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Patologia clinica > HEMOSTASIA Y COAGULACION > Flashcards

HEMOSTASIA Y COAGULACION Flashcards

1
Q

Comprende una serie de procesos regulados, que culminan en la formación de un coágulo de sangre que limita el sangrado desde el
vaso lesionado:

A

Hemostasia

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2
Q

La equivalencia patológica de la hemostasia es la:

A

Trombosis

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3
Q

La hemostasia es un Proceso orquestado de forma muy precisa y en el que participan:

A
  1. plaqueta
  2. factores de la coagulación
  3. el endotelio
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4
Q

Juegan un papel clave en la hemostasia
mediante la formación del tapón primario, que
inicialmente sella los defectos vasculares y
aporta una superficie que une y concentra los
factores de la coagulación activados:

A

Plaquetas

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5
Q

Plaquetas mayor a 450,000:

A

Trombocitosis

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6
Q

Plaquetas menor a 150,000:

A

Trombocitopenia

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7
Q

Son proteínas plasmáticas que participan en la hemostasia:

A

Factores de coagulacion

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8
Q

capa interna de los vasos sanguíneos
participa en el tono muscular liberando NO,
endotelina-1, Tromboxano A2:

A

Endotelio

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9
Q

Factores de coagulación sanguínea:

A

I fibrinogeno
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Calcio
V Proacelerina
VI Proconvertina
VII Factor antihemolitico A
VIII Factor antihemolitico B
IX Factor de Stuart prower
X Antesesor trombolastico del plasma
XI Factor de Hageman
XII Factor estabilizante de la fibrina

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10
Q

Pasos de una hemostasia normal:

A
  1. Vasoconstricción
  2. Hemostasia primaria
  3. Hemostasia secundaria
  4. Estabilización y reabsorción del coagulo
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11
Q

Viene mediada por mecanismos neurógenos
reflejos y se potencia mediante la secreción local de factores, como la endotelina, un potente vasoconstrictor derivado del endotelio
previo una lesión vascular:

A

Vasoconstricción

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12
Q

formación del tapón plaquetario. La rotura del
endotelio expone el factor de von Willebrand (vWF) subendotelial y el colágeno lo que potencia la adherencia y la activación de las
plaquetas:

A

Hemostasia primaria

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13
Q

depósito de fibrina. La lesión vascular expone el factor tisular en el lugar de la lesión. El factor tisular es una glucoproteína procoagulante ligada a la membrana, el factor tisular se une al factor VII y lo activa, activando una serie de reacciones en cascada, que culminan en la formación de trombina. La trombina rompe el fibrinógeno circulante para producir fibrina insoluble:

A

Hemostasia secundaria

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14
Q

La fibrina polimerizada y los agregados de plaquetas se contraen para formar un tapón
permanente sólido, que impide la hemorragia. En esta fase, se ponen en marcha mecanismos de contrarregulación. activador del plasminógeno tisular, t-PA elaborado por las células endoteliales:

A

Estabilización y reabsorción del coagulo

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15
Q

es una serie de reacciones enzimáticas
que se amplifican y culminan en el depósito de un coágulo de fibrina insoluble:

A

Cascada de coagulación

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16
Q

Principal función de la cascada de la coagulación:

A

Generar la activación de la Protrombina (FII) a trombina

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17
Q

Mencione las dos vías de la cascada de la coagulación:

A
  1. Vía intrínseca
  2. Vía extrínseca
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18
Q

Presencia de cargas negativas Fibras de colágeno:

A

Vía intrínseca

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19
Q

que necesitaba la exposición de un componente externo a la sangre, como el factor tisular o tromboplastina tisular:

A

Vía extrínseca

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20
Q

Dura de 10-15 seg se explica mediante el tiempo de Quick/TP:

A

Vía extrínseca

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21
Q

Dura de 1-3 min se explica mediante el TTPa:

A

Vía intrínseca

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22
Q

Factores sintetizados en el higado:

A
  1. Factores no vitamino-K dependientes: V, VIII, XI, XII
  2. Factores vitamino- k-dependientes: II, VII, IX, X asi mismo proteinas C y S
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23
Q

Activadores de la coagulación en la hemostasia:

A
  1. Factores de coagulación
  2. Plaquetas
  3. Factor tisular
  4. Endotelio lesionado
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24
Q

Inhibidores de la coagulación en la hemostasia:

A
  1. Proteínas C y S
  2. AT-III
  3. Heparina
  4. Endotelio sano
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25
Q

Activadores de la fibrinolisis en la hemostasia:

A
  1. Plasminogeno
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26
Q

Inhibidores de la fibrinolisis en la hemostasia:

A

Antiplasminas

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27
Q

Diagnostico diferencial de trastornos de hemostasia

A

Estuadiarlo de la diapo 191

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28
Q

Es importante recordar que la hemostasia primaria y secundaria son necesarias para la formación del:

A

Coagulo normal

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29
Q

La deficiencia de la hemostasia primaria, provoca alteraciones de los vasos sanguineos:

A
  1. Petequias
  2. Purpura
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30
Q

La deficiencia de hemostasia secundaria causa alteraciones de los factores de coagulacion:

A
  1. Hematomas
  2. Hemartrosis
  3. Hemorragias en cavidades corporales
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31
Q

Defectos plaquetarios:

A
  1. Su disminución
  2. Su aumento
  3. Defectos de su función
  4. Defectos del factor de Von Willebrand
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32
Q

Defectos plaquetarios por SU DISMINUCION:

A
  1. Trombocitopenia (< 30,00/mm3)
  2. Hemorragia
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33
Q

Defectos plaquetarios por SU AUMENTO:

A
  1. Trombocitopenia
  2. Trombosis
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34
Q

Defectos plaquetarios POR DEFECTOS EN SU FUNCION:

A
  1. Trombastenia de Glanzman o al usar aspirina
  2. Disminuye la agregación plaquetaria
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35
Q

Defectos plaquetarios por el DEFECTO EN EL FACTOR DE VON WILLEBRAND:

A
  1. Deficiencia en la agregación y adhesión
  2. Peligro en cirugía
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36
Q

Función de la coagulación se evalúa por medio de los exámenes de laboratorio:

A
  1. Tiempo de protrombina (TP)
  2. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
  3. Tiempo de trombina (TT)
  4. Dimero D
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37
Q

Explora la vía extrínseca parámetro
10- 16 segundos:

A

Tiempo de protrombina (TP)

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38
Q

Evalúa la vía intrínseca, adecuación de factores XII, X, IX,VIII, parámetros 25 – 45 segundos:

A

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)

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39
Q

Se solicita cuando hay prolongación
del TP,TPT; evalúa la conversión del fibrinógeno a fibrina, parámetro 9-35 segundos:

A

Tiempo de trombina (TT)

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40
Q

Subproducto de degradación de fibrina parámetros menor 0.5 ug/ml:

A

Dimero D

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41
Q

Evalua la via intinseca (VI): FXII,XI IX,VIII:

A

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)

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42
Q

Es menos sensibe a los factores de la via comun (X,V,II):

A

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)

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43
Q

Mide la coagulacion en presencia de tromboplastina parcial (la fraccion fosfolipidica de la tromboplastina denominada cefalina) un activador de carga negativa y calcio:

A

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)

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44
Q

En el TTPa se observan valores elevados de:

A

– Deficiencia congenita y/o adquirida de F XII,XI, IX, X,VIII, II,V
– Anticoagulación oral
– Tx con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas
– Anticoagulación con anti Xa

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45
Q

Inhibidores adquiridos en TTPa:

A

– En interferencia: anticoagulante lupico, anti F VIII
– Anticoagulacion con heparina no fraccionada

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46
Q

Evalúa la etapa de FIBRINOFORMACION:

A

Tiempo de trombina (TT)

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47
Q

Mide el tiempo de coagulación cuando se agregareactivo de trombina:

A

Tiempo de trombina (TT)

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48
Q

Es independiente de alteraciones de la vía extrínseca e intrínseca:

A

Tiempo de trombina (TT)

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49
Q

El TT se encuentra prolongado en:

A

– Fibrinogeno disminuido, menor 100 mg/dl o
disfibrinogenemia
– Tx con heparina no fraccionada
– Tx con inhibidores directos de trombina endovenosa
– Inhibidores adquiridos de tipo antitrombina,niveles elevados de PDF,presencia de paraproteina
– RN esta prolongado por presencia de fibrinogeno fetal

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50
Q

Evalúa vía extrínseca (VE) y vía común (VC)

A

Tiempo de protrombina (TP)

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51
Q

Evalúa la coagulación del plasma en presencia de tromboplastina, factor tisular, fosfolípidos en presencia de calcio:

A

Tiempo de protrombina (TP)

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52
Q

Refleja cambios en niveles de factores dependientes de vitamina K: F II,VII,X:

A

Tiempo de protrombina (TP)

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53
Q

Útil para monitoreo de anticoagulacion oral (dicumarinicos) se debe reportar en segundos y % el INR (Razon Internacional Normatizada):

A

Tiempo de protrombina (TP)

54
Q

refleja un equilibrio entre distintos factores de la VE la deficiencia de un factor tiene poca repercison:

A

TP

55
Q

es indispensable para evaluar la anticoagulacion con dicumarinicos:

A

El INR

56
Q

Recomendaciones para terapia de anticoagulacion

A

Estudiar de la diapo 199

57
Q

se basa en la medición del tiempo de coagulación de un plasma diluido en presencia de exceso de trombina, el tiempo es inversamente proporcional a la concentración de fibrinógeno:

A

Metodo de Clauss

58
Q

En que situaciones se encuentran elevados los valores de fibrinógeno:

A
  1. Infecciones
  2. Inflamaciones
  3. Sepsis
  4. Cirugías
  5. Edad
  6. Masa muscular
  7. Embarazo, tabaquismo, estrés uso de ACO.
59
Q

En que situaciones se encuentran disminuidos los valores de fibrinógeno:

A
  1. Hepatopatias severas
  2. Trauma con sangrado abundante
  3. CID
  4. Drogas fibrinoliticas como estreptoquinasa y L-asparginasa
60
Q

Es producido por accion de la plasmina sobre la fibrina:

A

Dimero D

61
Q

Se usa para el Dx de CID cuadros tromboembolicos:

A

Dimero D

62
Q

Otras serian:

A
  1. Proteína S
  2. Proteína C
    Anti trombina III
63
Q

Clasificación de los Sx hemorragiparos de acuerdo a su fisiopatología:

A
  1. PURPURICOS: purpura, infecciones, tóxicos, leucemias.
  2. HEMOFILICOS
  3. HIPOPROTROMBINEMIA: Enf. hepática
64
Q

Se asocia a tendencia hemorrágica y
pruebas de coagulación normales:

A

Trombocitopenia

65
Q

aumenta solo cuando la cifra de plaquetas desciende hasta 20.000 o 50.000 plaquetas/µl y el riesgo de hemorragias espontáneas
es poco probable hasta que la cifra cae por debajo de 5.000 plaquetas/µl:

A

Riesgo de hemorragias postraumáticas

66
Q

Causas de trombocitopenia:

A
  1. Disminución de la producción de plaquetas
  2. Reducción de la supervivencia de las plaquetas
67
Q

Causas de trombocitopenia por disminución de la producción de plaquetas:

A
  1. Disfunción generalizada de la medula ósea
  2. Deterioro selectivo de la producción de plaquetas
  3. Megacariocitopoyesis ineficaz
68
Q

Causas de trombocitopenia por reducción de la supervivencia de las plaquetas:

A
  1. Destrucción inmunitaria
  2. Destrucción no inmunitaria
  3. Secuestro
  4. Por dilución
69
Q

Trombocitopenia y riesgo de hemorragia

A

Estudiar la diapo 205

70
Q

Es un síndrome causado por la
destrucción excesiva de plaquetas
recubiertas por autoanticuerpos dirigidos
contra antígenos de la membrana plaquetaria:

A

Purpura trombocitopénica

71
Q

es un padecimiento hemorrangíparo
de presentación cada vez más frecuente
en la infancia. Se puede manifestar con
sangrados a todos los niveles:

A

Purpura trombocitopénica autoinmune (PTA)

72
Q

Dos grandes grupos de purpura trombocitopénica:

A
  1. Purpura trombocitopénica aguda (PTA-A)
  2. Purpura trombocitopénica crónica (PTC-A)
73
Q

Lleva a cabo en los macrófagos del sistema retículo endotelial:

A

Purpura trombocitopenica

74
Q

pueden permanecer asintomáticos, o presentar hemorragia cutánea persistente (sobre todo en áreas expuestas a los traumatismos) o hemorragias por las mucosas
(epistaxis o sangrado nasal, menorragia o sangrado vaginal, equimosis). Las hemorragias internas y las hemartrosis (hemorragias articulares) son raras:

A

Purpura trombocitopénica

75
Q

Son consecuencia de deficiencias tanto
congénitas como adquiridas(mas frecuentes)
de factores de coagulación:

A

Trastornos de la coagulacion

76
Q

Es necesaria para la síntesis de
protrombina(II) y de los factores de
coagulación VII, IX y X:

A

Vitamina K

77
Q

Su deficiencia causa un grave defecto de la coagulación:

A

Vitamina K

78
Q

Cuales son las deficiencias hereditarias mas frecuentes:

A
  1. Enfermedad de Von Willebrand
  2. Hemofilias A y B
79
Q

Trastornos de la función hereditaria:

A

Estudiar la diapo 209

80
Q

Defecto en la proteína plasmática denominada FvWse traduce en una interacción anormal entre la plaqueta y el endotelio lesionado:

A

Enfermedad de Von Willebrand

81
Q

Cuadro clínico de la enfermedad de Von Willebrand:

A

– Formas leves y moderadas (predominan, posterior a trauma o cirugia)
– Sangrados graves

82
Q

Hemorragias en membranas mucosas, Epistaxis, Gingivorragia, Sangrado en tubo digestivo o menorragia:

A

Enfermedad de Von Willebrand

83
Q

En la enfermedad de Von Willebrand en niños es comun la:

A

Hemorragia postraumatica (en labios, lengua y cavidad oral):

84
Q

En la enfermedad de von willebrand las mujeres embarazadas deben de tener cuidado por las:

A

Hemorragias

85
Q

Diagnostico de Von Willebrand:

A
  1. Recuento de plaquetas: Normal, excepto tipo 2B ( Rct0. 100,000 a 140,000/microlitro)
  2. Tiempo de protrombina normal y tiempo de tromboplastina parcial activada: normal o prolongada dependiendo del grado de reducción del factor VIII
86
Q

Tres pruebas que se recomiendan como detección inicial de la enfermedad del factor de von willebrand:

A
  1. Antigeno del factor de FVW: >30 Ul/dl
  2. Actividad del FVW: <30 Ul/dl
    *FVW ristocetina cofactor
    • FVW colageno vinculante
  3. Factor VIII
87
Q

Es mas frecuente de las enfermedades hemorrágicas heredadas:

A

FVW

88
Q

Es una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparición de hemorragias internas y externas debido a la deficiencia total o parcial de una proteína coagulante (factor de coagulación):

A

Hemofilia

89
Q

Enfermedad hemorragica recesiva ligada al X:

A

Hemofilia

90
Q

Hay tres tipos de hemofilia:

A

– Tipo A: deficiencia de FactorVIII, la clasica, comun

– Tipo B: deficiencia de Factor IX

– Tipo C: deficiencia de Factor XI

91
Q

Considerada como enfermedad de la nobleza:

A

Hemofilia

92
Q

Caracteristicas de la hemofilia tipo A:

A
  1. Deficiencia del factor VIII
  2. Representa el 80% de los casos
  3. La mayoria de los px con hemofilia tienen concentraciones del factor VIII < a 5%
93
Q

Caracteristicas de la hemofilia tipo B:

A
  1. Deficiencia del factor IX
  2. Menos frecuente
94
Q

Ambas hemofilias son:

A

Indistinguibles entre si

95
Q

El fenotipo de una enfermedad se correlaciona con la actividad residual del factor VIII y el factor IX y se clasifica como:

A

Grave < 1%
Moderada 1 a 5%
Leve 6 a 30%

96
Q

Las hijas de un hemofilico son:

A

PORTADORAS

97
Q

Los hijos varones de un hemofilico son:

A

Normales

98
Q

Cerca de la mitad de las hermanas de un hemofilico son:

A

Portadoras

99
Q

Casi la mitad de los hijos varones de una portadora seran:

A

Hemofilicos

100
Q

Aprox la mitad de las hijas de una portadora seran:

A

Portadoras

101
Q

Herencia en la hemofilia:

A

Los hombres son: Afectados
Las mujeres son: Portadoras

Los hijos de mujer portadora 50% tienen probabilidad de tener gen afectado

102
Q

Exámenes de laboratorio de la hemofilia:

A
  • Hemograma: normal/ anemia
  • TP Normal
  • TT Normal
  • TTPa alargado
  • Factor VIII o IX o XI bajos
103
Q

Inhibidores específicos del factor VIII:

A
  • Son aloanticuerpos contra F VIII (IgG₄)
  • 10-50% de px desarrollan inhibidores, y
    se asocia a categoría de severos.
  • Se sospecha de inhibidores cuando en
    los pacientes en tratamiento no se
    obtienen los resultados esperados.
  • Los Acs destruyen al F VIII terapéutico
    y la eficacia del tratamiento cae a 4
    horas únicamente
  • Se detectan con estudios mixtos, basados en TTPa
  • Ocasionalmente encontrados en embarazadas.
104
Q

Este síndrome (llamado antes síndrome por anticoagulante lúpico) tiene unas manifestaciones clínicas variables, que incluyen trombosis de repetición, abortos frecuentes, vegetaciones en las válvulas
cardíacas y trombocitopenia

A

Sindrome antifosfolipidos

105
Q

El término anticuerpos antifosfolipídicos hace referencia:

A

– anticoagulante lúpico (ACL),
– los anticuerpos anticardiolipina (ACA)
– los anticuerpos anti β 2 glicoproteína I,
– múltiples anticuerpos específicos para distintos fosfolípidos circulantes.

106
Q

son inmunoglobulinas, su especificidad como
anticuerpos está dirigida contra la β 2 glicoproteína I y la protrombina:

A

LAC y ACA

107
Q

se unen a fosfolípidos aniónicos con potente
actividad anticoagulante, a trombosis:

A

LAC y ACA

108
Q

Criterios clínicos del síndrome antifosfolípido:

A
  1. Trombosis vascular
  2. Uno o mas episodios de trombosis arterial venosa o de pequeños vasos, ocurriendo en cualquier órgano o tejido
  3. Complicaciones del embarazo
  4. Uno o mas muertes inexplicables de fetos morfologicamente normales
  5. Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfologicamente normales
  6. Tres o mas abortos espontaneos Inexplicables
109
Q

Criterios de laboratorio del síndrome antifosfolípido:

A
  1. Anticuerpo anticardiolipina
  2. Anticuerpo lúpico anticoagulante
110
Q

se produce como complicación de una amplia
variedad trastornos, se debe a la activación sistémica de la coagulación y desemboca en la formación de trombos en toda la microcirculación puede ser de aparición súbita o gradual:

A

Coagulopatía Intravascular Diseminada

111
Q

El CID se asocia mas a menudo con:

A
  1. Septicemia
  2. Complicaciones obstétricas
  3. Procesos malignos y traumatismos graves
  4. Tumores malignos
112
Q

se complica debido a que la trombosis extensa a nivel microvascular consume plaquetas y proteínas de la coagulación:

A

CID

113
Q

se conoce también como coagulopatía por consumo:

A

CID

114
Q

Trastornos mayores asociados a CID:

A
  1. Complicaciones obstreticas
  2. Infecciones
  3. Neoplasias
  4. Lesion tisular masiva
115
Q

Complicaciones obstétricas:

A
  1. Desprendimiento de la placenta
  2. Feto muerto retenido
  3. Aborto septico
  4. Embolia de liquido amniotico
  5. Toxemia
116
Q

Infecciones:

A
  1. Septisemia
  2. Meningococemia
  3. Fiebre maculosa de las montañas rocosas
  4. Histoplasmosis
  5. Aspergilosis
  6. Paludismo
117
Q

Neoplasias:

A
  1. Carcinoma de pancreas
  2. Carcinoma de prostata
  3. Carcinoma de pulmon
  4. Carcinoma de estomago
  5. Leucemia promielocitica aguda
118
Q

Lesión tisular masiva:

A
  1. Traumatismo
  2. Quemaduras
  3. Cirugía extensa
119
Q

Estudiar la diapo:

A

224

120
Q

Alteraciones de laboratorio de CID:

A

1.TP prolongado
2.TPT prolongado
3.Tiempo de sangrado prolongado
4. Disminución del fibrinógeno
5. PQ reducidas
6. Pruebas de fibrinolisis aumentadas
7.T. de Trombina prolongado
8. Reducción de factor II, V, VIII, X.

121
Q

Síndrome en el que la activación sistémica de la coagulación provoca el consumo de factores de coagulación y plaquetas:

A

CID

122
Q

Puede estar dominada por un cuadro hemorrágico, de oclusión vascular e hipoxemia tisular o ambos:

A

CID

123
Q

Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el vWF, una proteína de gran tamaño que favorece la adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial:

A

Enfermedad de Von Willebrand

124
Q

Típicamente causa un trastorno hemorrágico leve o moderado que se parece al que se asocia a trombocitopenia:

A

Enfermedad de Von Willebrand

125
Q

Trastorno ligado al cromosoma X que se debe a la presencia de mutaciones en el factor VIII. los hombres afectaos normalmente presentan una hemorragia grave en los tejidos blandos y en las articulaciones y PPT:

A

Hemofilia tipo A

126
Q

Trastorno ligado al cromosoma X causado por mutaciones en el factor IX de la coagulacion:

A

Hemofilia tipo B

127
Q

Características de la trombosis venosa profunda (TVP):

A
  • Frecuente y grave: 30% de enfermos
  • 50% de enfermos con prótesis
  • 95% de TEP es consecuencia de TVP
  • La mayoría por debajo de la rodilla
  • De gran tamaño
  • Frecuencia 1:1000 h/a 1:100 h/a en
    sujetos mayores
  • Clinica: Dolor, inflamación, calor
    local, eritema
128
Q

Diagnostico para la TVP:

A

Dimero D:
alta sensibilidad
un resultado negativo descarta TVP

129
Q

Caracteristicas del tromboembolismo pulmunar (TEP):

A

*95% de TEP es consecuencia de TVP
(90% de MMII)
* Otros posibles orígenes: v.cava inferior,
corazón derecho 50% de TVP y TEP
* A menudo fatal
* Diagnostico: Dimero – D, gases
arteriales, Rx torax, estudios de
medicina nuclear

130
Q

La aparicion de trombos se suele relaionar con uno o mas componentes de la:

A

Triada de virchow

131
Q

Triada de virchow:

A
  1. Lesion endotelial
  2. Alteraciones del flujo de la sangre
  3. Hipercoagulabilidad

Patologia clinica (6 decks)

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