CIRROSE HEPÁTICA E SUAS CAUSAS Flashcards
QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA ?
->FISIOPATOLOGIA:
-VEIA PORTA -> SINUSOIDE HEPÁTICOS -> VEIA CENTRO LOBULAR
-ESPAÇO DE DISSE: ESPAÇO “VIRTUAL” LOCALIZADO ENTRE OS HEPATÓCITOS E OS SINUSOIDES (LOCAL QUE OCORRE QUE SE INICIA O PROCESSO DE CIRROSE E FIBROSE HEPÁTICA);
-NO ESPAÇO DE DISSE, ESTÁ PRESENTE AS CELULAS ESTRELADAS, QUE EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, ELA FICA LATENTE E APENAS ARMAZENA VITAMINA. NO ENTANTO, QUANDO OCORRE UM PROCESSO LESIVO CRÔNICO CONTRA O FIGADO, ELA COMEÇA A PRODUZIR FIBRAS DE COLAGENO, FORMANDO CICATRIZES ENTRE O HEPATOCITO E SINUSOIDE, GERANDO A FIBROSE;
-ESSE PROCESSO, FAZ COM QUE O HEPATÓCITO NAO TENHA MAIS CONTATO COM O FLUXO SANGUINEO, GERANDO A MORTE DESSAS CELULAS -> INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR (HEPATICA);
-ADEMAIS, ESSE PROCESSO DE FIBROSE, FAZ UMA RETRAÇÃO DO SINUSOIDE HEPÁTICO, DIMINUINDO O DIAMETRO DESSES SINUSOIDE (CAPILARES). PROMOVENDO AUMENTO DA PRESSÃO DESSE LOCAL, QUE É RETROGRADA. CONSEQUENTEMENTE, GERA-SE AUMENTO DA PRESSAO DA VEIA PORTA -> HIPERTENSÃO PORTA;
-O FIGADO TEM PROCESSO DE REGENERAÇÃO, LOGO, MESMO COM ALGUNS HEPATÓCITOS MORRENDO, ALGUNS VAO TENTANDO SE REGENERANDO, PROMOVENDO ALGUNS NODULOS DE REGENERAÇÃO NO FIGADO (NÓDULOS QUE SAO VISIVEIS -> NÓDULOS HEPÁTICOS);
OBS) TRIADE PORTAL (VEIA PORTA + ARTERIA HEPATICA + DUCTO BILIAR)
OBS) CIRROSE É FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO;
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA EM RELAÇAO A HIPERTENSÃO PORTA ?
->VARIZES DE ESÔFAGO (COMO O PROCESSO DE AUMENTO PRESSORIO É RETROGRADO, DEVIDO AO PROCESSO DE FIBROSE E COMPRESSAO DOS SINUSOIDES, A VEIA PORTA É ACOMETIDO, QUE ACOMETERÁ AS VEIAS QUE DRENAM PARA ESSE SISTEMA, COMO AS VEIAS ESOFÁGICAS. LOGO A RETENSÃO DE SANGUE NESSES VASOS, PROVOCARÁ AS VARIZES DE ESÔFAGO) -> FORMA A CABEÇA DE MEDUSA NO ABDOME. ESSES VARIZES PODEM SANGRAR.
->ASCITE: COMO OS SINUSOIDES ESTÃO EM ALTA PRESSOA, JUNTO COM A VEIA PORTA. O LIQUIDO COMEÇA A SAIR PARA O TERCEIRO ESPAÇO;
->ESPLENOMEGALIA: COMO O BAÇO TAMBÉM É ACOMETIDO, VISTO QUE A VEIA ESPLENICA TAMBÉM VAI ESTAR ACOMETIDO. A DRENAGEM DO BAÇO TAMBÉM VAI ESTAR ACOMETIDA;
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA EM RELAÇAO A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ?
->ICTERÍCIA (A EXCREÇÃO É A PRIMEIRA ETAPA A SER ACOMETIDA EM UMA LESÃO HEPÁTICA, LOGO A BILIRRUBINA DIRETA NAO É EXCRETADA E RETORNA PARA O SANGUE);
->ALBUMINA (HIPOALBUMINEMIA) / COAGULOPATIA
->ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (ACUMULO DE AMONIA);
->GINECOMASTIA, TELANGIECTASIA, ERITEMA PALMAR (O FIAGADO TEM PAPEL CENTRAL DE METABOLIZAR ESTRADIOL. COM O FIGADO ACOMETIDO, GERA-SE UM ESTADO DE HIPERESTROGENISMO);
OBS) ESTROGENIO TEM PAPEL VASODILATADOR -> TELANGIECTASIA E ERITEMA PALMAR;
NA CIRROSE HEPÁTICA, VAI TER ALTERAÇÃO DAS TRANSAMINASES ?
-> PARA AUMENTAR AS TRANSAMINASES, NECESSITA QUE O FIGADO ESTEJA MORRENDO. NECESSITA HEPATOCITOS EM SOFRIMENTO E MORRENDO. NA CIRROSE HEPÁTICA, A MAIORIA DOS HEPATOCITOS JA MORRERAM.
->LOGO AS TRANSAMINASES VAO ESTAR NORMAL OU DISCRETAMENTE AUMENTADOS;
COMENTE SOBRE A CLASSIFICAÇÃO DE CHILD PUGH
->BILIRRUBINA
- <2 (1 PONTO)
- 2 ou 3 (2 PONTOS)
- >3 (3 PONTOS)
->ENCEFALOPATIA
- AUSENTE (1 PONTO)
- GRAUS 1 E 2 (2 PONTOS)
- GRAUS 3 E 4 (3 PONTOS)
->ALBUMINA
- >3,5 (1 PONTO)
- 2,8 a 3,5 (2 PONTOS)
- <2,8 (3 PONTOS)
->TAP/INR
- <1,7 (1 PONTO)
- 1,7 a 2,3 (2 PONTOS)
- >2,3 (3 PONTOS)
->ASCITE
- AUSENTE (1 PONTO)
- LEVE (2 PONTOS)
- MODERADA (3 PONTOS)
->5 A 6 PONTOS: CHILD A / CIRROSE COMPENSADA / SOBREVIDA 100 - 85% EM 1 - 2 ANOS;
->7 A 9 PONTOS: CHILD B / DANO FUNCIONAL SIGNIFICATIVO / SOBREVIDA 80 - 60% EM 1 - 2 ANOS;
-> ≥ 10 PONTOS: CHILD C / CIRROSE DESCOMPENSADA / SOBREVIDA 45% - 35% EM 1 - 2 ANOS;
OBS) ESSA ESCALA DELIMITA A GRAVIDADE DA CIIRROSE HEPÁTICA/ GRAU AVANÇO DA DOENÇA;
COMENTE SOBRE O ESCORE DE MELD
CALCULADO POR:
3,78 x log bilirrubina + 11,2 x log INR + 9,57 x log creatinina + 6,43
VARIAVEIS:
-BILIRRUBINA
-CREATININA
-INR
OBS) ESCORE BASTANTE UTILIZADO PARA A FILA DE TRANSPLANTE. QUANTO MAIOR O ESCORE (GRAVIDADE), MAIOR A PRIORIDADE.
Se MELD = 40 ou mais — significa que há risco de 100% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = 30 a 39 — significa que há risco de 83% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = 20 a 29 — significa que há risco de 76% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = 10 a 19 — significa que há risco de 27% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = <10 — significa que há risco de 4% de mortalidade em 3 meses.
QUAIS SAO AS CAUSAS DE CIRROSE ?
->VÍRUS: HEPATITE B e C;
OBS) O VIRUS C É O QUE MAIS CAUSA CIRROSE;
OBS) O VIRUS A e E NAO CRONIFICA. O VIRUS D SO ESTA PRESENTE JUNTO COM VIRUS B;
->INFILTRAÇÃO GORDUROSA: ALCOOLICA E NÃO ALCOOLICA;
->DEPÓSITO: DOENÇA DE WILSON (COBRE) E HEMOCROMOATOSE (FERRO);
->AUTOIMUNE: COLANGITE BILIAR PRIMARIO, HEPATITE AUTOIMUNE;
QUAL É O LIMITE SEGURO DE INJESTA DE ALCOOL PARA CADA SEXO ?
- MASCULINO 21 U/SEM;
- FEMININO 14 U/SEM;
OBS) 1 LATA DE CERVEJA: 1,7 U
OBS) VERIFICAR ABUSO DE ALCOÓL
-QUESTIONÁRIOS: CAGE / AUDIT
-AUMENTO DE GAMA GT (GGT) / VCM (VOLUME CORPUSCULAR MEDIO)
QUAIS SÃO OS ESPECTROS DA DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ALCOÓLICA ?
->ESTEATOSE ALCOÓLICA
-INFILTRAÇÃO GORDUROSA NO FÍGADO;
-QUALQUER ATO DE BEBER ISOLADA (LIBAÇÃO ALCOOLICA);
-PODE RETROCEDER ESPONTANEAMENTE;
-A PESSOA PODE TER ESTEATOSE SEM BEBER ALCCOL;
->HEPATITE ALCOÓLICA
-QUADRO AGUDO (PODE CONFUDIR COM QUADRO BACTERIANO);
-CONSUMIDOR CRONICO DO ALCOOL E QUE EM UMA ATO DE BEBER ESPECIFICO (LIBAÇÃO), DESENCADEIA A HEPATITE ALCOOLICA;
OBS) ESSE BEBEDOR CRONICO PREPAROU AS ENZIMAS HEPATICAS E QUE NUM ATO DE BEBER ESPECIFICO, DESENCADEOU A HEPATITE;
->CIRROSE ALCOÓLICA
-BEBEDOR CRONICO;
COMENTE SOBRE A HEPATITE ALCOOLICA
->FISIOPATOLOGIA
-O BEBEDOR CRONICO, JA PODE APRESENTAR AS ENZIMAS QUE DEGRADAM O ALCOOL ATIVADAS ANTES MESMO DA INGESTA DO ALCOOL. NO MOMENTO QUE O INDIVIDUO INGERE ALCOOL, A DEGRADAÇÃO OCORRE DE MANEIRA MUITO RAPIDA, LIBERANDO DE FORMA RAPIDA O ACETALDEÍDO (RESPONSAVEL PELA TOXICIDADE HEPÁTICA). NO MOMENTO QUE O ACETALDEIDO COMEÇA A AGREDIR O FIGADO, O INDIVIDUO DESENCADEIA UM QUADRO AGUDO DE HEPATITE.
->QUADRO CLINICO
-FEBRE
-ICTERÍCIA (ALTERA EXCREÇÃO DA BD);
-DOR (DISTENSÃO DA CAPSULA HEPÁTICA);
-TGO > TGP (AST > ALT) (2X MAIOR)
OBS) ISSO OCORRE, POIS O BEBEDER CRONICO É DESNUTRIDO CONSTITUCIONALMENTE, VISTO QUE ELE TROCA AS CALORIAS DOS ALIMENTOS PELO DO ALCOOL. COM ISSO, O INDIVIDUO TEM FALTA DE PIRIDOXINA (VIT B6), CONTRIBUI NA SINTESE DE TGP. DIANTE DISSO, HÁ MAIS TGO;
OBS) NA HEPATITE VIRAL O TGP > TGO (ALT > AST);
OBS) TGP É MAIS ESPECÍFICA PARA O FIGADO;
-LEUCOCITOSE: REAÇÃO LEUCEMOIDE (A AGRESSÃO PELO ALCOOL PROVOCA UM PROCESSO INFLAMATORIO NO FIGADO);
OBS) O ACETALDEIDO TAMBÉM TEM UM PODER QUIMIOTAXICO PARA LEUCITOS;
OBS) REAÇÃO LEUCEMOIDE É UM AUMENTO EXUBERANTE DE LEUCOCITOS, MAS QUE NÃO É LEUCEMIA (HEPATITE ALCOOLICA E PANCREATITE AGUDA);
->TRATAMENTO
-SE CASO GRAVE (MADDREY ≥ 32): CORTICOIDE POR 4 SEMANAS (PREDNISOLONA);
OBS) NÃO SE USA PREDNISONA, POIS ELE PRECISA PASSAR PELO FIGADO PARA VIRAR PREDNISOLONA (ATIVA); EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM;
QUAL É APREVALENCIA DA DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA ?
-20% (POPUÇÃO MAIS OBESA E SEDENTÁRIA);
-OCORRE NA POPULAÇÃO QUE NAO BEBE ALCOOL;
COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA
FISIOPATOLOGIA
-PESSOAS COM RESISTÊNCIA INSULINA POSSUI PREDISPOSIÇÃO DE ACUMULAR GORDURA NO FÍGADO;
-RESISTÊNCIA INSULÍNICA -> TRIGLICERÍDEOS NO FÍGADO;
-O ACUMULO DE GORDURA NO FÍGADO PROMOVE UM PROCESSO INFLAMATÓRIO HEPÁTICO (ESTEATO HEPATITE “NASH’). O FIGADO CRONICAMENTE INFLAMADO, PODE DESENCADEAR CIRROSE
-ESTEATOSE (20%) -> ESTEATO HEPATITE (3 - 5%) -> CIRROSE (1 - 3%);
QUAIS SAO AS MANIFESTAÇÕES CLINICAS DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA ?
-ASSINTOMÁTICA;
-DOR HIPOCONDRIO DIREITO
-AUMENTO TRANSAMINASES (TGP > TGO);
COMO É O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA ?
DIAGNÓSTICO:
->IMAGEM (USG: DETECTA ESTEATOSE);
->EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE HEPATOPATIA E ESTEATOSE;
OBS) NORMALMENTE A DOENÇA HEPATICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA É UM DIAGNOSTICO DE EXCLUSÃO. EXCLUINDO AS OUTRAS HIPOTESES, COMO HEPATITES VIRAIS, DOENÇA DE WILSON, ALCOOL …
->BIOPSIA: SE INDÍCIO DE CIRROSE;
TRATAMENTO:
->DIETA + EXERCICIO (DIMINUIÇÃO DA RESISTENCIA INSULINA);
->EM CASO DE DM2 -> DAR PREFERENCIA PARA GLITAZONA (MELHOR QUE A METFORMINA NESSE CASO);
->VITAMINA E
->LIRAGLUTIDA (AGONISTA GLP-1);
COMENTE SOBRE A DOENÇA DE WILSON
->MAIS COMUM E HOMENS MAIS JOVENS;
FISIOPATOLOGIA
-MUTAÇÃO ATP7B -» DIMINUI EXCREÇÃO DE COBRE -> AUMENTO DE COBRE e DIMINUIÇÃO CERULOPLASMINA (PROTEINA ASSOCIADA COM TRANSPORTE DO COBRE);
-O INDIVIDUO QUE POSSUI ESSA MUTAÇÃO NÃO CONSEGUE REALIZAR A EXCREÇÃO VIA BILIAR DO COBRE. PROMOVENDO AUMENTO DO COBRE SISTEMICAMENTE. ISSO OCORRE, POIS COM A DIMINUIÇÃO DA CERULOPLASMINA, O COBRE NAO P É TRASNPORTADO PARA A BILE. ESSE ACUMULO PODE LESAR O FIGADO, ENCAMINHANDO PARA A CIRROSE;
MANIFESTAÇÕES
-DOENÇA HEPÁTICA (AGUDA / CRÔNICA / FULMINANTE);
-NEUROLÓGICO (ALTERAÇÕES DE MOVIEMNTE -> AFETA O GÂNGLIOS DA BASE); HÁ TAMBÉM DESORDEM NEUROPSIQUIÁTRICA;
-ANEL DE KAYSER-FLEISCHER (LÂMPADA DE FENDA): ACUMULO DE COBRE NA CÓRNEA (HALO);
-HEMÓLISE (ANEMIA HEMOLITICA);
DIAGNÓSTICO
-COBRE URINÁRIO OU COBRE HEPÁTICO (BIÓPSIA);
TRATAMENTO
-QUELANTES (MEDICAMENTO QUE AJUDA NA EXCREÇÃO DE CERTA SUBSTÂNCIA): TRIENTINA / PENICILAMINA (MAIS EFEITOS COLATERAIS);
-TRANSPLANTE HEPÁTICO GERA CURA;
