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Endocrinologia > Hipertensão arterial secundária > Flashcards

Hipertensão arterial secundária Flashcards

1
Q

O que é a hipertensão arterial secundária?

A

Forma de HA que decorre de uma causa identificável, que pode ser tratada e consequentemente reduz os níveis pressóricos

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2
Q

As causas da HA secundárias são divididas em 2 grupos, quais são eles?

A

Causas endócrinas e não endócrinas

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3
Q

Quais as principais causas não endócrinas?

A

Doença renal crônica, hipertensão renovascular, coarctação de aorta, apneia obstrutiva do sono

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4
Q

Quais as principais causas endócrinas?

A

Hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, hipotireoidismo, hipertiroidismo, hiperparatireoidismo primeiro, síndrome de Cushing, obesidade e acromegalia

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5
Q

O que é a doença renal crônica? Quais os valores que configuram a doença?

A

Anormalidades de função ou morfologia persistentes por mais de 3 meses, com implicações para a saúde. Caracteriza-se por ritmo de filtração glomerular estimado < 60mL/min ou alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria 30mg/g)

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6
Q

O que é a hipertensão renovascular?

A

Causa de HA secundaria, devido a uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante

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7
Q

Qual a principal causa de hipertensão renovascular entre adultos jovens, principalmente do sexo feminino?

A

Displasia fibromuscular

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8
Q

Qual a principal causa de hipertensão renovascular em idosos?

A

Aterosclerose

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9
Q

Qual o padrão ouro para diagnosticar a causa de hipertensão renovascular?

A

Arteriografia renal convencional

Obs: muito invasiva, então não é a primeira opção

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10
Q

Qual o exame de rastreamento utilizado para diagnosticar a causa da hipertensão renovascular?

A

US com Doppler renal

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11
Q

Como se dá o tratamento medicamentoso da hipertensão renovascular?

A

Recomendam-se fármacos que bloqueiam o SRAA para reduzir a hiperfiltração do rim contralateral e a proteinúria na HARV unilateral

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12
Q

Quando um tratamento invasivo pode ser recomendado no tratamento da HARV?

A
  1. Quando a meta pressórica não pode ser alcançada com fármacos e mudanças no estilo de vida
  2. Outras condições clínicas associadas, como: HAR, HARf, disfunção renal progressiva, episódios de EAP
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13
Q

Qual o procedimento indicado para displasia fibromuscular?

A

Angioplastia isolada

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14
Q

Na ausência de contraindicações, qual o tratamento preventivo de complicações trombóticas na displasia fibromuscular?

A

Ácido acetilsalicílico na posologia de 75 a 100mg/dia

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15
Q

Qual exames e qual a frequência de acompanhamento de pacientes pós angioplastia da displasia fibromuscular?

A

Doppler de artérias renais após 30 dias da angioplastia, repetindo a cafa 6 meses durante os primeiros 2 anos, e depois anualmente, para detectar reestenose

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16
Q

O que é a coarctação de aorta?

A

Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento

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17
Q

Como se dá a suspeita clínica de coarctação de aorta?

A
  1. Sintomas: HA refrataria ou resistente, epistaxes, cefaleia, fraqueza nas pernas aos esforços, manifestações de IC, angina, dissecação de aorta ou hemorragia cerebral
  2. EF: presença de HA em MMSS com PAS pelo menos 10mmHg maior na artéria braquial com relação à artéria poplítea; ausência ou diminuição do pulso nos MMII
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18
Q

Como se dá o diagnóstico de coarctação de aorta?

A

Exames de imagem: radiografia de tórax (aorta torácica com dilatações pré e pós estenose; ecocardiograma e angiografia por TC ou RM

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19
Q

Qual o tratamento intervencionista da coarctação de aorta?

A

Angioplastia, implante de endoprotese vascular ou cirurgia aberta

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20
Q

Quais os principais medicamentos indicados no pré operatório da coarctação de aorta e no pós para PA residual?

A

Betabloqueadores, IECA e BRA

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21
Q

O que é a apneia obstrutiva do sono?

A

Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono: podendo ocorrer obstruções parciais (hipopneia) ou totais (apneia)

22
Q

Como é classificada a gravidade da AOS?

A

Soma dos eventos de apneia e hipopneia: Índice de apneia e hipopneia (IAH):

  1. IAH <5 eventos/h: sem AOS
  2. IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve
  3. IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada
  4. IAH > ou = 30 eventos/h: AOS importante ou grave
23
Q

Quais sinais/sintomas devem ser procurados em um paciente com suspeita de apneia obstrutiva do sono?

A

Acordar várias vezes durante a noite, acordar com a boca seca, roncos, cansaço ao longo do dia, sonolência diurna

24
Q

Qual o exame utilizado para diagnosticar AOS?

A

Polissonografia

25
Qual o tratamento de escolha para casos moderados a grave de AOS?
Uso do aparelho gerador de pressão positiva continua na via aérea (CPAP).
26
Qual o tratamento da hipertensão em casos de AOS em que o CPAP não resolva a hipertensão?
Anti-hipertensivos associados ao CPAP. Não há evidências de que alguma classe de anti-hipertensivos seja melhor que outra
27
O que configura o hiperaldosteronismo primário?
Supressão da atividade da renina plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona
28
Quais as principais causas de HP?
hiperplasia adrenal cortical bilateral, adenomas produtores de aldosterona, carcinoma adrenal cortical produtor de aldosterona e hiperplasia adrenal cortical unilateral (em ordem de frequência)
29
Quais os principais testes confirmatórios para o HP?
Teste de infusão salina, teste da captoprila, teste da fludrocortisona, teste da furosemida intravenosa
30
Qual o melhor exame de imagem, com melhor acurácia, para diagnóstico de HP?
TC de cortes finos
31
Qual o tratamento preferencial quando a causa do HP é adenoma produtor de aldosterona (APA)?
Adrenalectomia unilateral, preferencialmente laparoscópica
32
Em HP por hiperplasia, qual o tratamento?
Antagonistas mineralocorticoides (espironolactona 50 a 400mg/dia)
33
Qual o quadro clínico do HP?
Geralmente os pacientes são assintomáticos, mas podem apresentar: * Poliúria * Polidipsia * Parestesias * Fraqueza muscular * Alcalose hipocalêmica * Intolerância à glicose
34
O que é o feocromocitoma (FEO)?
São tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
35
Qual o quadro clínico de FEO?
Tríade clássica: cefaleia, sudorese profusa e palpitações col HAR/HARf ou paroxística
36
Como se dá o diagnóstico de FEO?
Diagnóstico laboratorial: dosagem dos metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina (elevação das metanefrinas plasmáticas livres tem alta sensibilidade e especificidade). Documentação anatômica do tumor: TC, RM ou cintilografia de corpo inteiro (procura tbm metástases)
37
Quais situações podem aumentar catecolaminas? O que devemos fazer para evitar que essas situações influenciem no diagnóstico de FEO?
Estresse agudo (doença aguda, sepse, IAM, IC descompensada) e uso de antidepressivos tri cíclicos, agentes antipsicóticos e levodopa podem cursar com o aumento de catecolaminas. Então tais fármacos devem ser suspensos 2 semanas antes das dosagens de catecolaminas para evitar falso-positivo de FEO
38
Revisando, quais são as principais catecolaminas e suas funções?
As catecolaminas são um grupo de hormônios semelhantes, produzidos na medula adrenal, na porção interna das glândulas adrenais. As principais são: dopamina, adrenalina e norepinefrina. As catecolaminas são liberadas na corrente sanguínea em resposta ao estresse físico ou emocional. Elas auxiliam na transmissão dos impulsos nervosos no cérebro, aumentam a liberação de ácidos graxos e glicose para energia, dilatam bronquíolos e pupilas. A norepinefrina também contrai os vasos sanguíneos, elevando a pressão arterial; a epinefrina aumenta a frequência cardíaca e o metabolismo
39
Qual o tratamento preferencial do FEO?
Cirúrgico, minimamente invasivo. Remoção total da neoplasia (quando possível)
40
Qual o preparo de um paciente que irá fazer a remoção de um FEO?
Alfa-1-bloqueadores e hidratação adequada com aumento da ingestão oral de sódio por pelo menos 2 semana antes da cirurgia. Isso ocorre com o objetivo de evitar uma queda brusca de pressão após a remoção do tumor, evita quadros de hipotensão.
41
Como tratar a crise hipertensiva paroxistica do FEO?
Nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição volêmica, caso necessário
42
O que é a síndrome de cushing?
Condição causada por uma exposição a níveis altos de cortisol por um longo período de tempo
43
Quais as etiologias da síndrome de cushing?
Iatrogenica (pelo uso de corticoide exógeno) ou endógena (ex: adenoma hipofisário produtor de ACTH ou tumores/hiperplasias adrenais)
44
Qual o quadro clínico da síndrome de cushing?
Face em lua, obesidade do tronco, estrias largas e vermelhas - principalmente na barriga, aparecimento de pelos - principalmente no rosto, pele mais oleosa com tendência à acne, HA
45
Como diagnosticar síndrome de cushing?
Diagnóstico laboratorial: dosagem de cortisol basal, cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h. Tem também teste de depressão com dexametasona 1mg
46
Quando fazer, e quais são os exames radiológicos para diagnóstico de síndrome de cushing?
Só fazemos exames de imagem após confirmação laboratorial de hipercortisolismo. Também é necessário excluir uso exógeno de medicamentos antes de fazer exames de imagem. Os exames são: TC de adrenal ou RM de hipófise
47
Quais outras causas de HA secundária podem ocorrer, que não estão inclusas nas causas endócrinas e não endócrinas?
Medicamentos que tem retenção de volume, medicamentos com hiperatividade simpática, e medicamentos com hiperatividade do SRAA. Além disso, algumas drogas como cocaína.
48
Qual a causa mais comum de hipertensão arterial secundária?
aldosteronismo primário
49
Quais os principais indícios de hipertensão arterial secundária?
1. Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após 55 anos 2. Hipertensão resiste ou refratária 3. Utilização de hormônios exógenos ou fármacos que possam aumentar a pressão arterial
50
No quadro clínico da AOS, como diferenciamos a cefaleia de AOS de uma enxaqueca?
A cefaleia de AOS é matinal, ao acordar e NÃO possui características de enxaqueca (como aura, fotofobia, etc). Além disso, a cefaleia de AOS aumenta com a quantidade de horas dormidas
51
Qual escala é utilizada para avaliar o palato de um paciente com AOS?
Escala de Mallampati

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