Cirrose - causas Flashcards
Qual a célula responsável por produção de fibrose no fígado durante o processo de cirrose?
Célula estrelada
Duas grandes manifestações da cirrose hepática
Insuficiência hepática e hipertensão porta
Achado histológico da cirrose e seu significado
Fibrose + Nódulos de regeneração. Ocorre necrose dos hepatócitos, que tem a capacidade de se regenerar. Se organizam em ilhas para isso = nódulos.
Formação da veia porta
Veia esplêcnica + Veia mesentérica superior
Manifestações da hipertensão porta
Varizes, ascite, esplenomegalia, circulação colateral
Manifestação da insuficiência hepática
Icterícia, albumina, coagulopatia, encefalopatia, ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar
Transaminases na cirrose
Normais ou discretamente elevadas
Classificação que avalia gravidade da cirrose
Child-Pugh
Classificação que avalia prioridade de transplante
Escore MELD
Causas da cirrose hepática (4)
Vírus (B e C)
Infiltração gordurosa (alcoolica ou não alcoolica)
Depósito (wilson [cobre] e hemacromatose [ferro])
Autoimunidade (colangite biliar primária, hepatite)
Limite seguro do álcool
Masculino: 21 U/semana
Feminino: 14 U/semana
1 lata de cerveja = 1,7 U
Alteração laboratorial que indica uso abusivo de álcool
Aumento de GGT e VCM
Estágios da doença hepática alcoolica
Esteatose alcoolica (ocorre na libação, pode ser transitório)
Hepatite alcoolica (agudização do etilismo crônico)
Cirrose alcoolica (bebedor crônico)
Por que TGO é maior do que TGP na hepatite alcoolica?
Por que geralmente o paciente alcoolico é desnutrido, com deficiência de B6 (piridoxina). Essa vitamina é responsável por síntese de TGP.
Achados da hepatite alcoolica
Hepatite (febre, icterícia, dor, TGO>TGP)
Leucocitose (reação leucemoide)
Qual o “culpado” pela agressão hepática no metabolismo do alcool?
Acetaldeído
Fisiopatologia da Doença Hepática Gordurosa não-alcoolica
Resistência insulínica –> triglicérides no fígado –> esteatose –> esteato-hepatite –> cirrose hepática
Manifestações da DHGNA
Assintomática, dor, aumento de transaminases (TGP>TGO)
Diagnóstico de DHGNA
USG evidencia esteatose, mas não confirma a etiologia (necessário excluir causas de esteatose). Biópsia se indício de cirrose.
Tratamento da DHGNA
MEV (dieta, exercício) para diminuir resistência insulínica
Glitazona / vitamina E / liraglutida
Fisiopatologia da doença de Wilson
Mutação do ATP7B (cromossomo 13), levando a diminuição de excreção de cobre, levando a aumento do cobre e diminui ceruloplasmina.
Manifestações da doença de wilson
Hepático: hepatite aguda, fulminante ou crônica (maioria), com evolução para cirrose.
Neurológico: alteração de movimento, desordem neuropsiquiátrica.
Achados: aneis de Kayser-Fleischer, anemia hemolítica
Diagnóstico da doença de Wilson
Cu urinário aumentado ou hepático (biópsia); ceruloplasmina diminuída.
Tratamento da doença de wilson
Trientina (quelante de Cu), transplante (cura)
