Hemostasia Flashcards
O TTPA analisa qual via?
Via intrínseca (XII, XI, IX, VIII)
O TP analisa qual via?
Via extrínseca (VII)
- alem da via comum, que é vista também pelo TTPA
Manifestações clínicas de distúrbio da hemostasia primária
• Sangramento mucocutâneo
Espontâneo e/ou imediatamente após pequenos traumas
O que é a púrpura de Henoch-Schönlein?
- Vasculite leucocitoclástica (termo histologico para vasculite de pequenos vasos) por depósito de complemento e imunocomplexo (IgA e C3)
Tétrade Clínica:
• púrpura palpável simétrica, na ausência de plaquetopenia (MMII e nadegas)
• Artralgia/artrite
• Dor abdominal (com ou sem sangramento digestivo)
• Nefrite (glomerulonefrite aguda)
Cite os 3 tipos de grânulos presentes no citoplasma plaquetário:
- Grânulos alfa (PROTEÍNAS que aumentam a adesividade plaquetária: FvW, fibrinogenio, fibronectina, vitronectina e participantes da cascata de coagulação: Fator V)
- Grânulos densos (Agonista de ativação plaquetária - ADP)
- Lisossomos (hidrolases)
Receptor do Fator de Von Willebrand:
Glicoproteína Ib (GPIb)
Vida média de uma plaqueta livre:
7 a 10 dias.
O colágeno é o mais potente agonista plaquetário graças à GP VI. V ou F?
V.
Quanto tempo antes de uma cirurgia eletiva devemos suspender os bloqueadores do receptor de ADP (P2Y12) - Ticlopidina, Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Cangrelor?
5-7 dias antes do procedimento cirúrgico.
Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado, exceto o fator VI. V ou F?
F. O fator que não é sintetizado no fígado é o VIII (endotélio).
Quais são os fatores coagulantes dependentes de vitamina K (complexo protrombínico)?
II, VII, IX, X (2 mais 7 = 9, parabéns você merece 10).
Quais sãos os fatores ANTIcoagulantes depentendes da vitamina K?
Proteínas C e S.
Como a via intrínseca é desencadeada?
Contato com superficies de carga eletrica negativa (Colágeno, vidro, caolin).
Fator de Hageman:
Fator XII
Cite os 3 passos da hemostasia primária
- Adesão (fvW em contato com o colágeno dotecido lesado)
- Ativação (plaquetas são então ativadas e se ligam ao fvW pelo recpetor GP Ib)
- Agregação (As plaquetas se agregam entre si graças ao recpetor IIb/IIIa e intermediadas pelo fibrinogênio).
Mecanismo de ação do Dipiridamol:
lnibe a captação de adenosina nos eritrócitos, nas plaquetas e nas células endoteliais in vitro e in vivo, consequentemente há um aumento local da concentração de adenosina que atua no receptor A2 das plaquetas, estimulando a adenilciclase plaquetária e aumentando assim os níveis de AMPc plaquetário.