Hemostasia Flashcards

1
Q

O TTPA analisa qual via?

A

Via intrínseca (XII, XI, IX, VIII)

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2
Q

O TP analisa qual via?

A

Via extrínseca (VII)

- alem da via comum, que é vista também pelo TTPA

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3
Q

Manifestações clínicas de distúrbio da hemostasia primária

A

• Sangramento mucocutâneo

Espontâneo e/ou imediatamente após pequenos traumas

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4
Q

O que é a púrpura de Henoch-Schönlein?

A
  • Vasculite leucocitoclástica (termo histologico para vasculite de pequenos vasos) por depósito de complemento e imunocomplexo (IgA e C3)
    Tétrade Clínica:
    • púrpura palpável simétrica, na ausência de plaquetopenia (MMII e nadegas)
    • Artralgia/artrite
    • Dor abdominal (com ou sem sangramento digestivo)
    • Nefrite (glomerulonefrite aguda)
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5
Q

Cite os 3 tipos de grânulos presentes no citoplasma plaquetário:

A
  1. Grânulos alfa (PROTEÍNAS que aumentam a adesividade plaquetária: FvW, fibrinogenio, fibronectina, vitronectina e participantes da cascata de coagulação: Fator V)
  2. Grânulos densos (Agonista de ativação plaquetária - ADP)
  3. Lisossomos (hidrolases)
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6
Q

Receptor do Fator de Von Willebrand:

A

Glicoproteína Ib (GPIb)

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7
Q

Vida média de uma plaqueta livre:

A

7 a 10 dias.

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8
Q

O colágeno é o mais potente agonista plaquetário graças à GP VI. V ou F?

A

V.

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9
Q

Quanto tempo antes de uma cirurgia eletiva devemos suspender os bloqueadores do receptor de ADP (P2Y12) - Ticlopidina, Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Cangrelor?

A

5-7 dias antes do procedimento cirúrgico.

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10
Q

Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado, exceto o fator VI. V ou F?

A

F. O fator que não é sintetizado no fígado é o VIII (endotélio).

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11
Q

Quais são os fatores coagulantes dependentes de vitamina K (complexo protrombínico)?

A

II, VII, IX, X (2 mais 7 = 9, parabéns você merece 10).

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12
Q

Quais sãos os fatores ANTIcoagulantes depentendes da vitamina K?

A

Proteínas C e S.

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13
Q

Como a via intrínseca é desencadeada?

A

Contato com superficies de carga eletrica negativa (Colágeno, vidro, caolin).

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14
Q

Fator de Hageman:

A

Fator XII

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15
Q

Cite os 3 passos da hemostasia primária

A
  • Adesão (fvW em contato com o colágeno dotecido lesado)
  • Ativação (plaquetas são então ativadas e se ligam ao fvW pelo recpetor GP Ib)
  • Agregação (As plaquetas se agregam entre si graças ao recpetor IIb/IIIa e intermediadas pelo fibrinogênio).
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16
Q

Mecanismo de ação do Dipiridamol:

A

lnibe a captação de adenosina nos eritrócitos, nas plaquetas e nas células endoteliais in vitro e in vivo, consequentemente há um aumento local da concentração de adenosina que atua no receptor A2 das plaquetas, estimulando a adenilciclase plaquetária e aumentando assim os níveis de AMPc plaquetário.

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17
Q

Características do sangramento plaquetário:

A
  • Predomina em pele e mucosas
    Ex.: gengivorragias, petéquias, equimoses, epistaxe, hematúria e menorreia.
  • Predominam em locais dependentes da gravidade (membros inferiores e nádegas) e que sofrem pressão (cintura).
  • Persistência do sangramento após cortes superficiais.
  • Pode ser controlado por tamponamento mecânico
18
Q

Características do sangramento por coagulopatia:

A
  • Predomina em órgãos e tecidos internos
    Ex.: hemartrose (hemofilias), hematomas musculares, retroperitoneais e dissecantes profundos ou em orgãos internos.
  • O sangramento que para e depois recidiva com difícil controle.
19
Q

Sangramentos comuns aos dois tipos de desordem hemostática:

A
  • Hemorragia cerebral, retiniana, digestiva, hematúria e menorragia.
20
Q

Principais provas plaquetárias;

A

(1) Contagem Plaquetária;
(2) Índices Plaquetários;
(3) Tempo de Retração do Coágulo;
(4) Tempo de Sangramento;
(5) Tempo de Coagulação;
(6) Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada – PTTa; (7) Tempo de Protrombina –TP;
(8) Tempo de Trombina;
(9) Dosagem do Fibrinogênio Plasmático

21
Q

Hemofilia A está relacionada à deficiência de qual fator?

A

Fator VIII

22
Q

Condições que elevam o PTTa (Tempor de Tromboplastina ativado):

A
  • Uso de heparina não fracionada
  • Hemofilia A (deficiência moderada a grave do fator VIII)
  • CIVD
  • Presença de inibidores circulantes (anticopo antifosfolípide como o lúpico, anticorpo antifator VIII).
23
Q

Condições que mais elevam o TP (tempo de protrombina) e INR :

A
  • Uso de cumarínicos (warfarin)
  • Deficiência do fator VII
  • Deficiência do fator X
  • Deficiência de vitamina K
  • Insuficiência hepática

(Coagulopatias da via extrínseca ou comum)

24
Q

Hemofilia B está relacionada à deficiência de qual fator?

A

Fator IX

25
Q

Mecanismos que podem levar à TROMBOCITOPENIA:

A
  1. Pseudotrombocitopenia
  2. Sequestro esplênico
  3. Diminuição de produção (medula óssea)
  4. Destruição periférica acelerada (causa mais comum)
  5. Trombopoiese ineficaz
26
Q

A troombocitopenia por hemodiluição por transfusão maciça ocorre a partir de quantas bolsas?

A

A partir de 8 a 10 bolsas em 24h.

27
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune Infantil/Aguda:

  1. Epidemiologia
  2. Clínica
  3. Tratamento
A
  1. Duração < 6 meses, pico de incidência 1-4 anos, ambos sexos afetados na mesma proporção e regressão espontânea em 70-80% dos casos regredindo proporcionalmente ao aumento da idade.
  2. *65% dos casos de PTI infantil a trombocitopenia ocorre 1-4 semanas após uma
    infecção viral respiratória ou exantemática e,
    menos comumente, após vacinação; em ambos os casos HÁ PURPURA e possibilidade de Sangramento
  3. São 5 conceitos para tto, a saber:
    - Assintomático e sem risco de sangramento: tratamento conservador;
    - Se risco, fazer tto de primeira linha, que pode ser corticoide em dose imunossupressora (prednisona 1-2 mg/kg/dia) por 2-4 semanas e em seguida desmame, Imunoglobulina humana intravenosa (0,8-1 mg/kg/dia por 1-2 dias) ou Imunoglubilina anti-D (50-75 mcg/kg, em dose única). NUNCA FAZER ANTI-D SE COOMBS POSITIVO.
    - Se elevado risco de sangramento, pode fazer dose dos 3, sendo o glicocorticide em pulsoterapia com metilprednisolona.
    - Transfusão teoricamente não está indicada, exceto se houver hemorragia grave.
    - Se evoluir para a forma grave, as drogas acima continuam sendo de escolha e pacientes refratários podem fazer uso do Rituximab e/ou agonistas do recptor de trombopoietina. Esplenectomia em ultimo recurso.
28
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune no Adulto/Crônica:

  1. Epidemiologia
  2. Clínica
  3. Tratamento
A
  1. Duração > 12 meses, maior incidência 20-40, predomínimo feminino (3:1)
  2. Início insidiosos, sintomas hemorrágicos de gravidade variável. Em geral não há antecedentes de infecção. Sangramento flutuante, curso intermitente/cíclico. Remissão espontânea é rara
  3. Primeira linha é glicocorticoide, preferencialmente prednisona (1mg/kg/dia) mas pode ser feita dexametasona 40 mg/dia por 4 dias.
    - O ponto de corte é plaquetas < 30.000 e se há sangramento:
    Se tiver plaquetas > 30.000 e sem sangramento, não administra farmacos. Quando plaquetas < 30.000 e se há sangramento independentemente da contagem de plaquetas, faz o tratamento farmacológico.
    Se for refratário ao corticoide, faz-se terapia de 2ª linha:
    - Esplenectomia (preferencia laparoscopica)
    - Rituximab
    - IVIG + Ig ant-D
    - Agonistas do receptor de trombopoietina
29
Q

Fatores de Risco para Sangramento grave na PTI (purpura trombocitopenica idiopatica/imune) infantil:

A
  1. Plaquetas < 10.000/ml com sangramento cutâneo extenso
  2. Plaquetas < 20.000/ml com sangramento de mucosas
  3. Condições que aumentam chance de sangramento independente da contagem de plaquetas (TCE, procedimentos invasivos).
30
Q

As hemofilias são doenças de que tipo de herança?

A

Herança ligada ao sexo (X)

31
Q

Manifestações clínicas das Hemofilias A e B:

A
  • Ocorre gerlamente com pré-escolares (2-4 anos)
  • Hemartroses (monoartrite de grandes articulações - geralmente o joelho). Articulação inflamada, edema, dor, dificuldade de mobilização, em semiflexão e eritema
  • hematomas intramusculares que podem comprimir nervos
    periféricos e provocar síndrome compartimental (com comprometimento isquêmico), hematomas retroperitoneais, hematomas do psoas (quadro que simula a apendicite aguda), sangramento gastrointestinal e geniturinário (hematúria). A hemorragia intracraniana ocorre em 10% dos pacientes, sangramento orofaríngeo.
  • Pseudotumores (hematomas que evoluíram para cápsula fibrótica)
32
Q

Tratamento de Hemofílicos do tipo A:

A
  • Fator VIII recombinante ou purificado (antigamente fazia se o crioprecipitado - porem há mais risco de infcção por HIV e HVC/HBV) _ faz-se uso em pré/perioperatoria de cirurgia.
33
Q

Fator da Hemofilia C

A

Fator XI

34
Q

Teste que confirma a deficiência de Fator XIII:

A

Teste de sensibilidade da ureia (Testa da Ureia)

35
Q

Drogas que aumentam o efeito do Warfarin (Cumarínico):

A
  1. Antibióticos
    - Antibióticos orais
    - SMX-TMP
    - Sulfonidas
    - Metronidazol
    - Miconazol
    - Cloranfenicol
    - Fluorquinolonas
  2. Antiinflamatórios
    - Salicilatos
    - Fenilbutazona
  3. Drogas Cardiovasculares
    - Amiodarona
    - Quinidina
    - Propafenona
  4. Outros
    - Alopurinol
    - Sulfonilureias
    - Omeprazol
    - Etanol
    - Tamoxifen
    - Dissulfiram
    - Clofibrato
    - Diazóxido

*Questionáveis: Paracetamol, Ranitidina, Macrolídeos, Tetraciclinas, Propranolol, H. tireidiano, Rofecoxib

36
Q

Drogas que inibem o efeito do Warfarin (Cumarínico):

A
  1. Indutores da P450
    - Carbamazepina
    - Barbitúricos
    - Rifampicina
    - Fenitoína
    - Griseofulvina
  2. Inibidores da Absorção
    - Hidróxido de Alumínio
    - Colestiramina
  3. Pró-coagulante
    - Vitamina K
    - Estrogênios
    - Contraceptivos orais
37
Q

Pacientes com alto risco de trombose:

A
  • Aqueles com prótese valvar em mitral
  • História de trombose e estado de hipercoagulabilidade
  • Fibrilação atrial de alto risco para trombolmbolismo
  • TVP ou TEP < 3 meses
38
Q

Critérios diagnósticos de CIVD agudo:

A
1- Hipofbrinogenemia (< 70-100 mg/dl)
2- Aumento dos PDF, especialmente
o D-dímero
3- Alargamento do PTTa, do TP e do TT
(tempo de trombina)
4- Trombocitopenia
5- Anemia hemolítica com esquizócitos
39
Q

Síndrome de Waterhouse-Friederichson:

A
  • Meningococcemia (DM)
  • A coagulopatia que acompanha a DM está associada à trombose microvascular, lesão endotelial, e risco elevado de sangramento. A vasculatura da glândula adrenal parece ser especialmente suscetível a essas alterações e há muitos estudos descrevendo hemorragia adrenal bilateral
40
Q

Indicações para transfusão de Concentrado de Hemácias de Adulto:

A
  • Hemorragia (perda volêmica superior a 30% ~ 1.500 ml / 15% se anemia preexistente, hemorragia ininterrupta, doença cardiovascular cronica ou instabilidade hemodinamica)
  • Pré-peri operatorio
  • Anemia
41
Q

A Transfusão de plaquetas está cntraindicada na PTT (Púrpura trombocitopenica trombotica) e HIT (Trombocitopenia Induzida por Heparina). V ou F?

A

V. Maior risco de trombose e agrava as doenças.

42
Q

condições que indicam a reposição de

PFC (plasma fresco congelado) são:

A

1- Intoxicação por cumarínicos
2- Insufciência hepática
3- CIVD – Coagulação Intravascular Disseminada
4- PTT – Púrpura Trombocitopênica Trombótica
5- Coagulopatias Hereditárias (exceto Hemoflia A)

*Na presença dos acima, o PFC só estará indicado se: (1) houver sangramento por coagulopatia; ou (2) se o paciente for submetido a procedimento invasivo e tiver um coagulograma com INR > 1,5, atividade de protrombina < 50% ou PTTa > 55s (relação > 1,5)