HEPATOLOGIA Flashcards
Na intoxicacao ppor álcool como repor a tiamina?
500mg de 8/8 por 2 dias
300mg 1x ao dia por 5 dias
1cp 100mg 1x ao dia
Fale quantos tipos de hepatite auto–imune existem. Dentre essas fale como e o padrao do FAN e os anticorpos que encontramos
Exite a tipoi I e tipo II
tipo I: FAN + (em geral > 1:40, padrao pontilhado fino e nuclear homogeneo) sendo os anticorpos os anti-musculo liso. Mais comum em mulher jovem em idade fertil
Tipo II: FAN negativo, anticorpo anti-lmk / anti-citosolhepatico 1. mais comum em criancas 2-15 anos sexo feminino.
Fale o que e um sangramento refratario e um recorrente na HDA variccosa e quais sao as opcoes de tratamento.
recorrente: ressangramento em 5 dias
refratario: sangra em 72 hora
opcao de tratamento e balao de Sengstaken-Blakemore tendo como opcao a realizacao de TIPs
Quais sao os dois tipos de sindrome de insuficiencia Hepatica? E como diferencia-las em tempo de evolucao e clinicamente?
1.Aguda (<8 semanas): Ictericia + Encefalopatia + Coagulopatia assim como a cronica, mas aqui como e agudo nao da tempo formas manifestacoes e estigmas do hepatopata
2.Cronica: (messes e anos): tambem conhecido como cirrotico, forma oos estigmas hepaticos
Qual a Funcao do figado na balanca de regulacao hormonal estrogeno x testoterona?
Estrogeno: o figado depura precursores de estrogeno, sendo assim figado doente aumenta a quantidade de estrogeno circulante
Testosterona: Ativa testosterona, entao figado doente diminui quantidade de testosterona
Cite alguns estigmas Hepaticos (4)
1.Fenotipo Feminino( eritema palmar, Telangectasias, Ginecomastia, rarefacao de pelos e Emagrecimento)
2.Baqueteamento digital (nao se sabe ao certo o motivo)
3.Contratura de Dupuytren (contratura do dedos, mais comum do 4 e 5 dedo, secundario a reacao inflamatoria em pele que gera nodulos e gera contratura.) (relacao muito forte com etilismo)
4.Tumefacao de parotidas: muito relacionado a toxicidade etilica.
Por que o paciente cirrotico tem Fenotipo femenino e cite a causa de cada um dos sinais e sintomas:
Pois ocorre desregulacao na balanca estrogenio (aumenta) (testosterona (diminui), tendo:
1.eritema palmar: Estrogeno faz vasodilatacao
2.Telangectasias:resultado da vasodilatacao e neoangiogense, nao aranhas vasculares que a digito pressao somem e depois reaparecem do centro para a periferia, sem extravazamento de hemacias (diferenciando entao da purpura)
3.Ginecomastia
4.Rarefacao de pelos
5.Emagrecimento
Faca a classificacao do Child-pugh:
Quais os criterios utilizados pelo score meld?
1.billirubina
2.INR
3.Creatinina
Cite as prinicpais causa de Inssuficiencia Hepatica.
1.Virus (B, C, A)
2.Toxinas (alcool) (outros: gorduras e citocinas, metabolico, medicacoes –>metildopa, paracetamol e RIP)
3.Autoimune (hepatite e colangite)
Cite possiveis alteracoes laboratoriais da cirosse:
1.Alteracao de funcao hepatica: diminuicao albumina, alteracao coagulograma e aumento billirubinas (sendo que insuficiencia hepatocelular e mais rlacionada com TAP e albumina)
2.Glicemia:em quadro agudo hipoglicemia (por alteracao na gliconeo) e quadro cronico Hiperglicemia (resistencia a insulina)
3.Alteracao de transaminase: A quantidade nao fala da gravidade.
Cite como é a evolução da Esteatose hepática e quais possíveis desfechos
Diferencie hepatite alcoólica e não alcoólica de acordo com laboratório, histórico e Tratamento.
Na biopsia da hepatite alcoolica e por esteatose tem alguma diferenca?
Nao!! elas sao iguais no entanto a alcoolica costuma ter mais corpos de mallori, que nao e patognomonico.
No paciente com Esteaatose hepatite qual antidiabetico oral pode ser utilizado, e qual seu mecanismo de acao associado a metformina?
Pioglitazona que age na resistencia periferica de insulina, equanto a metformina age na resistencia hepatica.
Como a doenca hepatica gordurosa se desenvolve fisiopatologicamente?
Paciente com hipertensao, diabetes e outros criterios de sd metabolica como obesidade, leva ha resistencia dde inulina e aumento de triglicerideos gerando um estoque aumentado de gordura que leva a aumento de tnf-alfa e estresse oxidativo (assim como a propria obesidade e um processo pro-inflamatorio) levando a lesao hepatica.
Qual a definicao de heppatite B cronica?
HbsAg + > 6 semanas
Fale geralmente qual o curso de evolucao da Hepatite B. Em relacao a cronicidade e dos que viram cronicos quantos viram cirosse e hepatocarcinoma?
95% das vezes e benigno (sendo desses 95%, 30% sintomatico como ictericia e 75% assintomatico), 5% das vezes cronifica (sendo que 1% e fulminante), sendo mais comum cronificar em criancas(em adultos 1-5%, criancas 20-30% e em RN 90%).
dos que ficam cronicos, 10-50% viram cirrose e 10%hepatocarcinoma.
Hepatite B pode virar hepatocarcinoma sem passar pela fase da cirrose?
sim
Quando tratar hepatite B?
No paciente agudo apenas se paciente estiver evoluindo com hepatite fulminante (a maioria vamos seguir ambulatorialmente, so internar se indicios de hepatite fulminante, alteracao de funcao hepatica)
Quando paciente e CRONICO + minemonico RECIFE
R- replicacao viral (HbeAG+ ou HBV-DNA>200) + >30 anos ou lesao hepatocelular estabelecida (ALT>1,5x) (ALT e mais especifico aqui) em geral repetimmos apos 3 meses para ver se enzimas se mantem mutadas
E-Exame complementar (biopsia >A2F2 (ou seja atividade de doenca >2pts/moderada ou fibroose>2pts/moderada) ou Elastografia)
C-Coinfeccao (HIV ou Virus c)
I-Imunossuressao (drogas, quimioterapia)
F- familiar (historia de parente de 1 grau com hepatocarcinoma)
E-Extra-hepatic manifetacoes (PAN, GNmembranosa, Doenca gianotti crosti)
OU PACIENTE QUE JA TEVE CONTATO COM HEPATITE B E VAI SER IMUNOSSUPRIMIDO!!(anti-HBC+)
o que esta lesao pode ter relacao com Virus B?
E uma manifestacao extra-hepatica chamada gianotti-crosti, como e manifestacao extra–hepatica esta indicaddo o tratamento do virus B. No entanto nao e exclusiva de virus B pode dar em Epsten Barr, virus C e citomegalovirus.E e um acumulo de immunocomplexo na pele. Tipo acne com pustula. LEsao papular-eritematosa nao pruriginosa.
Quais drogas utilizamos para o tratamento do virus B, por quanto tempo usamos e como esscolher cada uma?
E qual o objetivo do tratamento?
Sempre somente uma medicacao; (sendo o objetivo do tratamento negativas HbsAg)
1.HbeAG + (significa que nao e o mutante do pre core- paciente mais estudado na pratica medica e o que mais responde ao tto)–> Interferon (alfa-peg-interferon, via subcutaneo por ate 48 semanas)
2.HbeAg - ou falha com interferon ou coiinfeccao HIV: Tenoofovir VO por tempo indefinido (por ser VO muitas vezes e usado como primeira escolha) (pode usar sempre para segurar virus nao curado)
3.Doenca renal ou hepatica grave ou imunossupprimmido/quimmioterapia: Entecavir VO por tempo indeterminado
Qual o efeito adverso do tenofovir e do interferon? e pq so usamos o interferon por no maimo 48 semanas no virus B?
Interferon pode causa doencas autoimunes e lesao medular por isso usamos somente 48 semanas
Tenofovir e nefrotoxico (teNEFROvir) e piora doenca do metabolismo osseo
Qual a definicao de Hepatite C cronica?
HCV-RNA + por >6 semanas
Pq nao podemos usar o Anti-HCV para o diagnosticco de hepatite C cronica? E qual usamos?
Pois ele pode estar positivo devido doencas autoimunes, logo usamos o HCV-RNA. Somente ele diagnostica com certeza
Qua a % de hepatite C que cronifica?
80-90%
Quai pacientes com Hepatite C nos tratamos? E pq? e quando consideramos o trataemnto efetivo?
TODOS, devido a alta chance de cronificacao
sendo que tratamento efetivo e quando paciente mantem resposta virologica sustentada negativa por 12 semanas
Precisamos do Genoma da hepatite C para tratar?
Teoricamente sim, mas devido o SUS nao ter capital para realizar o teste genomico em todas as pessoas, realizamos o tratamento pangenomico
Explique o que e tratamento pangenomico para hepatite C. E quais as drogas e tempo que utilizamos para o tratamento. O child muda o tratamento necessario?
Trataemnto pangenomico fazemos quando nao temos o genoma viral e geralmente utilizamo 2-3 drogas.
1-Sem Cirosse ou Cirosse Child A:Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100 mg/comprimido) 1 comprimido VO 1x/dia por 12 semanas.
2-Com cirrose Child B/C temos 2 esquemas possiveis:
A-Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100 mg/comprimido) 1 comprimido VO 1x/dia por 24 semanas.
B-Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100 mg/comprimido) 1 comprimido VO 1x/dia por 12 semanas.
+
Ribavirina (250 mg/comprimido) 11 mg/kg/dia VO 1x/dia; ou 1 g/dia ( 75 kg) por 12 semanas.
Fale 4 efeitos adversos da rivabirina e 4 contraindicacoes ao uso.
efeitos adversos:
Anemia; trombocitopenia; hipotiroidismo, hipertiroidismo
contraindicacoes:
-História prévia de doença cardíaca grave, incluindo doença cardíaca instável ou não controlada, nos seis meses anteriores;
-Disfunção hepática grave ou cirrose descompensada;
-Hemoglobinopatias;
-Doentes co-infectados por HCV e HIV, com cirrose e uma pontuação de Child-Pugh ≥ 6;
-Gravidez e lactação (bula).
Qual o objetivo do tratamento da Hepatite C?
Resposta sorologica sustentada com HCV-RNA- sustentado por 24 semanas apos o TTO.
Correlacione Hepatite B e C de acordo com cronificacao, manifestacao extra hepatica e tto.
Sobre doenca de Wilson, explique a fisiopatologia da doenca, qual e a proteina mutada?
A fisiopatologia e acumulo de Cobre devido mutacao da ATP7B, responsavel por carrear e ligar o Cu a CERULOPASMINA. Quando Cu+ceruloplasmina estao juntos eles vao ser jogados no sangue e a maior parte para bile para ser excretado.
Devido a deficiencia de ATP7B o Cu fica estocado no figado e comeca a gerar uma hepatopatia (que pode ser aguda/fuminante como cronica) e depois comeca a extravasar para o sangue, tendo afinidade por deposito nos nucleos da base e sistema extra-piramidal do SNC e olho.
Como estao os niveis de Ceruloplasmina sanguinea na doenca de Wilson? e pq?
Baixa pois a ceruloplasmina sem o cobre tem uma meia vida menor, alem disso ocorre menor producao de ceruloplasmina.
Qual a idade de prevalencia da Doenca de Wilson?
5-30 anos
Fale 5 sistemas que a doenca de Wilson pode acometer. E explique a fisiopatologia de cada brevemente.
- Figado: hepatopatia que pode ser aguda/fuminante como cronica (sendo a cronica mais comum, cirrose aos 30 anos)
-em geral TGO >TGP
-BT >FA comparativamente
2.SNC: parkison-like, distonias e sintomas neuropsiquiatricos (por deposito dos nucleos da base e sistema extra-piramidal)
3.Olho: Aneis de Kayser-Fleisher (deposito de cobre na membrana de deseme que e a area de transicao da iris com a esclera –> visto pela LAMPADA DE FENDA e nao a olho nu) e catarata
4.hematologico:Hemolise com Coombs negativo (cobre no sangue faz hemolise) Importante saber que e coombs negativo, poi so paciente de wilson geralmente e uma mulher jovem, e sabendo isso em um contexto de anemia hemolitica em mulher jovem sempre tentemos a pensar em doenca autoimune, que nao e o caso aqui, entao o coombs nos ajuda muito.
5.Renal: tubulopatia do tubulo proxima (deposito de cobre pode ate mesmo fazer fanconi)
Qual o primeiro orgao a sofrer com a doenca de wilson?
Figado (pois e o primeiro a estocar ferro)
Qual e a relacao de SNC com lesao oftalmologica?
98% dos pacientes com sintomas SNC tem aneis de keiser-fleisher
Como fazer a triagem e o diagnostico de doenca de Wilson?
Triagem: Ceruloplasmina
diagnostico:Aneis de KF, Cobre urinario (e mais confiavel que no sangue), Genetica e Biopsia.
A ceruloplasmina baixa e patognomonico de Wilson? pq?
NAO!! pode ocorrer em outras doencas que cursam com diminuicao de proteinas plasmaticas, como: Sd nefrotica e Desnutricao.
Quando preferimos a biopsia para diagnostico de Doenca de Wilson? e qual a vantagem que ela nos da?
Quando temos pacientes borderlines que nao acumulam tanto cobre. Ela nos da a vantagem pois quantificamos o estoque de Cu e isso nos ajudano prognostico do paciente.
Qual a principio ativo do tratamento da doenca de Wilson, e qual as medicoes que podemos utilizar.
usamos quelantes de cobre.
- Zinco (quelante fraco, usamos mais na etapa inicial, assintomaticos, pouco estoque de cobre)
2.trientino (quelante forte, com pouco efeito toxico)
3.D-penicilamina (quelante forte, com muito efeito toxico) -PRIMEIRA LINHA AINDA
transplante (doenca grave)
Fale a fisiopatologia da hemocromatose Primaria e hemocromatose secundaria.
hemocromatose primaria ou hereditaria:
Ao ingerirmos Fe o nosso enterocito absorve ferro e analisa o ferro serico, se estiver precisando ele joga para dentro do sangue o ferro que ele absorveo, no entanto se nao tiver precisando ele nao joga para o sangue e quando esse enteerocito descama o ferro e excretado junto. Na heemocromatose primaria ou hereditaria temos a mutacao do GENE HFN e ele muda esse mecanismo fazendo com que todo ferro sejja absorvido. (pois vai ter menos hepcidina e vai ter menos inibicao de ferroportina)
TIPOS DE MUTACAO: C282Y, outros:h63d, s65c
hemocromatose secundaria: por administracao diretamente de ferro como por exemplo bolsas de sangue (ex: doencas hematologica)
Qual a epidemiologia da Hemocromatose primaria?
1:250 habitantes (doenca genetica mais comum em seres humanos) (AUTOSSOMICA RECESSIVA)
caucasianos (40-50 anos)
homens
Quais sao os acometimento/sintomas da hemocromatose (6) e explique brevemente o motivo.
6 H’s
1.Hepatomegalia (90-95%) pois acumula ferro e destende a capsula (causa dor)
2.Heart (IC e arritmia—>igual homem de ferro, muito ferro mais coracao fraco)
3.Hiperglicemia (insulino dependente em 70%)(pois a maioria das vezes para de produzir insulina pois liga Fe no pancreas)
4.hiperpgmentacao cutanea(DM bronzeado)
5.Hipogonadismo: alem do desregulacao de testo e estrogeno por causa da insuficiencia hepatica o paciente pode ter impregnao de Fe nas gonodas ou hipofisario
6.Hartrite (pseudogota por pirofosfaato de calcio fazendo ate mesmo condrocalcinose)
Qual a relacao de hemocromatose e infeccoes? qual bacteria especifica tem relacao?
Hemocromatose aumenta risco de infeccoes graves por disponibilizacao de ferro serico, aumenta risco de sepse. Principalmente por Vibrio Vulnificus (encontrada em ostras contaminadas0
Como e feito a triagem e o diagnostico de Hemocromatose?
triagem: ferritina (>200), sat de transferrina (>45%), TIBIC<26 (esses exames mostram que tem muito ferro)
dagnostico:genetica (mutacao c282 e h63d)
ou RSM ou Biopsia.
Em quem devemos rastrear hemocromatose?
em pessoas que tem parente de primeiro grau com a doenca.
Hemocromatose tem relacao com HCC?
Sim, aumenta em 100x o risco quando hemocromatose estabelecida.
Como e feito o tratamento da Hemocromatose e quais lesoes de orgaos sao reversiveis com o tratamento e quais nao sao.
1.Flebotomia (500ml, tendo como alvo ferritina<50mg/l)
2.Quelante (e ruim e usamos pouco, somente para pacientes refratarios e graves. Aumenta risco de infeccao)
3.Transplante se necessario.
Existe relacao entre hepatite C e hepatite autoimune? como fazemos para diferenciar uma da outra?
A relacao e que na hepatite autoimune tipo II temos AC LKM1 positivo, e esse anticorpo pode estar positivo na hepatite C. alem disso pode ocorrer o contrario o Anti-HCV estar positivo na hepatite autoimune tipo II sem ser hepatite C (falso positivo).
entao usamos para diferenciar o HCV-RNA se positivo e hepatite C.
Qual o nome da posicao propedeutica que utilizamos para palpar baco?
Posicao de schuster
Quando vemos uma varize de esofago o que podemos inferir?
que o paciente possui sindrome de hipertensao porta.
O que significa sistema porta?
A definicao 2 veias comunicadas um uma rede de capilares
(veia—>capilares—->veias)
A primeira veia e chamada de porta.
Fale os vasos que Constituem o sistema porta:
Quais estruturas que constituem o sistema porta drenam o estomago (3), regiao distal do esofago (1), delgado e intestino grosso, cauda do pancreas e baco?
Fale quais estruturas os seguintes vasos a seguir drena:
1.Veia mesenterica superior
2.Veia mesenterica Inferior
3.Veia gastrica esquerda
4.Veia Gastrica curta
5.Veia gastrica Epiploica
6.Veia esplenica.
Qual a definicao de hipertensao porta? quando temos varizes e quando tem chance delas romperem?
Pressao no sistema porta >5mmhg
Fale o quadro clinico da Hipertensao portal.
1.Esplenomegalia (aumento da pressao do sistema porta faz baco ficar congesto pois diminui a drenagem)
2.VArizes (esofago->gastrica esquerda, Fundo gastrico->gastrica curta, Anorretal->Mesenterica inferior que rena a anoretall superior, Abdominal->cabeca de medusa que e a recannaliacao da veia umbilical para voltar pela cava.)
3.Encefalopatia (pode ser tanto por insuficiencia heppatica, nao transformando amonia em ureia para excretar no rim, como tambem pode ser por recanalizacao do fluxo, caindo na veia cava e nao passando pelo figado devido hipertensao portal)
4.Ascite:Quando temos uma obstrucao intra-hepatica (sinusoidal, pos-sinusoidal) ou pos hepatico temos o extravazamento do liquido pelos sinusoides que extravazam pelos hepatocitos para diminuir a pressao dentro do sistema porta.
Desenhe o que a estrutura funcional do figado, e como se chama.
Se chama lobulo hepatica e e uma figura hexagonl que representamos a segui
Qual a classificacao da hipertenao portal de acordo com o local de obstrucao, e o que isso implica na clinica do paciente.
Cite causas de hipertensao portal por obstrucao pre-hepatica.
1.trombose de veia porta.
2.Trombose segmentar (esplenica, veia mesenterica superior.)
Cite causas de trombose segmentar de veia esplenica, quais sao as varizes relacionadas com essa patologia.
Uma causa e pancreatite cronica, sendo que devido a hipertsao portal segmentar ocorre varize de fundo gastrico isolado.
Cite causas de hipertensao portal por obstrucao hepatica pre-sinusoidal.
1.Esquitossomose->femea da esquitosomose fica alojada nos vasos a nivel retal (por isso pegamos com biopsia retal e PFF) e libera ovos que vao ate o figado e se depositam no espaco porta gerando uma fibrose e obstrucao pre-sinusoidal intrahepatica.
Cite causas de hipertensao portal por obstrucao hepatica sinusoidal.
1.cirosse
Cite causas de hipertensao portal por obstrucao hepatica pos-sinusoidal.
1.Doenca veno-oclusiva da veia centro-lobular
2.Doenca encherto-hospedeito
3.Chas (cha do arbusto da jamaica)
Cite causas de hipertensao portal por obstrucao pos- hepatica. E qual seu marco clinico? E como diferenciar cada causa?
A marca destas doencas e a hepatomegalias:
1.Budd-chiari:ascite e hepatomegalia
2.Obstrucao de Veia cava inferior (hepatomegalia, ascite e edema de mmii): ex->trombose neoplasica
3.Doencas cardiacas (hepatomegalia, ascite, edema mmii e mmss)
Em quem rastrear varizes de esofago?
Todos que tem sinais clinicos de hipertensao portal ou risco de hipertensao portal (ex:cirrose)
Quando e como realizar profilaxia primaria de Sangramento de varizes de esofago?
Quando:
1.Varizes de medio ou grande calibre
2.Cherry-red spot (pontos avermelhados) em varizes de qualquer tamanho (pois maior risco de sangrar)
3.Child B ou C
Como:
Beta-bloqueador ou ligadura elastica: preferir primeiramente beta-bloqueador,no entanto caso paciente nao tolere ou nao queira tomar fazer ligadura elastica.
Referente ao atenolol e o carvedilol, qual o objetivo de frequencia que objetivamos na profilaxia de sangramento de varize?
Atenolol FC entre 50-60
carvedilol nao tem objetivo de frequencia
Como abordar um sagramento por Varizes de esofago? Quais medicacoes podemos usar e como elas agem?
1.Estabilizacao hemodinamica (volume) (Obrigatorio!!)
2.IBP: Omeprazol 80mg EV + 40mg de 12/12 horas
3.EDA + Medicacao (obrigatorio!!)
-EDA: Ligadura elastica (padrao ouro ) ou Escleroterapia (mais usado cianoacrilato em varizes de fundo gastrico)
-Drogas: VAsoconstricao do leito esplenico (diminui fluxo para sistema porta, diminui pressao e assim diminui sangramento)–>
1.Somatostatina
2.Ocreotide
3.Terlipressina
por 3 a 5 dias.
Por que a escleroterapia nao e o padrao ouro nas varizes de esofago por cirrose?
Pois ela age gerando obstrucao por coagulacao, e em um paciente cirrotico o figado nao produz corretamente fatores de coagulacao)
OU
CIRURGIA:
E uma cirurgia de uregncia que faz um shunt nao seletivo (shunt porto-cava, mortalidade e altissima, pois faz encefalopatia e insuficiencia-hepatica.)
Como tratar HD varicosa refrataria ao tratamento EDA + medicacao?
BAlao de Sengstaken-Blackmore (3 vias) ou balao de minesota 4 vias. Devemos trascionar o balao com um peso para cessar sangramento e devemos deixar balao no maximo 24 horas. (pois pode fazer isquemia e ncrose da parede)
1via:estomago
2via: esofago
3via:aspirar estomago
sendo que coloca o balao pelo nariz.
obs:paciente em IOT para nao sentir dor e nao broncoaspirar.
OU
TIPS (shunt portossistemico intra-hepatico transjugular) (no guide-line preferem tips do que balao de Sengstaken-blackmore.
Qual a vantagem e a desvantagem das TIPS?
vantagem: controla sangramento de maneira imediata, alem de controlar tambem a ascite.
desvantagem:Encefalopatia, estenose e disponibilidade baixa.
Quais profilaxias apos a HDA temos que fazer? E como fazer?
1.Profilaxia de PBE (pois o sangramento faz hipoperfusao e isso favorece a translocacao bacteriana) iniciamos com:
ceftriaxona EV–> Norfloxacino VO (apos melhora, quando parar de sangrar.) total de dias somando os 2 TTO= 7 dias. (corrigiu hipoperfusao ja nao corre mais risco)
2.Profilaxia de ressangramento:
Betabloqueador (preferencia carvedilol) + ligadura elastica.
caso nao funcione podemos fazer TIPS ou transplante. E em allguns lugares ainda se faz cirurgia (apesar do guide-line ja nao indicar mais tanto) Shunt-seletivo (aqui conseguimos fazer seletivo pois nao e cirurgia de urgencia, entao escolhe seo que tira da porta, baco ou intestino, o melhor e baco pois no intestino tem toxinas que precisam passar pelo figado) ou desconexao azigo-portal (tira o baco-bom para esquistossomose)
FAle o que e cirurgia de Warren, quando usamos .
Faz shunt espleno renal distal e a renal cai na cava.
MAs ainda e preferivel usar o TIPS
Como Fazemos a Hepatimetria em um paciente que possui uma ascite volumoosa?
Fazemos a manobra da arranhadura. Pegamos a tampa de uma caneta e vamos deslizanddo no abdomem da fossa iliaca direita ate o gradial costal inferior. E deixamos o estetoonte acreditamos que e o figado do paciente. Como o solido propaga melhor que o liquido entao som fica mais intenso quando chegar na borda inferior do figado.
Paciente com ascite quais diagnostico vamos tentar excluir no exame fisico?
Ver se tem estigmas de Hepatopatia, Ver se tem edema de membros inferiores, superiores, se tem turgencia jugular, edema de face (para diferenciar causa cardiaca, renal ou veia cava.)
Quais sao os achados no exame fisico para identificar ascite (4) e o exame padrao ouro para ver ascite?
Exame fisico:
1.Toque retal (mais sensivel, ja percebe ascite de pequena monta)
2.semicirculo de skoda (do centro para periferia)
3.Macices movel (muda o paciente de decubito)
4.Piparote (ve ascite acima de 500ml lembrar de colocar anteparo no meio para a pele nao propagar onda, pode ser a mao do ppaciente)
EXame: USG (ve ascite com mais de 100ml)
Como fazer a investigacao de uma ascite?
Paracentese diagnostica, sempre que estamos diante de umas ascite que nao sabemos a causa devemos fazer a paracentese para fazer o gaza
Como diferencaimos Exudato de transudato na ascite, e descorra as causas de cada um e como diferenciar)
outras referencias falam que PTN >2,5 pensar em cardiaco e <2,5 pensar em cirrose, diferente do meu caderno que esta 3
- lembrar que proteina acima de 2,5 temos que pensar em ascite nao hepatica, e a causa mais comum e a cardiogenica, mas pode ser outras etiologias tambem.
Fale todo o Tratamento de uma ascite, devemos fazer restricao hidrica?
Nao fazemos restricao hidrica se for somente pela ascite: isso pq o paciente intra-vascular esta depletado ou no limite inferior de volemia, logo se fizermos restricao hidrica podemos deixar o paciente hipovolemico e mal perfundido.SO FAZER RESTRICAO HIDRICA SE PACIENTE TIVER HIPONATREMIA DILUCIONAL.
1.Restricao de sodio (maximo 2g ou 88meq/dia de sodio por dia) DIETA HIPOSSODICA (em geral isoladamente nao funciona.
2.caso dieta hipossodica nao funcione vamos fazer DIURETICOS.
A->ESPIROLACTONA: fazemos espirolactona pois vamos imaginar que um paciente tenha 5000ml intra-vascular e no primmeiro dia perca 500ml para ascite, o rim sera o primeiro a sentir, e liberara SRAA, que reabsorvera agua e sodio e fara que a volemia volte a 5000 no entanto com 500ml de ascite. No segundo dia paciente perdera de novo liquido para ascite e o mesmo fenomeno ocorre, e dia apos dia o mesmo evento ficara ocorrendo. LOGO A ASCITE E CAUSADA POR ALDOSTERONA POIS MANTEM A VOLEMIA E ASSIM MANTEM A HIPERTENSAO PORTA e formma mais ascite. por isso PRIEMIRA ESCOLHA E ESPIROLACTONA.
B->Furosemida: associammos a esperi, pois esta tem riscos (como por exemplo de fazer disturbios hidroeletroliticos)
Qual a meta de perda de peso na ascite?
0,5 kg se sem edema
1kg se com edema
como volemia esta no limite vaos secando de pouco em pouco.
Como manejar uma ascite refrataria, que nao responde a terapeutica inical com dieta hipossodica e diureticos?
1.Paracentese terapeutica (1x por semana e depois vai acabar evoluindo para cada vez um periodo mais curto de tempo)
ou
TIPS
ou
Transplante (se cirrose e o ideal)
Quantos litros eu posso tirar em uma paracentese?
QUANTOS LITROS EU QUISER, nao tem como paciente ter choque hipovolemmico na hora do procedimento pois a ascite esta fora do vaso.
cuidado! Quando tiramos >5 LITROS fazemos de 6-10G DE ALBUMINA POR LITRO RETIRADO (ex:tirou 6 litros faz de 36 a 60g de albumina), faz durante o procedimento a reposicao. (isso pq quando tiramos uma grande quantidade paciente pode evoluir ppara vasodilatacao peritoneal fazendo reperfusao e ai sim paciente choca, a albumina faz com que o liquido fique dentro do vaso.)
Quando puncionar uma ascite?
Toda vez que temos uma 1.ascite que nao foi investigada,
2.quando muda o padrao da ascite (nao tinha ascite a muito tempo e agora tem, comecou a ter dor na ascite) (ASCITE NAO DOI E NAO DA FEBRE),
3.sinais de PBE (dor, febre), tratamento de ascite refrataria (1x na semana), 4..ascsite de grande volume causando sintoma.
Quais as complicacoes da ascite?
1.PBE
2.Ascite neutrofilica
3.Bacteriascite
4.Peritonite Bacteriana secundaria.
Sobre PBE, qual a sobrevida de um paciente que tem PBE?
9 meses
Na PBE em geral qua a flora bacteriana?
Translocacao monobacteriana ->E.coli
Qual o quadro clinico da PBE?
Dor, Febre e encefalopatia.
Como diagnosticar e como tratar PBE?
Diagnositico= Neutrofilos >250/mm3 + cultura positiva MONOBACTERIANA.
Tratamento: Cefalosporina de 3 geracao por 5 dias (cefotaxima 2 gramas de 8/8 ou ceftriaxona 1g de 12/12 horas) (nao espera cultura para tratar.) (paciente que frequenta unidades de saude ou internado a muito tempo ou uso recente de ATB pensar em escalonar)
Quais as indicacoes de profilaxia primaria e secundaria para PBE?
Primaria:
1.(AGUDA)HDA por varize (cef–>norfloxacino VO por 7 dias no total)
2.(CRONICA) PTN do liquido ascitico <1,5 fazemos norfloxacino (fazemos pelo resto da vida, ou ate transplante ou ate normalizar PTN) (vemos pela PTN pois PTN tambem e globuina (alfa, beta, gama. Ou seja quando menor a globuina menor o poder de opssonizacao). (teorico e <1,5 com disfuncao renal ou menor que 1)
Secundaria:
1.Apos ter PBE fa profilaxia com norfloxacino para o resto da vida do paciente, para nao ter de novo.(enquanto paciente com ascite)
2.Profilaxia para Sindrome hepatorenal: Albumina 1,5g/kg 1 dia e 1g/kg no 3 dia. (fazemos pois paciente com PBE, tem inflmacao do peritoneo e isso faz vasodilatacao peritoneal e rouba o intracelular que ja esta depletado, faz hipovolemia e o rim sofre, fazendo lesao renal, e as vezes o rim pode fazer um vaso espasmo que nao melhora)
Quais os diagnsoticos diferenciais de PBE
1.Ascite neutrofilica
2.Bacteriascite
3.Peritonite Bacteriana secundaria.
Como se diagnostica e se trata ascite neutrofilica?
Diagnostico e PNM >250 com cultura negativa, sendo o tratamento igual PBE, Cefalosporina de 3 geracao por 5 dias ((cefotaxima 2 gramas de 8/8 ou ceftriaxona 1g de 12/12 horas))
(paciente que frequenta unidades de saude ou internado a muito tempo ou uso recente de ATB pensar em escalonar)
Como se diagnostica e se trata Bacteriascite?
<250 pnm, com cultura positiva.
se sintomatico->trata igual PBE Cefalosporina de 3 geracao por 5 dias (cefotaxima 2 gramas de 8/8 ou ceftriaxona 1g de 12/12 horas) (paciente que frequenta unidades de saude ou internado a muito tempo ou uso recente de ATB pensar em escalonar)
se assintomatico: Nova paracentese se >250 Pnm tto igual PBE.
Como se diagnostica e trata Peritonite bacteriana secundaria?
Diferente da Espontanea, esta tem foco (perfuracao viscera oca, apendicite etc..) em geral DB+ por peritonite franca. Em geral aqui e polimicrobiano
Diagnostico:
1.Proteina>1g/dl
2.Glicose <50mg/dl
3.HDL elevado
pensar tambem quando esta fazendo tto de espontanea e nao melhora
TTO: Cefalosporian de 3 geracao (cefotaxima) + metronidazol + Avaliacao cirurgica.
Sobre a encefalopatia hepatica, fale qual a fisiopatologia.
Aumento de amonia (NH3) + outras toxinas que sao produzidas naturalmente no nosso tratagastrointestinal devido degeneracao de proteinas, e no figado vira ureia e rim excreta. Quando temos problema hepatico nao vira ureia no figado.
Qual a gradacao da encefalopatia hepatica?
Mínimo: Resultados anormais em testes psicométricos ou neurofisiológicos sem manifestações clínicas
*Grau I: Mudanças de comportamento, confusão leve, fala arrastada, distúrbios do sono
*Grau II: Letargia, confusão moderada, fllaping
*Grau III: Confusão acentuada (estupor), fala incoerente, sono, mas despertável, flapping
*Grau IV: Coma, sem resposta à dor
Causa de encefalopatia Hepatica.
medicacoes:Benzo, Hipnoticos (zolpidem), narcoticos, alcool
Aumento de producao, absorcao ou entrada de amonia no SNC:
1.Excesso de ingestão dietética de proteínas
2.Sangramento gastrointestinal
3.Infecção
4.Distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia
5.Constipação
6.Alcalose metabólica
Desidratacao:
1.Vômito
2.Diarréia
3.Hemorragia
4.Diuréticos
5.Paracentese de grande volume
desvio portossistemico:
1.Shunts radiográficos ou colocados cirurgicamente
2.Derivações espontâneas
Oclusao vascular:
1.Trombose da veia hepática
2.Trombose da veia porta
Carcinoma hepatocelular primário
Descorra sobre o tratamento de Encefalopatia Hepatica. Devemos fazer restricao proteica?
- Nao realizar restircao proteica (pois paciente hepatopata tem desnutricao, sendo assim dar menos proteina pioraria isso)
O que podemos fazer e trocar a proteina animal por proteina vegetal (BCAA que e uma cadeia ramificada)
Tratameno Agudo
-descobrir e tratar fator desencadeante.
(resumo neomicina, Laxante e se refratario Hepamers/Aspartato de ornitina
-Lactulose: A dose de lactulose (30 a 45 mL [20 a 30 gramas] por via oral duas a quatro vezes por dia) deve ser titulada para atingir duas a três fezes moles por dia. Alem de ter efeito laxativo a lactulose tem PH acido pois estimulo produacao de acido latico isso transforma NH3+–>NH4+ no intestino, que nao e metabolizado no figado mas tambem nao passa barreira hematoencefalica.
-ornitina-aspartato/HEPA merz, que estimula o metabolismo da amônia, é uma alternativa para o tratamento da encefalopatia hepática
-Para pacientes sem melhora do estado mental em 48 horas ou que não possam tomar lactulose ou lactitol, sugerimos tratamento com rifaximina (da familia da rifampicina e um ATB nao absorvivel) . A dose de rifaximina é de 550 mg por via oral duas vezes ao dia ou 400 mg por via oral três vezes ao dia (podendo usar ate 24 semanas)
-A neomicina tem sido usada como terapia de segunda linha em pacientes que não responderam aos dissacarídeos, mas não demonstrou ser eficaz em ensaios randomizados e pode estar associada a ototoxicidade e nefrotoxicidade. Reservamos a neomicina para pacientes que não podem tomar ou não conseguem obter cobertura de seguro para rifaximina . Várias doses têm sido utilizadas, mas geralmente usamos 1 grama duas vezes ao dia ou 500 mg três vezes ao dia
Terapia crônica
Em pacientes com encefalopatia recorrente, sugerimos administração contínua de lactulose ou lactitol. A dose de lactulose (30 a 45 mL [20 a 30 gramas] por via oral duas a quatro vezes por dia) ou lactitol (30 a 60 gramas [pó] diluído de acordo com o rótulo [por exemplo, em 100 mL de água], administrado por via oral em duas a quatro doses divididas por dia) devem ser tituladas para atingir duas a três fezes moles por dia. Se necessário (por exemplo, se a encefalopatia hepática não for tratada adequadamente ou se recorrer apesar da lactulose ou do lactitol), a rifaximina pode ser adicionada ao regime. (Veja ‘Lactulose e lactitol’ abaixo e ‘Antibióticos orais’ abaixo.)
tratamento definitivo:TRANSPLANTE.
Fale a fisiopatologia da Sindrome hepatorrenal.
Paciente com insuficencia hepatica grave produz muito vasodilatadores, alem da hipertensao portal, isso faz com que o rim fique mal perfundindo e ele responde com vasoconstricao das arteria renais (SRAA), no entanto isso evolucionalmente faz uma vasconstricao tao severa que paciente pode ficar sem ciruculacao e taxa de filtracao renal correta, e paciente fica anurico.
Qual as apresentacoes clinicas da SHR?
A síndrome hepatorrenal é caracterizada pelas seguintes características em um paciente com doença hepática aguda ou crônica estabelecida ou clinicamente evidente
●Um aumento progressivo da creatinina sérica
●Um sedimento urinário frequentemente normal
●Nenhuma ou mínima proteinúria (menos de 500 mg por dia)
●Uma taxa muito baixa de excreção de sódio (ou seja, concentração de sódio na urina frequentemente inferior a 10 mEq/L)
●Não oligúria ou oligúria, dependendo da gravidade e duração
Quais os tipos de Sindrme hepato renal?
●HRS-AKI (síndrome hepatorrenal tipo 1) – Este tipo mais grave de síndrome hepatorrenal é referido como síndrome hepatorrenal-lesão renal aguda (HRS-AKI) ou, tradicionalmente, síndrome hepatorrenal tipo 1. É definido como um aumento de pelo menos duas vezes na creatinina sérica (refletindo uma redução de 50% na depuração da creatinina) para um nível superior a 2,5 mg/dL (221 micromol/L) durante um período inferior a duas semanas. No momento do diagnóstico, alguns pacientes com síndrome hepatorrenal tipo 1 apresentam débito urinário inferior a 400 a 500 mL por dia [ 20,22 ].
Mortlidade quase 100%, em geral desencadeada por PBE.
●Ascite resistente a diuréticos (síndrome hepatorrenal tipo 2) – Ascite resistente a diuréticos, ou síndrome hepatorrenal tipo 2, é definida como comprometimento da função renal que é menos grave do que o observado com doença HRS-AKI/tipo 1. A principal característica clínica em pacientes com síndrome hepatorrenal tipo 2 é a ascite resistente aos diuréticos. Inscidiosa e em geral cr 1,5-2.
Como fazemos o diagnostico de sindorme hepatorenal?
no medway ele coloca que todo paciente que apresenta piora de funcao renal vamos tirar diureticos e betabloqueadores, ver se tem causa reversivel como infeccao e simultaneamente vamos dar aa albumina 1g/kg/dia por 48 horas, caso nao melhore e sindrome heppatorenal.
Qual a profilaxia e o trataemento tratamento para SHR?
0.Evitar descompensacoes (PBE)
1.Melhora da funcao hepatica se possivel (tratamento viral, imunossupressao…) ou Transplante!!
tratamento:
2.NAo sendo possivel melhorar funcao hepatica a curto praoz, devemos transferir paciente a leito de UTI (se elegivel a transplante) e inicar medidas:
-DEscotinuar betabloqueador.
-Nora ou Vasopressina + Albumina.
Em pacientes com síndrome hepatorrenal que não estão na unidade de terapia intensiva , nossas sugestões dependem da disponibilidade de determinados medicamentos:
*Quando a terapia com terlipressina estiver disponível, sugerimos tratamento inicial com terlipressina em combinação com albumina. A terlipressina é administrada em bolus intravenoso (1 a 2 mg a cada quatro a seis horas) e a albumina é administrada por dois dias em bolus intravenoso (1 g/kg por dia [100 g no máximo]), seguida de 25 a 50 gramas. por dia até que a terapia com terlipressina seja descontinuada
Em pacientes altamente selecionados que não respondem à terapia médica com os regimes acima e que são considerados suficientemente bem para serem submetidos ao procedimento, o shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS) às vezes é bem-sucedido. Entretanto, esse procedimento está associado a inúmeras complicações e, devido à necessidade de contraste intravenoso, pode causar lesão renal aguda. Por esta razão, alguns especialistas preferem a diálise como primeira opção (terapia renal substitutiva contínua) na maioria dos casos, particularmente para pacientes cuja creatinina sérica permanece acima de 1,5 mg/dL apesar da terapia médica
Cite 3 diagnosticos diferencias de SHR
1.Pre-renal
2.NTA
3.Beta-bloqueadores (muito usado prevencao de sangramento)
A partir de quais valores comecamos a ver ictericia clinicamente? E qual geralmente e a evolucao da ictericia de acordo com o numero de bilirrubina?
Pessoa fica icterica quando BT chega em 2,5-3. A evolucao da ictericia e cranio caudal.
esclera–>mucosa jugal–>Pele (quando chega proximo de 5)
Fale todas as etapas e os metabolitos formados da degradacao da HB ate virar Billirubina
PQ a billirubina indireta nao e excretada na urina?
Pois a billirubina indireta e carregada pela albumina, sendo assim esse complexo e negativo, igualmente a carga da barreira renal (negativa). Quando a BI+albumina chega no rim as cargas se repelem e a BI nao e expelida.
Fale qual ezima conjuga a billirubina indireta em direta, e qual metabolito ela usa para isso.
A glucoronil-transferase conjuga a BI em BD atraves da conjugacao de acido glucuronico.
Quando a billirubina direta chega no Colo, no que ela e metabolizada?
Estercobilina e urobilinogenio.
Quando um paciente tera acolia fecal?
Quando a BD direta nao chegar no colo, nao fazendo estercobilina
Qual a fisiopatologia da coluria?
Caso paciente nao consiga excretar a Bilirrubina no colon a BD cai no sangue, e por ser soluvel e excretado no rim, dando a coluria.
Por qque pacientes com colestase podem ter prurido?
Pois os sais biliares depositam na pele e geram prurido.
Cite 2 exemplos de patologias que aumentem billirubina indireta e 2 que aumentem biillirubina direta.
Indireta:
1.Hemolise
2.Problema do metabolismo de billirubina
Direto:
1.Colestase
2.Hepatite. (primeiro aumenta direta e se muito avancado aumenta a indireta)
3.Problemas metabolicos
Por que a Hepatite aumenta a BD?
Pois no principio da hepatite, nao temos uma disfuncao total dos hepatocitos e devido a isso eles ainda conseguem conjugar a bilirrubina, no entanto como a fase de excrecao e a que mais demanda gasto energico e a primeira a se alterar, logo nao consegue excretar a billirubina direta, logo aumenta a direita pois nao excreta. No entanto en Hepatite arrastado com maior acometimento da funcao pode ocorrer o aumento da billirubina indireta.
Alem de aumento de BI, quais outros achados temos na hemolise? E qual o mais importante?
1.Anemia (mais importante e pronunciado)
2.Diminuicao de haptoglobina (pois a globulina liga nela, nao sendo mais possivel dosa-la)
3.Palidez
4.Aumento DHL
5.Aumento reticulocitos
O que temos em comum entre hepatite x colestase e como podemos diferencia-las clinica e laboratorialmente?
semelhanca: ambas aumentam a bilirrubina direta
diferenca clinica:Prurido presente na colestase (devido sais biliares)
Diferenca laboratorial
-Heaptite (aumenta TGO e TGP por destruicao de hepatocitos, sendo que essas proteinas estao stocadas dentro do hepatocito) (colestase pode tocar enzimas hepatica)
-Colestase: aumento de FA e GGT (em geral ate 4x), sao enzimas que nao estao prontas mas que aumentam quando aumenta a pressao no leito biliar. (elas podem ser tocadas na hepatite tmb)
Qual o padrao de enzimas hepaticas de uma hepatite viral?
TGO e TGP > 1000, sendo TGP>TGO
Qual o padrao de enzimas hepaticas de uma hepatite alcoolica? E pq isso acontece?
TGO 2x maior que TGP. Isso pq para formar TGP precisamos de Piridoxina, e um paciente etilista e desnutrido e nao tem esse substrato.
Dos Diturbios do metabolismmo da bilirrubina Quais sao os que aumentam BI e aqueles que aumentam BD e qual sua fisiopatologia.
BI
1.Gilbert (GLicoronil-transferase, e preguicosa e em momentos de estresse para de conjugar)
2.Crigler-Najjar (nao possui glicoronil transferase de forma total ou parcial)(tipo I e tipo II)
BD
1Dubin-Johnson (problema no armazenamento de BD e faz com que caia na corrente sanguinea)
2.Rotor (problemas na excressao de BD, caindo na corrente sanguinea, simula sindrome colestatica)
ambas sao autossomicas ressesivas
Sobre gilbert fale.
1.Epidemio (% populacao, sexo + acometido)
2.Fisiopato
3.TTO
4.Implicacao evolucional
5.Diagnostico
- 8-15% da populacao tem, sendo homem o mais acometido
2.(GLicoronil-transferase, e preguicosa e em momentos de estresse para de conjugar)(alcool, exercicio fisico, etc..)
3.Nao tem TTO, so previnir gatilhos (pode dar fenobarbital, dieta hipercalorica)
4.Pesquisadores descobriram que a BI e antioxidante ou seja quem tem gilbet tem menos chance de fazer aterosclerose e menos chance de neoplasia. (sendo a mortalidade em gilbert menor que nao populacao geral)
diagnostico: dosagem de billirubina indireta apos jejum pronlongado
Sobre Crigler-najjar fale a fisiopatologia,clinica e seus 2 tipos e o tratamento.
Crigler-Najjar (nao possui glicoronil transferase de forma total ou parcial)(tipo I e tipo II), tendo manifestacao de ictericia ja nos 3 primeiros dias de vida.
Tipo I:Deficiencia Total (BB 18-45)–>forma kernicterus, sendo o tratamento exanguineo-transfusao ate conseguir transplante.
tipo II:Deficiencia parcial (BB 6-25)
Aqui podemos usar o fenobarbital para acelerar o metabolismo e caso necessario exanguineo transfusao e fototerapia.
Nas HEpatites Virais qual a definicao de Aguda, subaguda, Cronica e Fulminante?
Aguda (fase clinica: podromica + ictericia + convalescente) <6 semanas
subaguda: 6semanas - 6meses
Cronica (fase clinica: podromica + ictericia + convalescente) > 6 meses
Fulminante = encefalopatia Hepatica em < 8 semanas.
Como diferenciamos pela icterica uma Hepatite cronica e uma aguda?
cronica nao da ictericia , geralmente da fadiga, hipertensao portal e falencia hepatica.
ja a aguda da ictericia.
Explique as fases de uma hepatite viral.
Ao virus entrar no corpo temos a fase de INCUBACAO, apos o sisitema imune comeca a atacar o virurs fazendo anticorpo, antigeno e imunocomplexo. Sendo assim Fara a fase PRODROMICA-reacao de imunocomplexo (sintomatologia inespecifica, inflamcao como sindrome gripal, artrite, glomerulonefrite e febre).
Ate que o corpo consegue triar o virus sanguineo e neutraliza-lo e sobra a egunda fase clinica que e mais especifica, lesao direcionada ao figado (pois antigeno do virus fica na membrana do hepatocito), chegando entao a fase de ICTERICIA. E ao limpar virus do figado entra na fase de convalescencia.
Fale qual e o material genetico e qual os antigenos da hepatite B.
——foto hepatite B
Como fazemos a prevencao pre e pos exposicao de hepatite A?
pacientes com hepatopatia cronica sem nunca ter tido contato com hepatite A tambem devem ser imunizados
Quantas doses fazemos para populacao geral de vacina pre-exposicao de HEpatite B e existe situacaoes que damos mais?
Populacao geral 3 doses (0-2-6 meses )
RN 4 doses 4 doses (0,2,4,6 meses)
Imunossuprimidos, DRC, Transplantados 4 doses (0,1,2,6 meses)
caso o do dialitico der menos que 10 na dosagem fazer mais UMA dose da vacina (pode fazer doses infinitas)
Quando devemos da imunoglobulina de hepatite B?
paciente expostos, ou presumidamente expostos (violencia sexual, acidente perfuro sem conhecer a fonte) se nao soro convertidas ou nao vacinadas. ou Imunossuprimidos expostos mesmo que vacinados.
Sempre devemos investigar paciente com coledocolitiase em paceintes que vao fazer colecitectomia?
Qual a classificacao de Bismuth-Corlette? E para qual doenca serve?
Como e o quadro de HEpatite alcoolica? Existe a possibilidade de nao aumentar transaminases?
1.Ictericia a custas de direta
2.Transaminases <500 com TGO 2x > TGP
3.Febre
4.Ascite
5.Alcool
6.Hepatomegalia dolorosa, dor abdominal
7.Leucocitose, reacao leucemoide (pois acetaldeido tem reacao quimiotaxica)
8.Tem que ser alcoolatra
pode nao aumentar caso paciente cirrotico
Qual classificacao fazemos para classificar a gravidade da hepatite alcoolica?
Classificacao de madrey: usamos para classificar a gravidade e saber qual sera o tratamento. (leva em conta bilirrubina e TP)
> 32 pts = grave
<32 pts = leve
Como tratamos a hepatite alcoollica
-Para de beber
-hidratacao euvolemica (preferimos albummina em vez de cristaloide)
-garantir nutricao (ISSO TAMBEM ALTERA MORTALIDADE) (principalmente de deficits como vitamina b12, mg, disturbios hidroeletroliticos)
-controlar complicacoes da cirosse.
-em caso de hapatite alcoolica grave faremos o corticoide po 28 dias 40mg/dia (PREDNISOLONA–>nao damos prednisona pois o figado nao funciona sendo assim nao vai transformar na forma ativa).
apos 7 dias fazemos o Score de Lille para ver se esta tendo resposta ao TTO (baseado na BT) se se score > ou igual 0,45 indica falha de tto e podemos descotinuar o TTO.
Fale o que e CBP e CEP, qual suas semelhancas e compare ambas de acordo com local de agressao, sexo, idade,doencas relacionadas,anticorpos e tratamento)
Alem do AC antimusculo-liso qual outros anticorpos podem estar relacionados a hepatite autoimune tipo I?
p-Anca, Anti-asiloglicoproteina e AC antiactina.
FAN APESAR DE PADRAO BENIGNO EST MUITO AUMENTADO!
Quais sao as enzimas hepaticas, enzimas canaliculares e os testes de funcao hepatica. Descorra sobre eles
Aspartato transferase e alanina transferase sao produzidas dentro do hepatocito e liberadas de acordo com o acontecimento de lesao do hepatocito
A FA e a GGT sao enzimas produzidas pelos canaliculares em momentos de estresse da via biliar (congestao, obstrucao etc..)
Gama GT e o pputo da gastro, ou seja varias situacoes podem eleva-lo, se somente a Gama gt e essstiver elevada, na necessariamente precisamos ficar pensando em diversos diagnosticos diferencias
Podemos dosar o fator V da coagulacao, niveis muito baixos sao bem especificos para nos demostrar uma lesao hepatica.
A primeira a se alterar a os testes de coagulacao, pois os fatores de coagulacao que sao feitos no figado eles tem meia vida menor que albumina e devido a isso sao os primeiros a demostrar alteracao em exames.
Compare gilbert com sindrome de crigler-najjar
Como diferenciar pela biopsia a heppatite vira, congestiva e alcoolica?
Hepatite B e uma contraindicacao do aleitamento e do parto normal?
nao e contra-indicacao de nenhuma delas. lembrar que o RN deve tomar a vacina e a imunoglobulina ate 12 horas apos o parto
Quais sao os antigenos e os anticorpos que podemos dosar da hepatite B e o que elas significam?
ant-hbs e imunidade e nao cura pois ainda tem o cccDNA
podemos considerar imunidade = cura funcional.
Quais sao as fases da infeccao do virus B?
1.IMUNOTOLERANCIA: intensa replicacao viral, sem lesao hepatica, enzimas normais, progressao lenta de fibrose, transmissao facilitada, HBEAG +, HBV-DNA elevado
2.IMUNOREATIVIDADE/IMUNOCLEARENCE: lesao hepatica com transaminases flutuantes, HBeAG positivo, queda da carga viral, fibrose acelerada (resposta imune)
3.ESTADO DE PORTADOR INATIVO: sistema imune reprime replicacao viral, transaminases normais, Anti-HBE positivo, HBV-DNA baixo ou indetectavel.
4.Reativacao:HBV-DNA alto, enzimas hepaticas elevadas, rapida evolucao de fibrose, anti-HBE pode ser positivo ainda assim
Sobre os dois virus nao selvagens da hepatite B, fale quais sao e quias alteracoes laboratoriais que eles nos inferem.
Commo o HBS aqui e multante, entao o paciente tem anti-HBSag positivo mas este nao confere imunidade e o virus continua se replicando.
MUTACAO YMMD pode nos inferir resentencias a alguns antivirais
Em quem e como rastrear hepatocarcinoma em pacientes com hepatite B?
usg a cada seis meses.
Quais as manifestacoes extra-hepticas da hepatite C?
Quais medicacoes usar para trataemnto de hepatite C ja tratadas previamente?
Qual achado histologico da hepatite autoimune?
Quais sao os 2 tipos de classificacao de insuficiencia hepatica aguda?
Qual a definicao de hepatite fulmiinante?
quanto mais rapido ele desenvolver a encefalopatia, mais chance de obito,no entanto se sobreviver mais chance de nao ficar com sequela
Qual o score que usamos para listar o paciente com hepatite fulminante na lista de transplante?
Sobre CBP fale ue doenca e, quem mais acomete, como estara os exames de imagem e qual e o anticorpo.
Em geral colangiite boiliar primaria, ou antiga cirrose biliar primaria e uma doenca que acomete mais mulheres, em regiao de ducto biliar microcoscopico, sendo assim nao altera exames de imagem, nem CPRE em fase inicial da doenca esta allterada. Seu anticorpo e o AMA, antimitocondria
Qual a clinica e o que chama a antencao dos exames laboratoriais da CBP.
A cllinica se da a uma sindrome colestatica (coluria, acolia fecal, pruriddo) e principalmente FADIGA.
Alem disso temos um TAP desproporcionalmente alargado, isso ocorre mesmo antes da fase de cirrose. Pois como o paciente estaa com sindrome colestatica ele tem uma dificudade da absorcao das vitaminas lipossoluveis (ADEK), sendo que a vitamina K e importante para o funcionamento do fator VII da via extrinsica e isso faz com que o TAP fique desproporcionamente alargado
Como e a epidemiologia, e o acometimento e doencas relacionada a CEP? Cite seu principal anticorpo
colangite esclerosante primaria
Qual o tratamento de CBP?
em caso de cirrose ou llesao avancada cirrose e uma boa escolha de tratamento
Como estara a CPRE de um paciente com CEP?
Compare hepatite autoimune, CEP e CBP nos seguintes quesitos:
- vias biliares acometidas
- paciente tipico
- doenca autoimune assocciada
- quadro cllinico
- autoanticorpos
- tratamento clinico
- evolucao
- tratamento final
Qual o principal meio dde irrigacao do parenquima hepatico, e por que isso e importante
em geral a maior parte do parenquima hepatico e irrigado pela veia porta, no entanto a parte canalicular do parenquima tambem e irrigado por arteria ramo da arteria hepatica, isso e importante pois em cirurgias de manipulacao de vasos abdominais como aneurismas, trasplante pode ter ascensao de enzimas canaliculares nao por obstrucao mas sim por alteracao vascular.
Cite as causas de hipertensao pre hepatica, hepatica e pos-hepatica.
Por que esquistossomose da hipertensao porta? ela costuma dar cirrose tambem?
em geral esqueistossomose nao costuma dar cirrose, pois os ovos que fazem granulomas sao pre-sinusoidaes, e isso faz com que nao acometa tanto o figado, no entanto pode ser que os granulomas se estendam ate a parte sinusoidal e ai sim evoluira para cirrose, mas nao e o curso natural da doenca.
Qual score usamos para listagem de transplante de figado e quanto e o corte em geral.
Em geral pacinte com MELD-na acima de 20 e listado para transplante, pois o risco do transplante naoo supera o risco da doenca.
Tem outros cirterios que entram tambem para nos ajudar a lsitar o paciente em fila de transplante, como ascite refrataria e alem disso hepatocarcinoma associado.
Quanto de alcool e considerado fator de risco para desenvolvimento de cirrose?
+- uma lata de cerveja por dia para mulheres ee duas para homens. Mas outros faootres de risco como tabagismo, uso de medicacoes, e obesidade podem trazer essa dose de seguranca para baixo.
Qual e o tratamento da esteatose hepatica?
- nem e a atividade fisica o mais importante e sim a perda ponderal nao importa como ele perca.
- perder de 5-10% de peso corporal.
Sobre a sindrome de budd-chiari fale o que e e qual sua etiologias. e seus achados no US, qual exame padrao ouro?
no usg temos dificuldade de ver alguma das veias hepaticas, ou vemos ela recanalizada
O padrao ouro e a venografia seguida de ultrassom e por ultimo a tomografia que nao e um bom exame nestes casos.
O que e ACLF?
algunsespecialistas nao acreditam no ACLF, e so acham que e uma descoompensacao de uma doenca muito grave. No entanto o ACLF nao e entendido somente como uma descompensacao e sim ACLF = falencia de multiplos orgaos (como vemos alguns listados na imagem)
Quais as causas mais comuns e o tratamento do ACLF?
O tratamento vai se basear em metodos invasivos como ponte para subistituir os orgaos que estao deficientes, e assim dar tempo do paciente sair de algun evento agudo ou ser colocado na fila de transplante. Devemos antes excluir a possibilidade de infeccao, pois para transplantar vamos ter que imunossuprimir, e nao podemos fazer isso se tiver uma infeccao mesmo que a infeccao esteja causando um ACLF.
O que e classificacao de west-haven?
classificacao de encefalopatia hepatica
- o II e o III sao aqules que tem flapping, mas o III voce ja esta na duvida se voce esta protegendo a via aerea ou nao.
Como saber se o pacientetem uma ascite refrataria ao tratamento clinico?
Pacientes que aderem ao uso de diureticos e forma correta em dose maxima tolerada, e que ingerem ate 88 meq/l de sodio por dia e mantem ascite nos dizemos que e a ascite e refrataria e esse paciente deve ser priorizado na lista de transplante. Para sabermos se e refrataria vamos olhar primeiramente o peso do paciente, se o mesmo estiver om perda minima ou nenhuma perda, ou ate mesmo ganhando peso com uso de diuretios vamos olhar para o sodio urinario, caso paciente esteja com sodio urinario igual ou menor que 77 meq/dia vamos dizer que paciente e refratario ao tratamento. Isso por que um paciente que excreta mais que 77 Meq (78 ou mais) e que nao esta perdendo peso significa que e diuretico responsivo mas que nao respeita a restricao de sodio e isso pq quem ingere 88meq/l de sodio por dia so pode no maximo excretar 77meq/l dia, se maior que isso esta ingerindo mais que precisava.
quais os fatores de risco para PBE?
Quando transfundir um paciente cirrotico com hipertensao porta e HDA? e quais nossos valores alvos?
Como fazer o seguimento de VArizes de esodfago? de quanto em quanto tempo fazer EDA?
Em pacientes com varizes que nao se encaixam aqui fazer profilaxia primaria com medicacao ou ligadura, se com ligadura fazer controle ate ver que varize sumiu
Quando devemos rastrear varize de esofago em paciente com cirrose?
Quando indicar Endoscopia digestiva para paciente com cirrose por virus C?
quais as alteracoes hematologicas que temos na cirrose??
Qual a fisiopatologia da sindrome hepatopulmonar?
como vasodilatado no pulmao, algumas hemacias ficam longe da regiao de torca, dificultando assim a oxigenacao do sangue, fazendo um shunt direito esquerdo
Qual a clinica o diagnostico e o tratamento de Sindrome hepatopulmonar?
Ocorre a passagem das bolhas do coracao direito para o esquerdo pois como vasodilatado permite que as bolhas passem, caso vaso normal nao ia passar, essa passagem tem que ocorrer apos o 3 batimento, pois se ocorrer antes disso o shunt pode ser cardiaco.
sobre a sindrome portopulmonar qual sua fisiopato e sua importancia?
Na trombose de veia prota como identificamos na imagem que e aguda ou cronica? quando devemos indicar anticoagulacao? e em qual nao pode realizar transplante de figado isolado?
nao se pode fazer o transplante na trombose aguda pois dificulta a tecnica, neses casos teriam que fazer transplante polivisceral o que e extremamente morbido.
NAs seguintes situacoes quais enzimas mais sobrem?
1.hepatite viral
2.hepatite isquemica
3.esteatose hepatica
4.heppatite alcoolica
Qual a diferenca de hepatite aguda, hepatite aguda grave e hepatite aguda fulminante?
sendo que a fulminante e menor que 8 semanas
cite marcadores de pior prognostico da nash.
grau de fibrose
hiperferritinemia
obesidade
diabetes
idade
Para tratamento de ascite refratarai, ou grau III, onde fazemos paracentese de alivio existe alguma recomendacao se devemos tirar no maixomo 5 litros ou tirar mais que isso (Esvaziando tudo)? e sobre diureticos devemos manter?
FAle sobre a diferenca na sidrome de wernick - korsacov
