IRÃO CRONIFICAR
OBS) O RISCO DE HEPATITE C AGUDA FULMINAR É MUITO BAIXA;
2) 20 a 30% DAS HEPATITES C CRONICAS IRÃO EVOLUIR PARA CIRROSE;
3) CERCA DE 10% DAS CIRROSES IRÃO EVOLUIR PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR;
OBS) NA HEPATITE C, O PACIENTE DEVE PASSAR PELA CIRROSE PARA EVOLUIR PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR;
COMENTE SOBRE O DIAGNOSTICO DE HEPATITE C
->EXAME INICIAL:
-ANTI HCV (+): PODE INDICAR HEPATITE C / CURA / FALSO POSITIVO;
-CONFIRMAÇÃO: DOSAGEM HCV-RNA (AVALIR REALMENTE A PRESENÇA VIRAL);
OBS) SE PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO OU CONTATO < 30 DIAS, SOLICITAR A CARGA VIRAL (HCV RNA) COMO PRIMEIRO EXA, VISTO QUE AINDA NÃO DEU TEMPO PARA O ORGANISMO A PRODUZIR O ANTICORPO;
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA HEPATITE C
->SEMPRE INDICADO O TRATAMENTO (INDEPENDETEMENTE SE É AGUDO OU CRONICO) !!
->OBJETIVO: NEGATIVAR A CARGA VIRAL;
-HCV RNA (-) 12 a 24 SEMANAS APÓS O TRATAMENTO (RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA);
->DROGAS:
-GENÓTIPO 1: ASSOCIAÇÃO DO SOFOSBUVIR + LEDISPAVIR (TRATAMENTO ESPECIFICO PARA ESSE GENOTIPO);
-ESQUEMA PANGENOTIPICOS (PARA VARIOS GENOTIPOS / QUANDO NÃO É POSSIVEL AVALIR GENOTIPO): SEFOSBUVIR + VELPATASVIR;
OBS) EM CASO DE DOENÇA RENAL CRONICA: ASSOCIAR GLECAPREVIR + PIBRENTASVIR (AGENTES ANTI VIRAIS DE AÇÃO DIRETA);
-EM CASO DE CIRROSE ASSOCIADA: ASSOCIAR RIBAVIRINA NO TRATAMENTO
OBS) RIBAVIRINA CAUSA ANEMIA !!
->TEMPO DE TRATAMENTO É LIMITADO: VARIA 12 a 24 SEMANAS !!
->O TRATAMENTO DA HEPATITE C NÇAO CONFERE IMUNIDADE DURADOURA !! ISTO É O PACIENTE PODE SE REINFECTAR;
