Hepatitsviren Flashcards
Hepatitsviren
-Allgemein-
(Gemeinsamkeiten, Symptome eines Hepatits)
- 5 Arten von Hepatitsviren: A;B;C;D;E
- Gemeisamkeiten: als einzige Gem. Sie infizieren die Leber
-Hepatits wird erst später bemerkt: weil eine Leberentzündung nich weh tut (nicht wie Herz)
- Symptome eines Hepatits:
1. Ikterus
2. Lackzunge
3. Gerinnungsstörung
4. Gynäkomastie (Brustbildung bei Männer)
5. Aszitis
6. Palmarerythem (Rötung der Handinnenfläche
7. Portokavale Anastomosen (Ursche für Caput medusae)
Infektiosweg der Hepatitsviren
-2 Wege-
-Enteral (durch GIT): HAV und HEV #meistens akut auftretend und selbst limitierend
-parenteral (nicht durch GIT/ durch Infusion oder Blutkontakt):
HBV,HCV und HDV
#nehmen einen chron. Verlauf
Hepatits (Möglische Todesursache)
- Varizen (Portokavale Anastomose -Ösophagale Anas.-)
- Hepatozelluläres Karzinom
- Coma Hepaticum: aufgrund von hepatische Enzephalopathie
- Bakterielle Inf. Des Pritonium (wegen Aszitis)
Hepatitisvirus A (HAV) (1/2)
-Reiseerkrankung-
(Aufbau,Übertragung,Inkubation, Verlauf,Impfung (Prävention))
- Aufbau: stabiler Virus (ohne Hülle)
- Übertragung: durch Meereswasser oder rohes Fleisch (besonders Fisch), bei MSM (men who have sex with men)
- Inkubation: 14-40 Tage
- Verlauf: akute Hepatits, meistens mild und antiakterisch (ohne Ikterus), milder bei jungen Pat.
-Impfung: Totvakzine mit inaktiviertem HAV (passive Immunisierung) #für Reisende und HCV/HBV Infektionen
- Therapie: keine
- Antikörper sind bis zu 10 Jahren nachweisbar (pos.: AK im Blut/neg.: keine AK im Blut)
Hepatitisvirus A (HAV) (2/2)
-Reiseerkrankung-
(Stabilität und Diagnostik)
- Stabilität: sehr stabil (PH 3-10) und kann sogar bei -20 Grad infektiös bleiben
- Inaktivierung: durch Abkochen des Virus bei 30 bis 60 Grad
-Diagnostik:
o Nach 3 Wochen kann man das Virus im Stuhl nachweisen (enteral)
o Danach erst im Blut nachweisbar (Virämie)
o Nun steigen die Leberwerte an z.B. die Transaminasen mehr als 3 Wochen nach der Infektion o Anti-HAV IgM werden zuerst gebildet und nach 6 Wochen Anti-HAV IgG
o Antikörper (IgG) bleiben ein Leben lang im Blut nachweisbar, IgM verschwinden nach 12 Wochen
Hepatitisvirus E (1/3)
-Reiseerkrankung-
(Aufbau,Übertragung,Diagnostik)
-Aufbau: ss-(+)RNA, 1 serotyp aber 8 Genotypen, Typ 3 und 4 werden zoonotisch übertragen (Schweinfleisch)
-Übertragung:Fäkal-oral #Wasser/Meerfrüchte #Fleisch(zoonotisch):Schweinfleisch
-Inkubation: 15-60 Tage
-Diagnostik:
Nach 3 Wochen kann man das Virus im Stuhl nachweisen (enteral)
o Danach erst im Blut nachweisbar (Virämie)
o Nun steigen die Leberwerte an z.B. die Transaminasen mehr als 3 Wochen nach der Infektion o Anti-HAV IgM werden zuerst gebildet und nach 6 Wochen Anti-HAV IgG
o Antikörper (IgG) bleiben ein Leben lang im Blut nachweisbar, IgM verschwinden nach 12 Wochen
Hepatitisvirus E (2/3)
-Reiseerkrankung-
(Klinik,Verlauf)
- Klinik: akute Hepatitis, bei Schwangeren: schwerer Verlauf (Typ 1), chron. Verlauf bei Immunsupprission: erhöhte Leberwerte
- extrahepatische Manifestation: z.B.: Neurologische Auffälligkeiten (Gullian-Barre Syndrome)
Hepatitisvirus E (3/3)
-Reiseerkrankung-
(Therpaie,Prophylaxe und Impfung)
- Therpaie:
1. bei Immunkompetenten: man behandelt höchstens die Symptome
2.bei chron. Hep.: Ribavirin (alternat.: pegyliertes Interferon alpha) #Gabe über mind. 3 Mon. #Verlängerung auf über 5 Mon. (Wenn nach 4 Wo. HEV_RNA nachweisbar ist
- Prophylaxe: Wasser abkochen, Kein rohes Fleisch (Schwein- und Wildfleisch, Leberwurst und Mett)
- Impfung: nicht überall, in China ja aber ist nicht in DE zugelassen (nicht lukrativ genug ist) das
Hepatitsvirus C (HCV) (1/3) (Übertragung, Inkubation, Impfung, Infektion, Diagnose)
- Übertagung: i.v., Sex oder Bluttransfusion
- Inkubation: 2-26 Wochen
- Impfung: Keine
- Infektion: Inf. —> (100%) akute Hepatitis —>(80%) chron. Hepatits —> (5-30%) Zirrhose —> Leberzellkarzinom
Diagnose: es ist schwer HCV-RNA nachzuweisen (mal NWT. Mal pos.), daher muss die RNA mind. 2 mal bestimmt werden./Mann kann auch auf die Leberwerte eingehen (Aminasen) oder Anti-HCV
Hepatitsvirus C (HCV) (2/3) (Infektionsweg und -ablauf (7 schritte) )
- der Virus könnte Lipoprotein als Versteck benutzen
- HCV braucht für den Eintritt in die Zelle 4 Rezeptoren, die ausschließlich an den mensch. Leberzellen zu finden sind. (Daher sind die Tiermodelle nicht möglich)
-Ablauf: 1-Bindung an den Rezeptor 2-Eintritt 3-Infusiion 4-Translation an der ER 5-Replikaion 6-Morphogenese 7-Ausschleusung über Golgi-Ap.
-nach dem der Virus Abgegeben wird überleben nur diejenigen Viren die eine Resistenz entwickeln und vermehren sich dann weiter.
Hepatitsvirus C (HCV) (3/3) (Therapie)
°Hepatitis C ist HEILBAR
-INHIBITOREN gegen Virusbeschtandteile:
1) -Previr (Protease_inh.):
- hemmen die Spaltung von Polypeptide
- niedrige Resistenzschwelle
2)-buvir (Polymerase -Inh.):
-Nukleos(t)id-Inh.: wirken auf den katalytischen Teil des Enzyms
-nicht Nukleos(t)id-Inh.: wirke auf das allosterische Zentrum des Enzyms
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-Kompitherapie:
°aus mind. 2 Inh. aus den 3
°kaum Nebenwirkungen: die Therapie ist spezifisch ausgerichtet
°Erfolgreich der Therapie: 95-100% (laut NEJM)
Hepatitsvirus B (HBV) (1/3)
-DNA-Virus-
(Übertragung,Inkubation, Aufbau)
- Übertragung: i.v.(15%), Sex (50%) und viele andere unbekannte Ursache
- Infektion: infiziert nur Menschen und Schimpansen
- Inkubation: 60-90 Tage
- Aufbau : als einziger Hep. Virus hat er DNA
Hepatitsvirus B (HBV) (2/3) (Antigene und Antikörper)
CAVE: HBs aber keine HBc: Impfung
-Antigene:
°HBs-AG: die äußere Hülle (Frühster Marker —> aktive Infektion)
°HBc_AG: innere Hülle
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-Antikörper:
°Anti-HBs: nach zurückliegender Inf. Oder Impfung
°Anti-HBc: es gab einen direkten Kontakt zum Virus (keine Imfung)
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-Okkulte (verborgene) Hep. B: die serologischen Werte entsprechen einer ausgeheilten Hep. B
-bei immunsupprimierten Pat kann die unterdrückte Hep. B wiederkehren
Hepatitsvirus B (HBV) (3/3) (Therpaie und Immunsusppression)
-Ziel der Therapie: Unterdrückung des Virus unter der nachweisgrenze
-Nukleos(t)idanaloga:
°Entecavir und Tenofovir
°Langzeittherapie
-PEG-Interferone:
°Wirkt wie INFalpha (aber schwächer) über JAK-STAT-Kinase
°Induziert die Transkription der antiviralen Gene
°Vorteil: einmal pro Woche
-bei Immunsuppression ist eine Reaktivierung des Virus möglich
Hepatitsvirus D (HDV)
-Koinfektion mit B-
(Aufbau, Koinfektion/Superinketion und Therpaie)
-Aufbau: delta-Agens(RNA)
-Koinfektion: Hep. D virus kann nur durch eine HBV-Infektion vorkommen
° kann nur in HBV infizierte Zellen durch HBsAg verpackt werden
-Therpaie: PEG-IFN-alpha
