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Patologia > hepatite ATD 3 > Flashcards

hepatite ATD 3 Flashcards

1
Q

Hepatite Aguda viral: Epidemiologia, dados clínicos e laboratoriais

A

Epidemiologia: Esporádica ou Endêmica a via de transmissão pode ser fecal/oral, parenteral, sexual ou vertical.

Quadro Clínico: Presente ou ausente – Anorexia, Náuseas, Colúria e Icterícia (nem sempre): formas colestáticas.

Alterações Bioquímicas (Lesão Hepatocelular): +
Aminotransferases (TGO e TGP) e bilirrubinas, com ou sem aumento de enzimas de membrana (FA e GT).

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2
Q

Aspectos morfológicos da hepatite aguda

A

Macroscopia: Congesto e edemaciado porém diminuído na forma fulminante.

Microscopia: 81,6% do órgão = hepatócitos, escasso estroma. Na hepatite aguda lesões Hepatocelular predominam. Os hepatócitos infectados ativam macrófago CD8+ citotóxico que destrói os próprios hepatócitos.

Alterações parenquimatosas: Degeneração, necrose, regeneração; conferindo aspecto de desarranjo das trabéculas hepáticas.

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3
Q

Degeneração hidrópica (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

Com prejuízo da bomba de sódio: tumefação dos hepatócitos – degeneração balonizante. Pode evoluir para necrose: “Drop-out-necrosis” onde o hepatócito simplesmente se desprende da trabécula, deixando como marca a presença de inflamação local.

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4
Q

Degeneração acidofílica (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

Retração citoplasmática, evolução para morte celular resultando em corpúsculo de Councilman-Rocha Lima (Descrito na febre amarela, visto em várias doenças hepáticas), processo de apoptose, sem resposta inflamatória.

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5
Q

Necrose Hepatocelular (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

Focal (forma clássica), Mais extensa (em ponte, panacinar). Necrose maciça: Hepatite fulminante

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6
Q

Resposta linfomononuclear (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

Precede a lesão Hepatocelular ou consequente a necrose do hepatócito: nos espaço-porta e áreas de necrose. Passagem do espaço porta para o parênquima = Spillover. Necrose da interface (saca-bocado).

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7
Q

Células de Kupffer (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

e macrófagos portais ativados e contendo lipofuscina

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8
Q

Colestase (achado inespecífico hepatite viral aguda)

A

intra-hepatocítica e intra-canalicular. Mais comum em Hepatite A e C

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9
Q

Classificação histológica da hepatite aguda (tipo necrose)

A
  • Clássica, com necrose focal.
  • Com necrose em ponte
  • Com necrose panacinar (maciça ou submaciça)
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10
Q

Classificação temporal da hepatite aguda (tipo de necrose)

A
  • Clássica (Até 6 meses)
  • Prolongada (6 meses a 1 ano)
  • Em resolução
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11
Q

Hepatite pelo vírus A

A
  • Sinônimos: “Hepatite infecciosa”.
  • Vírus: Hepatovírus RNA (picornavírus).
  • Transmissão: Fecal-oral, geralmente alimentos/água contaminados.
  • Período de incubação: 3 a 5 semanas.
  • Quadro clínico: Anorexia, Náuseas, vômito, icterícia. Muitos casos são sub-clínicos. Tem as enzimas e a bilirrubina aumentada.
  • Lesão Hepatocelular: Citotoxidade anticorpo-dependente, através da resposta imune do tipo humoral.
  • Sorologia: IgM anti VHA na fase aguda e IgG por toda a vida.
  • Evolução: Não evolui para crônica, nem leva a estado de portador.
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12
Q

Hepatite pelo vírus B

A
  • Sinônimos: Hepatite Sérica
  • Vírus: Hepadnavírus DNA. Partículas de DANE
  • Transmissão: Parenteral, sexual, vertical. Presente no Sêmen, na saliva, no leite materno e no suor.
  • Indivíduos Infectados: Aproximadamente 300 Milhões
  • Período de incubação: 30 a 180 dias (Média de 1,5 a 2 meses)
  • Quadro clínico: Igual ao da hepatite
  • Cronificação: Persistência das alterações clínicas, bioquímicas e sorológicas por mais de 6 meses; ocorre em aprox. 3-10%.
  • Lesão Hepatocelular: mediada por mecanismo humoral e celular.
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13
Q

Hepatite pelo vírus C

A
  • Vírus: RNA – Isolado em 1989 entre os assim chamados vírus NANB
  • Transmissão: Parenteral: 90% pós transfusão, drogadição, vertical e sexual não-habituais, casos esporádicos.
  • Período de incubação: 14 a 180 dias
  • Quadro clínico: ~ a VHA e VHB. Evolução para doença crônica +- 50%
  • Lesão Hepatocelular: Imunológicamente mediada. Anti- VHC+ no soro por época de elevação das transaminases
  • Forma fulminante: Rara
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14
Q

Hepatite pelo “vírus” D (delta)

A
  • Vírus: RNA (viruóide - agente delta) – centro encapsulado AgHbs, necessário para sua replicação.
  • Transmissão: Parenteral
  • Apresentação:
    1) Como hepatite aguda, com hepatite aguda pelo VHB
    2) Como hepatite aguda em portador crônico do VHB
    3) Como hepatite crônica em portador crônico do VHB
  • Lesão Hepatocelular: Citotóxica direta (?)
  • Imuno-histoquímica: HD Ag no núcleo dos hepatócitos.
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15
Q

Hepatite pelo vírus E

A
  • Vírus: RNA (calicivirus), Descrito em 1990
  • Transmissão: Fecal-oral. Ásia, África e América latina
  • Clínica e epidemiologia: ~ a VHA. Curto período de incubação e é mais grave durante gestação
  • Lesão Hepatocelular: Imunológicamente mediada
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16
Q

Hepatite pelo vírus não A-E

A
  • Vírus F, G (vírus RNA); TTV e SEN-V (DNA): pouco se sabe.
  • Vírus F relacionado a hepatite fulminante.
  • Vírus G talvez não seja patogênico.
  • Vírus TTV talvez cronifique.
17
Q

Evolução da hepatite aguda

A

Cura: Diminuição progressiva do infiltrado inflamatório, inicialmente no lóbulo e depois nos E-P; Placa limitante se torna íntegra; Restituição das trabéculas de hepatócitos.
Células de Kupffer e Macrófagos portais: proeminentes a mais tempo, até a cura da hepatite.
Pode cronificar.

18
Q

Hepatite crônica

A

Definição: Inflamação hepática não resolvida no espaço de 6 meses a 1 ano (critério cronológico). No entanto, o melhor critério é o anatomopatológico.
Etiologia: Vírus hepatotróficos (B, C e D), autoimunidade, drogas, doenças metabólicas hereditárias, como a doença de Wilson e deficiência de 1anti-tripsina.
Macro: Fígado aumentado em volume
Micro: Espaços-porta alargados, com infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem necrose de hepatócitos da placa limitante (saca-bocados ou “piecemeal necrosis”)
Necrose em saca bocados: lesão mais importante como sinal de Hepatite crônica ativa

19
Q

Elementos Celulares envolvidos (hepatite crônica)

A

Células reticulares interdigitantes: apresentadoras de antígenos: situadas na periferia dos E-P.
Linfócitos T supressor: r / citotóxicos (CD 8): atacam e destroem os antígenos de membrana dos hepatócitos Peri-portais
Células reticulares dendríticas: apresentadoras de antígenos: situadas no centro dos E-P
Linfócitos T helper: / indutores (CD 4): também no centro dos E-P

20
Q

Hepatite crônica ativa

A

O hepatócito da placa limitante sofre desintegração: Apoptose.
E-P se alargam atingindo E-P vizinhos (pontes porta-porta) ou se unem a áreas de necrose da zona 3 (pontes porta-centro).
O parênquima Peri-portal é substituído por tecido colágeno septos fibrosos alterações estruturais, com desorganização e evolução para a cirrose pós-necrótica.

21
Q

Estadiamento da hepatite crônica

A

Sociedade Brasileira de Patologia: alteração estrutural, infiltrado portal, atividade periportal, alteração parenquimatosa.
Metavir: A (atividade) F (Fibrose)de 1 a 3
1 suave
2 moderado
3 intenso

22
Q

Achados histológicos específicos (marcadores etiológicos): Presentes na fase aguda, mas são mais frequentes na doença crônica. (Hepatite)

A
  1. Hepatócitos com o citoplasma em “vidro fosco”: VHB.
  2. Esteatose: VHC.
  3. Formação de folículos/agregados linfoides: VHC.
  4. Agressão ao ducto biliar: VHC 5.
  5. Depósitos de Cu (coloração- Rodanina): D. de Wilson
  6. Depósitos de 1 A-T (coloração específica-PAS): deficiência de 1 A-T
23
Q

Hepatite Autoimune

A

Semelhante a Hepatite viral crônica
- predomina em mulheres - 70% jovens
- sorologia negativa
- IgG elevado (>2,5g%)
- 80% com auto-Ac ANA, anti-musculo liso, anti-mitocondrial, anti-microssomo hepático e renal. Nome antigo: Hepatite Lupóide?
- maior frequência em HLA B8 ou DRw3

24
Q

Hepatite alcoólica

A

Patogenia do alcoolismo: ação hepatotóxica direta do etanol e do acetaldeído que produz alterações metabólicas:
1. + peroxidação de lipídios
2. + produção de triglicérides
3. + mobilização dos depósitos periféricos de gordura
4. inibe o reparo de DNA
5. aumenta a síntese de colágeno, etc.
Morfologia da hepatite alcoólica:
* A 1 a alteração hepática é a Esteatose associada à degeneração hialina de Mallory.
– Hepatomegalia
* Resposta inflamatória lobular com presença de neutrófilos: esteato-hepatite
- Deposição de tecido colágeno, fibrose peri-venular, septos fibrosos e cirrose

25
Q

Esteato hepatite não alcoólica

A
  • Termo introduzido por Ludwig e col. (1980)
  • Oligossintomática, com alterações enzimáticas discretas.
  • Evolução para cirrose em menos de 3%.
  • Principais causas: obesidade, diabetes mellitus tipo 2, cirurgia de “by pass” jejuno-ileal, jejum prolongado, drogas - amiodarona, maleato de perexilene, diuréticos, hipoglicemiantes orais, estrógenos, hormônios tireoidianos, corticosteroides.

Patologia (6 decks)

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