Hipertensão arterial secundária Flashcards
O que é a hipertensão arterial secundária?
Forma de HA que decorre de uma causa identificável, que pode ser tratada e consequentemente reduz os níveis pressóricos
As causas da HA secundárias são divididas em 2 grupos, quais são eles?
Causas endócrinas e não endócrinas
Quais as principais causas não endócrinas?
Doença renal crônica, hipertensão renovascular, coarctação de aorta, apneia obstrutiva do sono
Quais as principais causas endócrinas?
Hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, hipotireoidismo, hipertiroidismo, hiperparatireoidismo primeiro, síndrome de Cushing, obesidade e acromegalia
O que é a doença renal crônica? Quais os valores que configuram a doença?
Anormalidades de função ou morfologia persistentes por mais de 3 meses, com implicações para a saúde. Caracteriza-se por ritmo de filtração glomerular estimado < 60mL/min ou alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria 30mg/g)
O que é a hipertensão renovascular?
Causa de HA secundaria, devido a uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante
Qual a principal causa de hipertensão renovascular entre adultos jovens, principalmente do sexo feminino?
Displasia fibromuscular
Qual a principal causa de hipertensão renovascular em idosos?
Aterosclerose
Qual o padrão ouro para diagnosticar a causa de hipertensão renovascular?
Arteriografia renal convencional
Obs: muito invasiva, então não é a primeira opção
Qual o exame de rastreamento utilizado para diagnosticar a causa da hipertensão renovascular?
US com Doppler renal
Como se dá o tratamento medicamentoso da hipertensão renovascular?
Recomendam-se fármacos que bloqueiam o SRAA para reduzir a hiperfiltração do rim contralateral e a proteinúria na HARV unilateral
Quando um tratamento invasivo pode ser recomendado no tratamento da HARV?
- Quando a meta pressórica não pode ser alcançada com fármacos e mudanças no estilo de vida
- Outras condições clínicas associadas, como: HAR, HARf, disfunção renal progressiva, episódios de EAP
Qual o procedimento indicado para displasia fibromuscular?
Angioplastia isolada
Na ausência de contraindicações, qual o tratamento preventivo de complicações trombóticas na displasia fibromuscular?
Ácido acetilsalicílico na posologia de 75 a 100mg/dia
Qual exames e qual a frequência de acompanhamento de pacientes pós angioplastia da displasia fibromuscular?
Doppler de artérias renais após 30 dias da angioplastia, repetindo a cafa 6 meses durante os primeiros 2 anos, e depois anualmente, para detectar reestenose
O que é a coarctação de aorta?
Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento
Como se dá a suspeita clínica de coarctação de aorta?
- Sintomas: HA refrataria ou resistente, epistaxes, cefaleia, fraqueza nas pernas aos esforços, manifestações de IC, angina, dissecação de aorta ou hemorragia cerebral
- EF: presença de HA em MMSS com PAS pelo menos 10mmHg maior na artéria braquial com relação à artéria poplítea; ausência ou diminuição do pulso nos MMII
Como se dá o diagnóstico de coarctação de aorta?
Exames de imagem: radiografia de tórax (aorta torácica com dilatações pré e pós estenose; ecocardiograma e angiografia por TC ou RM
Qual o tratamento intervencionista da coarctação de aorta?
Angioplastia, implante de endoprotese vascular ou cirurgia aberta
Quais os principais medicamentos indicados no pré operatório da coarctação de aorta e no pós para PA residual?
Betabloqueadores, IECA e BRA
O que é a apneia obstrutiva do sono?
Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono: podendo ocorrer obstruções parciais (hipopneia) ou totais (apneia)
Como é classificada a gravidade da AOS?
Soma dos eventos de apneia e hipopneia: Índice de apneia e hipopneia (IAH):
- IAH <5 eventos/h: sem AOS
- IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve
- IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada
- IAH > ou = 30 eventos/h: AOS importante ou grave
Quais sinais/sintomas devem ser procurados em um paciente com suspeita de apneia obstrutiva do sono?
Acordar várias vezes durante a noite, acordar com a boca seca, roncos, cansaço ao longo do dia, sonolência diurna
Qual o exame utilizado para diagnosticar AOS?
Polissonografia
Qual o tratamento de escolha para casos moderados a grave de AOS?
Uso do aparelho gerador de pressão positiva continua na via aérea (CPAP).
Qual o tratamento da hipertensão em casos de AOS em que o CPAP não resolva a hipertensão?
Anti-hipertensivos associados ao CPAP. Não há evidências de que alguma classe de anti-hipertensivos seja melhor que outra
O que configura o hiperaldosteronismo primário?
Supressão da atividade da renina plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona
Quais as principais causas de HP?
hiperplasia adrenal cortical bilateral, adenomas produtores de aldosterona, carcinoma adrenal cortical produtor de aldosterona e hiperplasia adrenal cortical unilateral (em ordem de frequência)
Quais os principais testes confirmatórios para o HP?
Teste de infusão salina, teste da captoprila, teste da fludrocortisona, teste da furosemida intravenosa
Qual o melhor exame de imagem, com melhor acurácia, para diagnóstico de HP?
TC de cortes finos
Qual o tratamento preferencial quando a causa do HP é adenoma produtor de aldosterona (APA)?
Adrenalectomia unilateral, preferencialmente laparoscópica
Em HP por hiperplasia, qual o tratamento?
Antagonistas mineralocorticoides (espironolactona 50 a 400mg/dia)
Qual o quadro clínico do HP?
Geralmente os pacientes são assintomáticos, mas podem apresentar:
- Poliúria
- Polidipsia
- Parestesias
- Fraqueza muscular
- Alcalose hipocalêmica
- Intolerância à glicose
O que é o feocromocitoma (FEO)?
São tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
Qual o quadro clínico de FEO?
Tríade clássica: cefaleia, sudorese profusa e palpitações col HAR/HARf ou paroxística
Como se dá o diagnóstico de FEO?
Diagnóstico laboratorial: dosagem dos metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina (elevação das metanefrinas plasmáticas livres tem alta sensibilidade e especificidade).
Documentação anatômica do tumor: TC, RM ou cintilografia de corpo inteiro (procura tbm metástases)
Quais situações podem aumentar catecolaminas? O que devemos fazer para evitar que essas situações influenciem no diagnóstico de FEO?
Estresse agudo (doença aguda, sepse, IAM, IC descompensada) e uso de antidepressivos tri cíclicos, agentes antipsicóticos e levodopa podem cursar com o aumento de catecolaminas. Então tais fármacos devem ser suspensos 2 semanas antes das dosagens de catecolaminas para evitar falso-positivo de FEO
Revisando, quais são as principais catecolaminas e suas funções?
As catecolaminas são um grupo de hormônios semelhantes, produzidos na medula adrenal, na porção interna das glândulas adrenais. As principais são: dopamina, adrenalina e norepinefrina. As catecolaminas são liberadas na corrente sanguínea em resposta ao estresse físico ou emocional. Elas auxiliam na transmissão dos impulsos nervosos no cérebro, aumentam a liberação de ácidos graxos e glicose para energia, dilatam bronquíolos e pupilas. A norepinefrina também contrai os vasos sanguíneos, elevando a pressão arterial; a epinefrina aumenta a frequência cardíaca e o metabolismo
Qual o tratamento preferencial do FEO?
Cirúrgico, minimamente invasivo. Remoção total da neoplasia (quando possível)
Qual o preparo de um paciente que irá fazer a remoção de um FEO?
Alfa-1-bloqueadores e hidratação adequada com aumento da ingestão oral de sódio por pelo menos 2 semana antes da cirurgia. Isso ocorre com o objetivo de evitar uma queda brusca de pressão após a remoção do tumor, evita quadros de hipotensão.
Como tratar a crise hipertensiva paroxistica do FEO?
Nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição volêmica, caso necessário
O que é a síndrome de cushing?
Condição causada por uma exposição a níveis altos de cortisol por um longo período de tempo
Quais as etiologias da síndrome de cushing?
Iatrogenica (pelo uso de corticoide exógeno) ou endógena (ex: adenoma hipofisário produtor de ACTH ou tumores/hiperplasias adrenais)
Qual o quadro clínico da síndrome de cushing?
Face em lua, obesidade do tronco, estrias largas e vermelhas - principalmente na barriga, aparecimento de pelos - principalmente no rosto, pele mais oleosa com tendência à acne, HA
Como diagnosticar síndrome de cushing?
Diagnóstico laboratorial: dosagem de cortisol basal, cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h. Tem também teste de depressão com dexametasona 1mg
Quando fazer, e quais são os exames radiológicos para diagnóstico de síndrome de cushing?
Só fazemos exames de imagem após confirmação laboratorial de hipercortisolismo. Também é necessário excluir uso exógeno de medicamentos antes de fazer exames de imagem. Os exames são: TC de adrenal ou RM de hipófise
Quais outras causas de HA secundária podem ocorrer, que não estão inclusas nas causas endócrinas e não endócrinas?
Medicamentos que tem retenção de volume, medicamentos com hiperatividade simpática, e medicamentos com hiperatividade do SRAA. Além disso, algumas drogas como cocaína.
Qual a causa mais comum de hipertensão arterial secundária?
aldosteronismo primário
Quais os principais indícios de hipertensão arterial secundária?
- Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após 55 anos
- Hipertensão resiste ou refratária
- Utilização de hormônios exógenos ou fármacos que possam aumentar a pressão arterial
No quadro clínico da AOS, como diferenciamos a cefaleia de AOS de uma enxaqueca?
A cefaleia de AOS é matinal, ao acordar e NÃO possui características de enxaqueca (como aura, fotofobia, etc). Além disso, a cefaleia de AOS aumenta com a quantidade de horas dormidas
Qual escala é utilizada para avaliar o palato de um paciente com AOS?
Escala de Mallampati
