Hepatites Virais Flashcards
Definição de hepatite vial aguda, crônica e fulminante
Aguda < 6 meses
Crônica > 6 meses (vírus B e C)
Fulminante: encefalopatia em < 8 semanas
História natural da hepatite viral
Contaminação → incubação (4-12 sem) → fase prodrômica (manifestações inespecíficas, com aumento de TGO/TGP, surge anticorpos) → fase ictérica (aumento de BD, icterícia e colúria, acolia fecal, TGO e TGP > 10x) → fase de convalescência (melhora ou cronifica, se B ou C)
TGO e TGP: qual mais específica do fígado?
TGP
Hepatite A: transmissão e formas de apresentação
Transmissão: Fecal-oral; raramente parenteral/sexual
Apresentações: assintomática (maioria), sintomático (10%), fulminante (0,35%). Não cronifica.
Diagnóstico da Hepatite A
Anti-HAV IgM (4-6 meses): infecção aguda.
IgG: cicatriz sorológica.
Tratamento da Hepatite A
Sintomático; afastar das atividades por 2 semanas para evitar transmissão
Profilaxia da Hepatite A
Vacina com dose única aos 15 meses (Min. Saúde) ou duas doses, 12 e 18 meses (SBP).
Pós exposição em não-vacinados: vacinar em até 14 dias. Se imunodeprimido, associar imunoglobulina. Se < 1 ano, só imunoglobulina, sem vacina.
Detalhe que difere hepatite E da A
Risco de fulminar em gestante é de 20%
Transmissão da Hepatite B
Sexual (principal, vertical e percutânea
Sorologias da Hepatite B e seus significados
HBsAg: antígeno de superfície
Anti-HBs: anticorpo que garante proteção (cura, imunidade)
HBc-Ag: antígeno de core (não dosamos)
Anti-HBc (IgM/IgG): contato prévio com vírus
HBeAg: antígeno que marca replicação
Anti-HBe: fim da fase replicativa
DNA-HBV: material genético do vírus
Linha temporal das sorologias da Hepatite B
Infecção → HBs-Ag → anti-HBc → Hbe-Ag/Anti-HBe + HBV-DNA + → Anti-Hbs
Resultados e significados das sorologias
HBsAg: hepatite B (presença do vírus)
Anti-HBc: contato prévio com o virus; IgM = aguda;
anti-HBs: cura / imunidade (se único presente, significa vacina)
HBeAg: replicação viral, maior chance de infecciosidade
anti-HBe: fim da fase replicativa
Mutante pré-core
Falha na expressão do HBeAg, escapando assim do sistema imune, aumentando sua replicação viral e transaminases. Maior risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer hepático.
Suspeita com HBeAg -, com aumento de HBV-DNA e transaminases, e anti-HBe + (pode estar).
Posíveis evoluções da Hepatite B
Hepatite B aguda pode evoluir para fulminante ou para crônica → cirrose → carcinoma hepatocelular ou até da hepatite crônica direto pra carcinoma
Tratamento da Hepatite B aguda
Na fase aguda: tratar se coagulopatia ou sintomas > 4 semanas.
Na fase crônica tratar se:
- HBeAg + em pacientes com > 30 anos ou ALT > 2x
- HBeAg - e HBV-DNA > 2000 e ALT > 2x
- cirrose ou fibrose avançada
- Coinfecção HIV ou HCV
- imunossupressão ou QT
Droga: 1º escolha é tenofovir (toxicidade renal e óssea); entecavir (escolha para imunossupressão/QT). Tempo indeterminado.
Exame não-invasivo para avaliar grau de fibrose do fígado
Elastografia hepática
Hepatite D: diferencie coinfecção e superinfecção.
Só existe em pacientes infectados pelo vírus B: HBsAg +.
Coinfeccção: infecção simultânea pelos vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação.
Superinfecção: infecção pelo vírus D em portador de hepatite B crônica. Aumenta risco de hepatite fulminante e cirrose.
Transmissão de hepatite C
Drogas injetáveis, sexual, perinatal, familiar (objetos)
Das hepatites, qual o único que é um DNA vírus?
Hepatite B
Hepatite C aguda
Quase sempre cronifica, e quase nunca fulmina. Também há chance de evoluir pra cirrose e carcinoma hepatocelular.
Sorologia da hepatite C
Anti-HCV. Se + indica hepatite ou cura, ou até mesmo falso +. A confirmação ocorre com HCV-RNA.
Tratamento da hepatite C
Sempre indicado.
Medicação: se genótipo 1, Sofosbuvir+Ledispavir; se pangenotípico: Sofosbuvir+velpatasvir. Duração 12-24 semanas. Se cirrose, associar ribavirina (efeito colateral: causa anemia).
Objetivo: HCV-RNA negativo em 12-24 semanas após o tratamento.
